Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Лечение: Освободить дыхательные пути, ИВЛ и массаж сердца.
Стридор — свистящее шумное дыхание, обусловленное турбулентнымвоздушным потоком в дыхательных путях. Является важным симптомом значительной обструкции гортани или трахеи, которая может быть обусловлена попаданием в их просвет инородного тела (как правило, пищи), опухолью или другими состояниями, угрожающими жизни. Важнейшие характеристики стридора — высота, громкость и фаза дыхания, в которую он происходит. Стридор может развиваться при следующих состояниях:
ДИАГНОСТИКА. Для уточнения причины и уровня обструкции проводится сбор анамнеза и физикальный осмотр. Высота стридора и связь его с фазами дыхания позволяет определить локализацию обструкции дыхательных путей. Стридор высокого звучания обусловлен сужением просвета гортани на уровне голосовых складок, низкого — выше голосовых складок (гортаноглотка, верхний отдел гортани). Средняя высота стридора более характерна для обструкции ниже голосовых складок. Инспираторный стридор (стридор на вдохе) характерен для обструкции выше голосовых складок, экспираторный (стридор на выдохе) — для обструкции ниже голосовых складок. Двухфазный стридор наблюдается при обструкции на уровне голосовых складок или подсвязочного отдела гортани. После физикального осмотра по показаниям проводится рентгенография шеи и грудной клетки, бронхоскопия, КТ и/или МРТ, позволяющие определить характер структурных изменений дыхательных путей. ЛЕЧЕНИЕ. Терапия стридора проводится в рамках лечения вызвавшего его заболевания. Симптоматическое лечение — восстановление проходимости дыхательных путей (противоотёчная терапия; при необходимости — трахеостомия, интубация трахеи).
Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Причины отека Квинке В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых). В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек). Симптомы отека Квинке Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.). Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Осложнения отека Квинке Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани - охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда - симптомы перитонита. Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи. Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход. Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке. Обследование при отеке Квинке Дифференциальную диагностику проводят с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия (покраснение) в области поражения в виде языков пламени. Неотложная первая помощь при отеке квинке При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина; При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина; Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;) Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст). Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора; Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции; Дезинтоксикационная терапия - гемосорбция, энтеросорбция; Госпитализация в аллергологическое отделение. Лечение отека поэтапное: Устранение контакта с аллергеном; назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин); снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина (димедрол, супрастин, тавегил); Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов; Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами группы B и гамма-глобулином Основой лечения наследственной формы отека Квинке являются лекарственные препраты, усиливающие продукцию в организме недостающего С1-ингибитора Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в стационаре. 102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия. Септический шок — сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате прорыва в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена. Септический шок развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и высвобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объема сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибами и др. Клиническая картина. Прорыв инфекта из очага воспаления или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и прежде всего эндотоксина. Гипертермия выше 38—39 °С, потрясающий озноб являются ключевыми признаками в диагностике септического шока. Очень часто постепенно прогрессирующую лихорадку гектического или неправильного типа, достигающую предельных величин и нехарактерную для данного возраста (40—41 °С у пожилых больных), а также тахипноэ и умеренные нарушения кровообращения, главным образом тахикардию (ЧСС более 90 в минуту), считают реакцией на травму и операцию. Иногда такие симптомы служат основанием для диагноза местной инфекции. Однако эта фаза септического шока носит название «теплой нормотензии» и часто не диагностируется. При исследовании центральной гемодинамики определяется гипердинамический режим кровообращения без нарушения транспорта кислорода, что характерно для ранней стадии септического шока. При прогрессировании процесса данную клиническую фазу септического шока сменяет фаза «теплой гипотензии», для которой характерны максимальное повышение температуры тела, ознобы, изменения психического состояния больного (возбуждение, беспокойство, неадекватность поведения, иногда психоз). При осмотре больного кожа теплая, сухая, гиперемированная или розовая. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в дальнейшем приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Отмечается тахикардия до 120 ударов и более в минуту, которая сочетается с хорошим наполнением пульса и гипотензией (Адсист < 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах. В этой фазе септического шока отмечается снижение диуреза, иногда достигающее уровня олигурии (мочеотделение менее 25 мл/ч). Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется нарушениями сознания, выраженными расстройствами легочного газообмена, периферической и центральной циркуляторной недостаточностью, органной патологией с признаками печеночной и почечной недостаточности. Внешние проявления этой стадии септического шока получили название «холодной гипотензии». При осмотре больного обращают на себя внимание затемнение сознания, вплоть до развития коматозного состояния; бледность кожных покровов; акроцианоз, иногда значительный; олигоанурия. Выраженное тахипноэ (более 40 дыханий в 1 мин) сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое не уменьшается даже на фоне оксигенотерапии; вдыхании, как правило, участвуют вспомогательные мышцы. Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, нередко с ее критическим падением до субнормальных цифр. Кожная температура дистальных отделов конечностей даже на ощупь значительно ниже обычной. Снижение температуры тела сочетается с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливных потов. Холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы — это один из симптомов неблагоприятного течения генерализованной инфекции. Одновременно выявляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферической венозной подкожной сети. Частый, 130—160 в минуту, слабого наполнения, иногда аритмичный, пульс сочетается с критическим снижением системного АД, нередко с малой пульсовой амплитудой. Наиболее ранним и четким признаком органного поражения является прогрессирующее нарушение функций почек с такими тяжелыми симптомами, как азотемия и нарастающая олигоанурия (диурез менее 10 мл/ч). Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде динамической кишечной непроходимости и желудочно-кишечных кровотечений. Поражение печени характеризуется появлением желтухи и гипербилирубинемией. Диагностические критерии септического шока: • наличие гипертермии (температура тела >38—39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела <36 °С); • нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор); • гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС =100—120 в минуту), Ад сист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии; Инфузионная терапия не приводит к восстановлению гемодинамики. • расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно желтушные кожные покровы); • тахипноэ и гипоксемия (ЧСС>20 в минуту или PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз); • олигоанурия, мочеотделение — менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза); • рвота, понос; • число лейкоцитов >12,0•109/л, ≤4,0•109/л или незрелые формы >10 %, ЛИИ >9-10; • уровень лактата >2 ммоль/л. Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляцию, определяемую на глаз, и наличие очага инфекции в организме. Лечение. Интенсивное лечение должно осуществляться в трех принципиальных направлениях. Первое по времени и по значимости — надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс. При неустраненном очаге инфекции любая современная терапия будет безрезультатной. Второе — лечение септического шока невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, реологических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д. Третье — непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений. Антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока в борьбе с инфекцией имеют важное значение. Необходимо начинать раннее лечение антибиотиками до выделения и идентификации культуры. При септическом шоке рекомендуется немедленное применение антибиотиков широкого спектра действия парентерально. Как правило, применяют комбинацию антибиотиков, что обеспечивает их высокую активность против широкого спектра микроорганизмов до того, как станут известны результаты микробиологического исследования. Важным звеном в лечении септического шока является применение средств, усиливающих иммунные свойства организма. Проводится иммунозаместительная терапия препаратами иммуноглобулина. Мощная интенсивная терапия не будет иметь успеха, если не устранить очаги инфекции хирургическим путем. Неотложное хирургическое вмешательство может иметь существенное значение на любой стадии. Обязательны дренирование и удаление очага воспаления. Проведение терапии, корригирующей гипотензию и поддерживающей кровообращение, имеет при септическом шоке очень большое значение, так как нарушение кровообращения является одним из ведущих симптомов шока. Первым средством в этой ситуации является восстановление адекватного сосудистого объема. В начале терапии внутривенно может быть введена жидкость из расчета 7 мл/кг массы тела за 20—30 мин. Улучшение гемодинамики наблюдается по мере восстановления нормального давления наполнения желудочков и среднего АД. Необходимо переливать в основном коллоидные растворы (декстраны (низко-, среднемолекулярные), производные желатина, гидроксиэтилированные крахмалы). Кровь переливают с таким расчетом, чтобы поддерживать уровень гемоглобина в пределах 100—120 г/л или гематокрита 30—35 %. Общий объем инфузионной терапии составляет 30—45 мл/кг массы тела с учетом клинических и лабораторных показателей. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. Если после восполнения объема жидкости давление продолжает оставаться низким, для увеличения сердечного выброса применяют дофамин или добутамин. Пациентам с септическим шоком показана респираторная терапия. Газообмен улучшается при хорошей оксигенации крови, поэтому всегда требуются проведение оксигенотерапии, обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева. При прогрессировании дыхательной недостаточности методом выбора является ИВЛ. Особое внимание при лечении септического шока придается улучшению гемоциркуляции и оптимизации микроциркуляции. Для этого применяют реологические инфузионные среды и гепарин. В процессе интенсивной терапии должны быть устранены нарушения коагуляции, так как септический шок всегда сопровождается ДВС-синдромом. В условиях инфузионной терапии наряду с задачей поддержания водно-электролитного равновесия обязательно решаются вопросы энергетического и пластического обеспечения. Энергетическое питание должно составлять не менее 200—300 г глюкозы (с инсулином) в день. Общая калорийность парентерального питания — 40—50 ккал/кг массы тела в сутки. Многокомпонентное парентеральное питание можно начинать только после выведения пациента из септического шока. |