Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике

• Название: Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
• Дата: 09.10.2019
• Размер: 379.13 Kb.
• Имя файла: Mikrobiologia.docx
• Тип: Документы; #89294
• страница: 14 из 23

Патогенез. Скарлатина – острозаразное заболевание, протекает циклически со сменой симптомов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождается осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не выражен, и заражение стрептококками других сероваров, к которым нет соответствующих антител.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный антитоксический иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрептококков всех сероваров АГ-но идентичен. Антимикробный иммунитет типоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ). S.pneumoniae – вызывают воспаление легких – пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействующих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология. Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располагаются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий с S.pyogenes, но имеющий свою АГ специфичность.

На плотных питательный средах, в которые добавлена сыворотка или кровь, пневмококки растут, образуя мелкие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ активность выражена умеренно – расщепляют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 основных АГ: полисахаридный АГ клеточной стенки, капсульный антиген и М-белок. По капсульному АГ разделяются на 84 серовара.

Экология и распространение. Обитают в верхних дыхательных путях человека, попадают в нижние дыхательные пути и при застойных явлениях в легких, снижении активности SIgA и макрофагов, разрушении сурфактанта возникает эндогенная пневмония. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдерживают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствительны к пенициллину, макролидам.

Патогенность. Образуют гемолизины и лейкоцидин, повреждающие клетки тканей. М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ферменты играют большую роль в развитии патологического процесса:пептидаза расщепляет SIgA, гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздействии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны». Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет. Типоспецифический и нестойкий, это объясняет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика. Для выделения клеток возбудителя необходимо: оптимальная для размножения питательная среда, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделенные клетки идентифицируют по ряду признаков и дифференцируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серологическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения эндогенной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуляция естественных защитных механизмов (режим питания, витаминизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis (фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D.

Морфологически – это шаровидные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, некоторые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов – непостоянный признак.

Экология и распространение. Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрептококки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез. Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается пищевая токсикоинфекция. Чаще ее вызывают протеолитические варианты.

Гнойно-воспалительные процессы протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моноинфекция, а смешанная, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.

Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются устойчивыми к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности – коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пересевах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выделяться
85. Пневмококковая инфекция

Пневмония - острое или хроническое гнойно - воспалительное заболевание лег­ких, одним из возбудителей которой является Streptococcus pneumoniae, относящий­ся к семейству Streptococcaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, бактерионоситель. Инфекция - антропо- нозная. Путь передачи инфекции - контактный, воздушно-капельный. Входные воро­та - слизистая дыхательных путей. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Через верхние дыхательные пути Streptococcus pneumoniae проникает в нижние отделы дыхательных путей, где способствует формированию воспалительных ин­фильтратов, сопровождающихся нарушением гомеостаза легочной ткани Основной фактор вирулентности - капсула, обладающая антифагоцитарным свойством. Из легких возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гема- тогенно диссеминировать и вызывать эндокардиты, менингиты, сепсис, поражать суставы. Большую часть пневмококковых антител составляют антитела к антигенам капсулы.Существует более 23 серотипов возбудителя.

Клиника

Основные клинические проявления пневмонии - внезапное начало, высокая тем­пература, кашель, боли в груди.

Пневмококк также может поражать роговицу глаза (ползучая язва роговицы) и вы­зывать нагноительные процессы лор-органов, серозных оболочек и т.д. Постинфек- ционный иммунитет нестойкий, типоспецифический, формируются антитела к типо­вому капсульному полисахариду.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - мокрота, гной, спинномозговая жидкость, кровь.

Микроскопический метод - ведущий. Из исследуемого материала готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а другой по Бурри - Гинсу для обнару­жения капсулы. В мазках по Граму - грамположительные диплококки ланцетовидной формы, по Бурри-Гинсу - диплококки с выраженной капсулой.

Для определения серотипа пневмококка используют реакцию микроагглютина­ции на стекле с типовыми пневмококковыми сыворотками и феномен набухания кап­сулы. В присутствии гомологичной сыворотки наблюдается склеивание пневмококка и резкое набухание капсулы пневмококка. Реакция микроагглютинации ставится с исследуемым материалом (мокрота, гной, осадок спинномозговой жидкости).

Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру пневмококка путем по­сева исследуемого материала (мокрота , гной, осадок спинномозговой жидкости) на кровяной агар, где возбудитель дает мелкие, округлой формы колонии, окруженные зеленой зоной. Кровь засевают на 1 % сахарный бульон - для пневмококка характерен придонно-пристеночный рост. Для дифференцировки пневмококка от зеленящего стрептококка используется проба с инулином (пневмококк ферментирует инулин до кислоты), проба с оптохином (оптохин угнетает рост пневмококка), а также чувстви­тельность к желчи (пневмококк лизируется желчью).

Серологический метод: иммуноферментная реакция(ИФА), непрямой иммуно- флюоресцентный метод (ИЛ), реакция латекс-агглютинации на стекле.

Аллергический метод не применяется.

Биологический метод не применяется.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - поливалентная вакцина, приготовленная из высокоочищенных капсульных антигенов. Этиотропная терапия проводится антибио­тиками после определения чувствительности к ним пневмококка (цефалоспорины 2­го и 3-го поколения, фторхинолоны, полусинтетические р-лактамные антибиотики).
86. Нейссерии - возбудители гонореи.

ГОНОКОККИ. N. gonorrhoeae.

Морфология. Имеют форму, сходную с менингококками, – похожи на кофейные зерна, располагаются парами, вогнутыми поверхностями друг к другу. В мазках из гноя располагаются внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоза). Под влиянием лекарственных веществ становятся крупными шарами или, наоборот, мелкими зернами. Под действием пенициллина переходят в L-форму.

Для культивирования гонококков на питательных средах требуется добавление к ним человеческого белка (сыворотки, крови или асцитической жидкости). Растут лучше при содержании в атмосфере 3–10% СО₂. На асцит-агаре образуют прозрачные колонии с ровными краями и блестящей поверхностью.

БХ свойства слабо выражены – из углеводов расщепляют только глюкозу, образуют каталазу и оксидазу. Протеолитической активностью не обладают.

АГ структураизменчива.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек. Инфекция - антропонозная. Путь переда­чи - контактно-половой. Входные ворота - слизистая уретры, цервикального канала, глаз, прямой кишки. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Основной фактор патогенности - пили, с помощью которых гонококк осуществля­ет адгезию и колонизацию цилиндрического эпителия слизистой мочеполового трак­та. Возбудитель всегда остается на месте входных ворот. При его гибели высвобож­дается эндотоксин, распространяется по протяжению. Редко, но может проникать в кровь и поражать суставы, вызывая гонорейный артрит. Поражение конъюнктивы глаз называют гонобленнореей.

Клиника

Инкубационный период от 3 до 4 дней до 3-4 недель. Типичным симптомом ост­рой гонореи является воспаление уретры и шейки матки, сопровождающееся обиль­ными гнойными выделениями. Различают гонорейную инфекцию нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цервицит) и верхних (эндометрит, эпидидимит, воспа­лительные заболевания тазовых органов). Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - гнойное отделяемое из уретры, цервикального канала, прямой кишки, отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка крови.

1. Микроскопический метод - ведущий при острой гонорее. Из исследуемого ма­териала готовят 2 мазка. Один красят по методу Грама, другой - щелочной синькой. При простом способе окраски - диплококки бобовидной формы внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз), по Граму – грамотрицательные. .При хронической гоно­рее микроскопический метод используют после провокации. Биологическая провока­ция - это стимуляция специфических и неспецифических факторов иммунного ответа в виде фагоцитоза и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), ее используют перед началом лечения хронической формы инфекции. Для этого больному внутри­мышечно по схеме вводят гоновакцину. Провокация может быть также механической (бужирование уретры) и алиментарной (прием острых продуктов).

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямая) - для сероидентификации возбу­дителя в исследуемом материале.

2. Бактериологический метод - посев исследуемого материала на асцит-агар. Рост характеризуется абсолютно прозрачными колониями в виде капель росы. Био­химическая идентификация - разлагает только глюкозу до кислоты.

3. Серологический метод - при хронической гонорее. В сыворотке крови опреде­ляют специфические антитела с помощью реакции связывания комплемента (РСК) (по автору реакция Борде-Жангу) и реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА).

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - при хронической гонорее. Ставится кожно-аллергическая проба. Аллергеном служит гоновакцина (взвесь гонококков, убитых нагреванием).

6. Метод молекулярной биологии - цепная полимеразная реакция (ПЦР).

Лечение и специфическая профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Для неспецифической профилак­тики гонобленнореи у новорожденных используют введение им в конъюнктивальный мешок сульфацила натрия или 2 капли 3% масляного раствора пенициллина.

