Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Профилактика и лечение аритмий а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток. б) Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно. в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее ка-пельно (1О% р-р 5 мл). г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл). д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь. Применяют также нитраты пролонгированного действия - вследствие коронарооасши-ряющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничива-ют зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг. 95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия. Мелкоочаговый ИМ - это возникновение у больных ИБС мелких очагов некроза сердечной мышцы, хар-ся более легким по сравнению с крупноочаговым ИМ течением. Крупноочаговый ИМ- острое заболевание, возникающее при развитии в сердечной мышце крупноочагового некроза вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной или нескольких венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой. В течении крупноочагового инфаркта миокарда выделяют несколько периодов: 1) острейший (от развития ишемии сердечной мышцы до некроза), от 30 минут до 2 часов; 2) острый период (образование участка некроза и миомаляции), от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется; 3) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания; 4) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования), до 3-6 месяцев. Подострый период на ЭКГ: Сегмент ST изоэлектричен, в грудных отведениях может быть несколько приподнят; "застывший", приподнятый сегмент - подозрение на аневризму, формируется отрицательный зубец Т и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS). В подостром периоде инфаркта миокарда возможны следующие осложнения:
Аневризма сердца - осложнение распространенного трансмурального ИМ - представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. В подостром периоде аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Часто полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений. В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме нарушается кровообращение. Соп. признаками явл. предшествующая ИМ арт. гипертония, повторные ИМ, упорная, не поддающаяся терап. лечению застойная СН. Осн. клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге, появлением приступов серд. астмы с переходом в отек легкого. При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III-IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке. Нередко аневризма сопровождается проявлениями тромбоэндокардита. Клиника пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительной лихорадки с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная СН с появлением синдрома ОНМК, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти. Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия ССН. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся СН и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Тромбоэмболические осложнения. Причиной являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. ТЭЛА ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после ТЭЛА мелких ветвей развивается картина инфаркта легкого. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для оперативного лечения нужен точный топич. диагноз. Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, развивается гангрена конечности. Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается ОНМК. Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечно-каменную колику. Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности. К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита и пневмонии. В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей. При данном осложнении назначение глюкокортикоидов быстро купирует все симптомы. В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного ИМ может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности к-обращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму СН. Недостаточность к-обращения после перенесенного ИМ протекает в основном по левожелудочковому типу. В развитии хрон. формы левожелудочковой нед-ти основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократ. функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности. Клиника левожелуд. недостаточности м.б. различной - от упорной тахикардии и одышки при физ. нагрузке до приступов серд.астмы. Клинически выделяют левожелуд. нед-ть I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоед. одышки в покое и застойных хрипов в ниж.отд. легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы). У больных, которые перенесли ИМ, застойная СН с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелуд.нед-ти. К факторам, способствующим развитию правожелуд. нед-ти у больных, перенесших ИМ, относят длительно существующую АГ, повторные ИМ, развитие нед-ти митр. клапана. Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия. Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят: 1. Упорная выраженная синусовая брадикардия. 2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток < 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин. 3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии. 4. Миграция предсердного водителя ритма. 5. Остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами. 6. Синоаурикулярная блокада. 7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов. 8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии. 9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков. 10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с). 11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физ.нагрузкой. Этиология СССУ К первичным СССУ отн. дисфункция, вызванная органич. поражениями СА–зоны при: а) кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических операциях и трансплантации сердца; б) идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях; в) гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злок. опух. сердца, в стадии 3го сифилиса и др. Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и СА–зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функц. клеток СА-узла соед. ткани. Вторичный СССУ обусловлен внешними факторами, воздействующими на синусный узел. К ним относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лек.препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.). Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блужд. нерва может повышаться при различных физиол. процессах: во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, при проведении пробы Вальсальвы. Патологическая активация блужд. нерва может быть связана с забол. глотки, мочеполового и пищевар. трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления. ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако такая брадикардия не является признаком СССУ, т.к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинный СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленными дистрофией миокарда. Классификация СССУ В зав. от хар-ра поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ. По особенностям клиники выделяют следующие формы СССУ и варианты их течения: 1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ–проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана. 2. Компенсированная форма: клин. изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ: а) брадисистолический вариант – слабо выраженные клинич. проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профес. ограничение трудоспос.; ЭКС не пок-на; б) бради/тахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии. 3. Декомпенсированная форма: есть клинические и ЭКГ–проявления заболевания. а) брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, она проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обмороки, преходящими парезами), СН, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 с; б) бради/тахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показ. к имплантации ЭКС теже. 4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного СССУ): а) тахисистолический вариант – огранич. Труд-ти; показаний к имплантации ЭКС нет; б) брадисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации ЭКС служат церебральная симптоматика и СН. Развитию этой формы мерцат. аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков СССУ при холтеровском ЭКГ–мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ–мониторировании). СССУ может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение СССУ часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы СССУ: первичная вызывается органическими поражениями синусно–предсердной зоны, вторичная – нарушением ее вегетативной регуляции. Клинические проявления СССУ Клиническая манифестация СССУ м.б различной. На ранних стадиях течение м.б. бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обмороков (синдром МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается ХСН. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии). Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере прогрессирования церебральная симптоматика становится более выраженной. Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий. Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти). Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы ЖКТ, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости. ЭКГ–диагностика СССУ При дисфункциях СА–узла ЭКГ признаки м.б. зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов. 1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длит. характер, рефрактерный к физ. нагрузке и введению атропина. 2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий)– хаотичные, быстрые и неправильные не координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. 3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм). Различают несколько вариантов: а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия; б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR; в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется. |