Метотрексат methotrexate 0,0025 по 1 т через 12 часов 1 раз неделю при ра
 Скачать 7.74 Mb.
|
|
Лабораторные исследования При обследовании больных с подозрением на гастроинтестинальное кровоте-чение осуществляют динамический контроль лабораторных показателей (гема-токрит, содержание гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, концентрация протромбина, фибриногена, и других показателей), обязательно определяют группукрови и резус-фактор, проводят комплексное инструментальное обследование для установления места кровотечения. Инструментальные исследованияЕсли у больного рвота с кровью и мелена, прежде всего выполняют экстренную эфагогастродуоденоскопию. Обнаружение примеси крови в промывных водах привведении назогастрального зонда подтверждает кровотечение. Эндоскопическое исследование даёт возможность верифицировать источниккровотечения в верхних отделах ЖКТ в 90% случаев. В зависимости от эндоскопи-ческой картины у больных язвенной болезнью выделяют активное (тип Forrest la или Ib) и состоявшееся (тип Forrest II или III) кровотечение Эндоскопические изменения позволяют судить также и о риске ранних рецидивом кровотечения Общие принципы лечения больных с острыми кровотечениями из верхних отделов ЖКТ — немедленная госпитализация больного в хирургическое отделение, максимально быстрое восстановление ОЦК с помощью введения внутривенного катетера и последующей массивной инфуз. терапии, проведение гемостатической терапии, свекжезамороженной плазмы и тромбоцитарной МАССЫ при наличии нарушений свертываемости крови. Гемотрансфузии проводят при шоке, в также при падении конц-ии гемоглобина ниже 100 г/л. При клинической картине шока добавляют еще 4ДОЗЫ крови, а в случае возобновления кровотечения после первоначальной остановки ещё 2 ДОЗЫ. При лечении кровотечений из верхних отделов ЖКТ показано применение Н2 блокаторов и ингибиторов протонной помпы в связи с их способностью повы-шать уровень интрагастрального рН. Ранитидин вводят капельно или струйно по 50 мг (фамотидин — по 20 мг) каждые 6-8 ч, омепразол — внутривенно капельнопо 40 мг/сут. Транексамовую кислоту назначают внутривенно в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела. Секретин вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе фруктозы в дозе 800 ЕД (или 12 ЕД на 1 кг массы тела в сутки). Препарат способствует остановке кровоте- чения в 80-95% случаев. Соматостатин вводят с помощью непрерывной инфузии в дозе 250мкг/ч. Продолжительность применения секретина* и соматостатина должна составлять не менее 48 ч. Обнаружение при эндоскопическом исследовании признаков активного язвен- ного кровотечения — показание к применению эндоскопических методов остановки кровотечения. Наиболее популярны термоактивные способы эндоскопической остановки кровотечеяия, основанные на том, что воздействие высокой температуры приводит к коагуляции белков тканей, уменьшению просвета сосудов и уменьшению кровотока. К таким методам относят лазеротерапию, мультиполярную электрокоагуляцию и гермокоагуляцию. Для остановки кровотечения применяют также инъекционное введение в область язвы склерозирующих и сосудосуживающих препаратов (раствор адреналина* полидоканола и другие лекарственные средства). Методом выбора при эндоскопическом лечении язвенных кровотечений в настоящее время считают электрокоагуляцию, термокоагуляцию, инъекционную склеротерапию, а такжекомбинированное применение термокоагуляции и инъекционной склеротерапии. Для остановки кровотечения при варикозном расширении вен пищевода применяют сосудосуживающие препараты (вазопрессин, терлипрессин, соматостатин, октреотид). Вазопрессин вначале вводят внутривенно в течение 20 мин в дозе 20 ЕД на 100 мл 5% раствора глюкозы, после чего переходят на медленное введение препарата в течение 4-24 ч со скоростью 20 ЕД в час до полной остановки кровотечения. Сочетание вазопрессина с глицерил-тринитратом позволяет уменьшить выраженность системных побочных эффектов вазопрессина. 120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии. Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома. Развивается при неукротимой рвоте беременных, заболеваниях почек, пищевой токсикоинфекции, отравлениях, заболеваниях органов пищеварения (гастроэнтерите, кишечной непроходимости, стенозе привратника, панкреатите), почечной недостаточности. Провоцирующими факторами являются длительная диарея, бессолевая диета, прием салуретиков и др. Обезвоживание сопровождается потерей натрия, калия и метаболическим алкалозом. Развиваются гиповолемия, расстройства гемодинамики, микроциркуляции и гидратации клеток. Вследствие алкалоза содержание ионизированного кальция в плазме снижается, что обусловливает повышение нервно-мышечной проводимости и появление судорог. Симптомыразвиваются постепенно, учащается рвота, нарастают общая слабость, обезвоживание, жажда. Кожа и слизистые оболочки сухие, черты лица заостряются, глазные яблоки западают, артериальное давление снижается. Появляются брадикардия, аритмия, анурия. Сухожильные рефлексы угнетены, нередко возникают менингеальные контрактуры. Могут быть обмороки, потом появляются сонливость, состояние прострации, сопор и кома. В периферической крови обнаруживают гипохлоремию, гипокальциемию, азотемию, полиглобулинемию. Дифференциальную диагностику проводят с уремической комой, для которой характерны распространенные отеки, высокое артериальное давление, запах аммиака изо рта, азотемия. Неотложная терапия. Внутривенно вводят 30-40 мл 10% раствора натрия хлорида, 50 мл 10% раствора кальция хлорида, 10-15 мл 40 % раствора глюкозы. Физраствор, хлосоль или квартасоль, а также раствор хлорида калия 4% или 10% на 5% растворе глюкозы (объем инфузии на 1,5 часа должен составить не менее 1,5-2 литров в зависимости от массы тела и под контролем гемодинамики). По показаниям назначают сердечные гликозиды - по 0,5-1мл 0,05% раствора строфантина К или 0,5 - 1,0 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно, а также реонолиглюкин - по 400 мл. При коллапсе применяют мезатон - по 1 мл 1 % раствора. При судорогах назначают седуксена - по 2 мл внутримышечно. Проводят лечение основного заболевания. 