Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
 Скачать 379.13 Kb.
|
|
Лечение и профилактика Этиотропная терапия антибиотики (макролиды, цефалоспорины) Экстренная профилактика - антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка Плановая профилактика проводится дифтерийным анатоксином в составе вакцин АКДС, АДС, АДС-М, Тетракок, Инфанрикс. 97. Туберкулез Туберкулез - хроническое, антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными и деструктивными изменениями в тканях и органах с формированием специфических очагов продуктивного воспаления (каверны), тенденцией к генерализации и септическому течению, выраженной интоксикацией и истощени ем организма больного. Возбудители относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium Виды, патогенные для человека: М. tuberculosis, М bovis, М atricanum, М tuberculosis microti, М. avium, М kansasii М tuberculosis - грамположительные, неподвижные палочковидные бактерии, спор не образуют; имеют микрокапсулу; кислотоустойчивы (обусловлено высоким содержанием липидов и миколовых кислот в клеточной стенке) Эпидемиология Источник инфекции: больной человек (с открытой формой туберкулеза), больное животное Пути передачи аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), алиментарный, контактный Патогенез Патогенетические факторы: корд-фактор (липиды поверхностной стенки), жирные кислоты, губеркулопротеины. Действие данных факторов на клетки вызывают нарушение метаболизма с мембраноповреждающим эффектом. Эти изменения носят при туберкулезе системный характер В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулем в виде бугорков, - клеточная реакция ГЗТ (отсюда бугорчатка, или туберкулез). Наиболее часто первичный очаг формируется в легких (очаг Гона) В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При снижении иммунитета возможна активизация очагов (образование полостей - кавернозный туберкулез) и генерализация инфекции бронхо-, лимфо- и гематогенно, с формированием мелких очагов продуктивного воспаления - гранулем во внутренних органах (милиарный туберкулез). Клиника. Клинические проявления инфекции зависят от локализации очагов поражения (легкие, костная ткань, почки). С учетом наиболее частой легочной формой туберкулеза (80-85% случаев заболевания) характерными симптомами являются: кашель, длительный субфебрилитет, потливость в ночное время, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потеря массы тела, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, одышка. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции и локализации процесса (мокрота, промывные воды бронхов, экссудаты и прочее). 1 .Микроскопический метод. Применяется прямая микроскопия мазков из исследуемого материала и микроскопия мазков осадка, полученного после специальной обработки и центрифугирования исследуемого материала: иммерсионная микроскопия с применением окраски по Цилю-Нильсену (выявление кислотоустойчивых микобактерий в виде красных палочек), люминесцентная микроскопия. Ускоренный метод микрокультур Прайса: накопление микобактерий на поверхности предметного стекла, погруженного в жидкую питательную среду в течение 3- 4 дней с последующей окраской по методу Циля-Нильсена и микроскопией (для М. tuberculosis типично расположение палочек в виде тесно сплетенных жгутов или кос). М. tuberculosis - медленнорастущие микобактерии (видимый рост на питательных средах через 7 дней и более), требовательны к питательным средам. Для выделения чистой культуры микобактерий используются плотные среды Левенштейна Йенсена, Финна (рост микробов в виде R формы колоний) Для идентификации культур используются биохимические гесты, а частности - ниациновый тест, выявляющий способность М. tuberculosis, в отличие or других видов микобактерий, продуцировать никотиновую кислоту. Применение современной автоматизированной системы ВАСТЕС для выращивания и идентификации микобактерий позволяет существенно сократить сроки диагностики 2. Биологический метоп. Воспроизведение инфекции на морских свинках (развитие генерализованной инфекции при заражении М. tuberculosis) 3. Аллергический метод (туберкулинодиагностика) Выявление гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Внутрикожная проба Манту с туберкулином (очищенный фильтрат убитых нагреванием культур М tuberculosis и М. bovis) применяется с целью выявления первичного инфицирования, а также для определения эффективности вакцинации и сроков ревакцинации; Результат пробы оценивается по образованию и размерам инфильтрата 