Этиотропная терапия острой и хронической гонореи проводится антибиотиками пенициллинового, тетрациклинового ряда.
87. Нейссерии – возбудители менингита

Заболевания у человека вызывают 2 вида кокков рода Neisseria: N.meningitidis – менингококки и N.gonorrhoae – гонококки. Остальные представители этого рода являются обитателями носоглотки здоровых людей и редко вызывают заболевания.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Морфология. Имеют овоидную форму, напоминают кофейное зерно. Располагаются парами. Имеют нежную капсулу, которая утрачивается при пересевах на средах в лабораторных условиях. Для размножения на питательных средах нуждаются в сыворотке или крови. Растут лучше в атмосфере 5–8% CO₂. На поверхности сывороточного агара образуют нежные бесцветные колонии вязкой консистенции.

БХ активность выражена слабо: продуцируют ферменты, расщепляющие глюкозу и мальтозу с образованием кислоты.

АГ. На основании различий капсульного антигена менингококки делятся на 8 серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135). Белковые антигены наружной мембраны клеточной стенки различны, соответственно выделяют различные серовары (обозначают цифрами).

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек либо бактерионоситель. Инфекция - антропонозная. Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Входные ворота - сли­зистая носоглотки. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

С помощью пилей и белков наружной мембраны возбудитель осуществляет ад­гезию и колонизацию эпителия носоглотки, где происходит его первичное размножение. Из носоглотки возбудитель проникает в лимфатические сосуды и в кровь, а затем в центральную нервную систему, где оседает на мягких мозговых оболочках и, интенсивно размножаясь, вызывает их воспаление. При гибели возбудителя выделя­ется эндотоксин, обладающий пирогенным, некротическим и летальным действием. Главный фактор патогенности - капсула, защищающая менингококк от фагоцитоза.

Клиника

Инкубационный период 2-4 дня. Менингококки могут вызывать следующие кли­нические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма); менингококцемия (менингококковый сепсис); эпидемический цереброспинальный менингит. Клиничес­кие проявления - головная боль, сыпь, симптомы интоксикации. После перенесенно­го заболевания формируется прочный длительный антимикробный иммунитет.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - ликвор, кровь. Ликвор перед исследованием центри­фугируют.

1. Микроскопический метод - ведущий. Из осадка спинномозговой жидкости го­товят 2 мазка. Один красят по методу Грама, другой - щелочной синькой. При окраске по методу Грама в мазке - грамотрицательные диплококки бобовидной формы. При простом методе окраски - диплококки внутри лейкоцитов (незавершенный фагоци­тоз).

Для определения серотипа менингококка ставится реакция преципитации надосадочной жидкости с преципитирующей антименингококковой сывороткой. По О- антигену у возбудителя различают 13 серотипов. Основные - А, В,Д,\А/-135, Y

2. Бактериологический метод. Посев исследуемого материала (осадок спинно­мозговой жидкости) осуществляют на кровяной агар, где возбудитель дает не­жные, прозрачные колонии, размером 2-3 мм. Полученные колонии микроскопируют по методу Грама (в мазках из колоний грамотрицательные диплококки). Серотип ме­нингококка определяют в реакции агглютинации чистой культуры с агглютинирующей антименингококковой сывороткой. Биохимическая идентификация - разлагает глю­козу и мальтозу до кислоты.

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямой метод) - для экспресс - индика­ции антигена менингококка в исследуемом материале.

Метод встречного иммуноэлектрофореза используют для экспресс - индикации возбудителя в исследуемом материале

3. Серологический метод на 5-6 день заболевания: реакция непрямой или пас­сивной гемагглютинации (РИГА), иммуноферментная реакция (ИФА) с парными сы­воротками.

4. Аллергический метод не применяется.

5. Биологический метод не применяется.

Особенности лабораторной диагностики менингококкового носительства

Исследуемый материал - слизь из носоглотки.

К числу нормальных обитателей носоглотки относятся следующие нейссерии:

Moraxella catarrhalis, Neisseria flavescens, Neisseria sicca, Branchamella.

В связи с этим возникает необходимость их дифференциации.

Neisseria meningitidis: в отличие от остальных разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты, растет только на белковых средах (кровяной агар). Сероидентификация возбудителя - в реакции агглютинации (РА) со специфической сывороткой, соответс­твующих серотипов.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - вакцина менингококковая типа А. Для специ­фической терапии и экстренной профилактики применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Для этиотропной терапии - сульфаниламидные препараты и анти­биотики (пенициллин, рифампицин).