121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия. Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации. Причины острой печеночной недостаточности: тяжелое течение гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатоз, обтурация желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Классификация острой печеночной недостаточности Выделяют три формы острой печеночной недостаточности: эндогенную (спонтанную), экзогенную (индуцированную) и смешанную. Функциональная недостаточность, развивающаяся при непосредственном поражении паренхимы печени, расценивается как эндогенная. В основе экзогенно обусловленной печеночной недостаточности лежит расстройство кровообращения в печени, что приводит к сбросу крови, насыщенной токсинами (в первую очередь, аммиаком), в общий круг кровообращения. При смешанной печеночной недостаточности имеют место оба патологических механизма – эндогенный и экзогенный. По выраженности функциональных нарушений печени различают три степени гепатопатии. При гепатопатии легкой степени клинические проявления поражения печени отсутствуют. С помощью лабораторных тестов выявляются умеренные функциональные нарушения (повышение ферментов, билирубинемия, увеличение уровня трансаминаз и др.). Гепатопатия средней степени характеризуется появлением клинических симптомов: гепатомегалии, болезненности печени, приступов печеночной колики, желтушности кожных покровов и склер, явлений геморрагического диатеза. В крови нарастает гипербилирубинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия. Тяжелая гепатопатия соответствует стадии острой печеночной недостаточности. К вышеназванным проявлениям присоединяются симптомы печеночной энцефалопатии и печеночной комы, развивающиеся на фоне грубого нарушения функций печени. Симптомы острой печеночной недостаточности Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка. В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода. Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью. Диагностика острой печеночной недостаточности Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии). Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния. Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн. Лечение острой печеночной недостаточности Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, гемодеза, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики. Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов). С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией - гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции. 122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия. Хлорорганические соединения (ХОС) — гексахлоран, гексабензол, ДДТ и др. также используются в качестве инсектицидов. Все ХОС хорошо растворяются в жирах и липидах, поэтому накапливаются в нервных клетках, блокируют дыхательные ферменты в клетках. Смертельная доза ДДТ: 10-15 г. Клиника. При попадании яда на кожу возникает дерматит. При ингаляционном поступлении — раздражение слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов. Возникают носовые кровотечения, боль в горле, кашель, хрипы в легких, покраснение и резь в глазах. При поступлении внутрь - диспепсические расстройства, боли в животе, через несколько часов судороги икроножных мышц, шаткость походки, мышечная слабость, ослабление рефлексов. При больших дозах яда возможно развитие коматозного состояния. Может быть поражение печени и почек. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Неотложная помощь: Пострадавшего необходимо немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу обильно промыть теплой водой с мылом. Глаза промыть 2 % теплым раствором питьевой соды. При отравлении через рот пострадавшему дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2-3 раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина. После промывания желудка рекомендуется внутрь смесь "ГУМ: 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния (жженая магнезия), размешать до консистенции пасты. Через 10-15 минут принять солевое слабительное. Лечение. Глюконат кальция (10 % раствор), хлористый кальций (10 % р-р) 10 мл внутривенно. Никотиновая кислота (3 мл 1 % раствора) под кожу повторно. Витаминотерапия. При судорогах — барбамил (5 мл 10 % раствора) внутримышечно. Форсированный диурез (алкалинизация и водная нагрузка). Лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности. Терапия гипохлоремии: в вену 10-30 мл 10 % раствора хлорида натрия. 123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия. Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алкоголя сводится к нейролептическому эффекту, нарушению синаптической передачи нервных импульсов. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания — вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела. Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пределах — от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса. От острой алкогольной интоксикации следует отличать тяжелые органические поражения органов и систем (острая алкогольная кардиопатия, острый алкогольный гепатит, острый алкогольный гастрит, панкреатит и др. состояния), развивающиеся при длительном воздействии больших доз этанола. При этих состояниях содержание алкоголя в организме минимально, не наблюдается основного синдрома алкогольной интоксикации - коматозного состояния. Алкогольная кома:
Осложнения острого отравления алкоголем: Обструкционно-аспирационные осложнения. Синдром позиционного сдавления. Алкогольная полинейропатия. Алкогольный делирий. Алкогольный амавроз. Первая помощь и лечение при алкогольной коме:
|