4. Серологический метод диагностики большой значимости не имеет. Молекулярно-генетический метод ПЦР (амплификация специфического участка ДНК возбудителя) позволяет проводить идентификацию микобактерий за 5-6 часов и обладает высокой специфичностью и чувствительностью Лечение и профилактика Специфическим этиотропным лечением туберкулеза является химиотерапия с использованием противотуберкулезных препаратов: 1 группа - основные или препараты первого ряда (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол) 2 группа - резервные, или препараты второго ряда (этионамид, циклосерин, канамицин, хинолоны и фторхинолоны, парааминосалициловая кислота). Специфическая профилактика: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ (BCG) - живая, лиофильно высушенная культура апатогенного штамма М.bovis. 98. Классификация патогенных грибов Поражение: эпидермис, кожа, волосы, ногти. Регистрируется повсеместно. Инфицирующие агенты споры, фрагменты гиф, конидии. Основное условие заражения мацерация кожи. Зоофильные дерматофиты Источник больное животное Возбудители: Microsporum canis (кошки, собаки). Tichophyton verrucosum (крупный рогатый скот) Антропофильные дерматофиты Источник - больной человек Возбудители Epidermophyton floccosum. Trichophyton rubrum. Microsporum audoirui, Trichophyton schonleinn. Клинические проявления на коже появляются эритемы, папулы, трещины, очаги шелушения, зуд Локализация на различных учасгках кожи рук и ног. Проявление дерматомикоза волосистой части головы это участки облысения, шелушения, эритема, ломкость волос. На волосах можно наблюдать хропья, бляшки, Зоофильные дерматомикозы волосистой части головы могут проявляться образованием воспалительных инфиль трагов, приводящих с облысению Может наблюдаться даже дерматомикоз усов и бороды. Возбудитель Trichophyton schonleinn - фавус, или парша, оставляет стойкое облысение. Паховый дерматомикоз - локализация паховые области, внутренние поверхности бедер Возбудители Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum. Эпидермофития стоп - поражена область подошв, кожа межпальцевых промежутков ног. Характерны мелкие пузырьки, зудящие трещины, очаги шелушения, эрозии Возбудители: Trichophyton mentagrophytes var rubrum. Эпидермофития ногтей (онихомикозы). Ногти утолщены, расслаиваются Возбудители трихофитоны всех видов. Лабораторная диагностика Исследуемый материал кожные чешуки, ногти, волосы, отделяемое слизистых, кровь Микроскопический метод Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания исследуемого материала. Обработка 10% едким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН разрушает кератин волоса. Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе, по Леффлеру. Микробиологический метод. Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, картофельно-декстрозный агар. Микроскопическая и культуральная характеристика дерматофитов. Epidermophyton floccosum - имеет один вид. Микроскопически: септированный мицелий, макроконидии как плод банана. Колонии слегка мучнистые, обратная сторона желтовато-коричневая. Microsporum - включает 14 видов. Макроконидии толстостенные, есть микроконидии и хламидоспоры. Колонии гриба - пушистые, бархатистые, обратная сторона от светло-розового до коричневого цвета. Поражение волоса: споры мелкие, расположены беспорядочно, могут быть по типу эктотрикса и эндотрикса. Trichophyton - включает 20 видов.Макроконидии толстостенные, многочисленные, микроконидии округлые, встречаются непостоянно. Мицелий септированный, ветвистый. Хламидоспоры округлые. Колонии гриба бархатисто-мучнистые, иногда кожистые. Обратная сторона колоний от светло-коричневого до красноватого цвета. Поражение волоса: споры крупные, заполняют волос ровными рядами по типу эктотрикса и эндотрикса. Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы. Хламидоспора - основной признак кандид. На питательных средах беловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза. Рост грибковых колоний регистрируют через 5-10 дней при температуре 28 - 30°С. Идентификация с помощью РИФ Используют метод гибридизации нуклеиновых кислот. Серологический метод Иммуноферментная реакция ( ИФА), реакция связывания комплемента (РСК) с целью серодиагностики. Аллергический - метод кожных проб. В настоящее время чаще используют для изучения иммунной прослойки в популяции при эпидемиологических исследованиях. 99. Сифилис Сифилис Хроническое венерическое заболевание с вариабельным, циклическим течением,затрагивающим все органы и ткани. Заболевание распространено повсеместно. Эпидемиология Источник - больной человек Основной путь передачи половой и контактный. Особую опасность представляют лица на ранних стадиях заболевания. Возможна передача инфекции -трансплаценгарно Лица а 3 стадию заболевания и в стадию ней- росифилиса практически теряют инфекционность. Патогенез В организм возбудитель проникает через микротравмы слизистых ( половых путей, прямой кишки, рта) или кожных покровов, затем мигрирует в лимфатические пути, кровоток и генерализованно диссеминирует. Спирохета проходит несколько форм и стадий: 1 внеклеточная (вирулентная) Нет клеточной стенки,выделяет ферменты агрессии для внедрения в ткани. Спиралевидное движение спирохеты и обусловливает ее высокую инвазивность, 2 стадия - стационарная -патогенетических факторов нет, появляется клеточная стенка, которая является антигенным раздражителем, 3 стадия- внутриклеточная, цистоподоб- ная, высокая скорость размножения, клетка разрушается, 4 стадия - цисты возникает под влиянием химиопрепаратов Иммунный ответ усиливается по мере развития инфекции, но не обеспечивает полную элиминацию возбудителя. Хроническое течение инфекции приводит к развитию не только гуморальной формы иммунного ответа, но и клеточной. Клинически это проявляется развитием гранулем ( по типу туберкулезных ГЗТ) в различных тканях, в дальнейшем возникают поражения ЦНС. Иммунитет после инфекции не развивается. Антитела являются свидетелями процесса Клиника. Инкубационный период - в среднем 10 -20 дней. В месте внедрения трепонемы формируется твердый шанкр - язва с плотными к.раями Начинается первичный период. Первичный аффект характеризуется папулой (болезненное уплотнение с плотными краями), затем поверхность ее некротизируется и образуется язва, содержащая трепонемы. Вторичный период сифилиса - стадия диссеминации возбудителя, распространение спирохет в организме.Неспецифические симптомы вторичного сифилиса развиваются обычно в интервале от 6 недель до 6 месяцев после инфицирования или спустя 1-5 недель после появления первичного аффекта.Характерные симптомы: на коже и слизистых, особенно ротовой полости. Диссиминированная сыпь: папулезно- розеолезная (размером с чечевидное зерно) и пустулезная ( размером до монеты), розово-красные высыпания ( сифилиды). Может наблюдаться боль в горле ( клинически ангина) и генерализованная лимфаденопатия. В этой стадии все серологические реакции положительные. Проявления вторичного сифилиса могут спонтанно регрессировать, но могут и рецидивировать в течение года после инфицирования. Третичный период - (при отсутствии лечения) наступает через 3-6 лет. В органах и костной ткани формируются гуммы в результате внедрения трепонем. Гранулемы могут рубцеваться - это вызывает повреждение органов и тканей с соответствующей клиникой. Эта стадия считается незаразной. Серологические реакции положительные. В гуммах -при прямой микроскопии можно обнаружить трепонемы Через 10 -20 лет развивается спинная сухотка, нейросифилис, прогрессирующий паралич. При инфицировании плода развивается врожденный сифилис (клинически проявляется: глухотой, бочкообразными зубами, саблевидными голенями). Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: кровь, отделяемое твердого шанкра, материал из высыпаний кожных покровов. 1 метод микроскопический - бактериоскопия в темном поле определяют под вижность трепонем, окраска по Романовскому-Гимзе, окраска серебрением по Морозову, по Бурри-Гинсу.иммунофлюоресценция (РИФ) мазка со специфической флюорохромной сывороткой, реакция микроагглютинации с целью иммобилизации трепонем специфической сыворотксЛг 2метод -микробиологический не используют, не растет на питательных средах 3 метод -серологический. Определение антител в сыворотке крови больного, но не ранее чем 1-4 недели после формирования шанкра Нетрепонемные тесты С кардиолипиновым антигеном ставят реакцию связывания комплемента (РСК - реакция Вассермана), микропреципитацию кардиолипинового антигена с сывороткой больного, люес-тест с модифицированным кардиолипиновым антигеном (содержит кардиолипин,лецитин и холестерол, производства фирмы «Dufko» США в стандартных пластиковых планшетах, Трепонемные тесты со специфическим антигеном. Реакции: РСК, РИФ непрямая (иммунофлюоресценции) с тканевым штаммом трепонем, иммуноферментная реакция (ИФА), реакция пассивной гемагглютинации (РИГА) с трепонемным эритроцитар- ным диагностикумом, Вестерн - блот(иммуноблотинг). 4 метод аллергический не применяют 5 метод биологический не применяют Метод молекулярной биологии - полимеразная цепная реакция (ПЦР) используют чаще при небольшом количестве трепонем. Лечение и профилактика Экстренная неспецифическая профилактика - антибиотики Плановая не разработана. Лечение антибиотики пенициллинового ряда. 100. Патогенные спирохеты – возбудители язвенно-некротического гингиво-стоматита (стоматит Венсана, фузоспирохетозный стоматит)– воспалительное заболевание полости рта, сопровождающееся очаговой деструкцией слизистой оболочки. Инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой фузобактерией и спирохетой (боррелия) Венсана. Этиология Причиной язвенно-некротического стоматита является фузоспирохетная инфекция – симбиотическая ассоциация спирохеты Венсана и веретенообразной палочки. Данные бактерии присутствуют в ротовой полости в норме и чаще всего обнаруживаются в промежутках между зубами, пародонтальных карманах, в кариозных полостях, в корневом канале зуба, в криптах миндалин. Активация фузоспиральной инфекции происходит при воспалительном процессе, возникающем в ротовой полости, воспаление в свою очередь является следствием переохлаждения, стресса, травмы, оперативного вмешательства. Нередко язвенно-некротический стоматит может возникнуть при постоянном травмировании слизистой оболочки рта острым зубом. Выделяют также группу симптоматических язвенно-некротических стоматитов, которые могут быть одним из признаков болезни крови, патологии желудочно-кишечного тракта, болезней эндокринной системы, интоксикации тяжёлыми металлами. Патогенез При нарушении гигиенического состояния флоры ротовой полости на фоне снижения местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки полости рта происходит размножение условно-патогенной флоры (бактерий и бактероидов). Развивается местная воспалительная реакция. Если при этом происходит внедрение ещё большей дозы патогенных бактерий, плазматические клетки, мигрировавшие в патологический очаг из кровяного русла, начинают вырабатывать IgM и IgG, что активирует систему комплемента. При этом развивается отёк, стаз, тромбоз мелких сосудов. Между тем, повторная встреча антител с антигеном вызывает развитие реакции Артюса, протекающей с поверхностным васкулитом, тромбозом, некрозом. Классификация Выделяют острый, подострый и хронический язвенно-некротический стоматит, а также рецидив заболевания. По степени тяжести принято выделять лёгкую форму заболевания, средней степени тяжести и тяжёлую форму стоматита. Клиника Как и всякое инфекционное заболевание, язвенно-некротический стоматит начинается с продромального периода, протекающего с чувством слабости, головной болью, субфебрильной температурой, ломотой в теле. В полости рта имеются признаки кровоточивости дёсен, пациент отмечает чувство жжения и сухости слизистой рта. Чем длиннее продромальный период, тем легче протекает заболевание. В стадию развёрнутой клинической картины пациента беспокоят усиление головной боли, лихорадка. Болезненные ощущения в полости рта резко усиливаются, больным трудно говорить. Отмечается повышенная саливация, регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся болезненными. Нередко язвенно-некротический процесс приводит к появлению гнилостного запаха изо рта пациента, что нарушает его социальную адаптацию. Чаще всего патологический процесс начинается с десён, так как в большинстве случаев именно здесь имеются все факторы, способствующие появлению стоматита – глубоко посаженные коронки, зубной камень. Далее происходит распространение процесса на слизистую оболочку языка, щёк, на мягкое нёбо и миндалины. При поражении двух последних структур заболевание носит название ангины Симановского–Плаута-Венсана. Интоксикационные симптомы нарастают, возникает бессонница, пропадает аппетит, может появляться тризм. При осмотре пациентов с язвенно-некротическим стоматитом отмечается бледность кожных покровов лица, такие больные говорят медленно, отмечается обильное выделение слюны. Исследование полости рта выявляет отёк и гиперемию дёсен. Даже при лёгком прикосновении наблюдается кровоточивость дёсен. Некротические массы серого цвета постепенно перестают отделяться от омертвевших сосочков. При лёгком течении болезни общее состояние пациента мало нарушается, некрозу подвергаются лишь верхушки определённых зубов. Тяжёлая форма язвенно-некротического стоматита протекает с высокой температурой, выраженными симптомами интоксикации, некроз тканей может достигать мышц, приводить к развитию остеомиелита. При неадекватном лечении острого стоматита заболевание может принять хронический характер. |