Главная страница
Навигация по странице:

  • 95. Кишечно-тифозная группа бактерий Брюшной тиф (билеты 18, 22, 30)

  • Эпидемиология

  • Лабораторная диагностика.

  • Стадия патоге­неза Период клиничес­ких проявлений Исследуемый ма­териал

  • Метод исследова­ния

  • Лечение и профилактика брюшного тифа.

  • 96. Дифтерия

  • Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике


    Скачать 379.13 Kb.
    НазваниеМикробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
    Дата09.10.2019
    Размер379.13 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаMikrobiologia.docx
    ТипДокументы
    #89294
    страница16 из 23
    1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   23

    Лечение и профилактика сальмонеллеза.

    Этиотропная терапия -антибиотики левомицетинового ряда, бета-лактамы (ампициллин),аминогликозиды ( канамицин, гентамицин), цефалоспорины ( цепорин).

    Специфическая терапия заключается в применении поливалентного сальмонеллезного бактериофага.

    Специфическая профилактика сальмонеллеза не разработана.
    95. Кишечно-тифозная группа бактерий

    Брюшной тиф (билеты 18, 22, 30) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся бакте­риемией, специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и явлениями общей интоксикации. Интоксикация проявляется сильной головной бо­лью, помрачнением сознания, бредом (тиф). Возбудители брюшного тифа относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, который включает в себя большую группу бактерий, но только три из них (S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В) вызыва­ют заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа.

    Эпидемиология

    Источник инфекции брюшного тифа и паратифа А - больные люди и бактерионо­сители; паратифа Б - кроме человека, животные и птицы. Путь передачи инфекции - фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (особенно молоко), вода. Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта.

    Патогенез

    Инкубационный период в среднем 2 недели. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов очень сходны. В развитии болезни выделяют несколько стадий.

    1 стадия - пищеварительно-дигестивная. Это начало инкубационного периода. Длится 6-8 часов (это время от момента попадания возбудителя в ротовую полость до достижения им тонкого кишечника).

    2 стадия - инвазии. Возбудитель внедряется в лимфоидный аппарат тонкого ки­шечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножается в нем с развити­ем воспалительного процесса. Эта стадия длится 2 недели (инкубационный период). В инкубационный период происходит сенсибилизация организма и лимфатического аппарата кишечника. В конце инкубационного периода, за два дня до заболевания, появляются продромальные симптомы: недомогание, боли в животе, субфебрильная температура.

    3 стадия - бактериемии. Возбудитель в большом количестве через воспаленный лимфоидный аппарат тонкого кишечника проникает в кровь. Под действием бактери­цидных свойств крови идет массовый распад бактерий с выделением эндотоксина, что сопровождается повышением температуры. Это начало заболевания. Стадия бак­териемии длится 1 неделю.

    4 стадия - паренхиматозной диффузии. Током крови возбудитель разносится по организму и оседает в паренхиматозных органах (костный мозг, селезенка, легкие, кожа, почки, печень). В большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 2-й неделе заболевания (разгар болезни).

    5 стадия - выделительно - аллергическая. Из желчного пузыря возбудитель опять поступает в тонкий кишечник, откуда часть его выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфоидный аппарат кишечника. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированный лимфоидный аппарат вызывает в нем гиперергическую реак­цию в виде некроза и язв. (ГЗТ) Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом и молоком кормящей матери. Эта стадия длится 1 неде­лю и соответствует 3-й неделе заболевания.

    6 стадия - выздоровление. Клинически этот период характеризуется очищением язв от некротических масс и заживлением. Это происходит на 5-6-й неделе заболева­ния. Постинфекционный иммунитет - клеточный и гуморальный.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал зависит от стадии патогенеза. Таблица

    Стадия патоге­неза

    Период клиничес­ких проявлений

    Исследуемый ма­териал

    Метод исследова­ния

    I. Пищеварительно- дигестивная

    Инкубационный период

    -

    -

    II. Инвазии

    Инкубационный период

    -

    -

    III. Бактериемии

    Первая неделя

    Кровь из вены 5-10 мл

    Гемокультура

    IV. Паренхиматоз­ной диффузии

    Вторая неделя

    Кровь из вены 20 мл

    Желчь

    Моча

    Сыворотка крови

    Гемокультура Биликультура Уринокультура

    РИГА

    V. Выделительно - аллергическая

    Третья неделя

    Желчь

    Испражнения Моча

    Сыворотка крови

    Биликультура Копрокультура Уринокультура РИГА,

    РА Видаля

    VI. Выздоровление

    Четвертая неделя - 2 мес.

    Желчь

    Испражнения Сыворотка крови

    Биликультура Копрокультура РИГА,

    РА Видаля

    VII. Носительство

    Более 2 мес.

    Сыворотка крови

    Биликультура




    Р-я Vl-гемагглюти

    Желчь

    Копрокультура




    нации

    Испражнения

    Кожно-аллерги­ческая проба с Vl- тифином


    1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологичес­ки сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

    2. Бактериологический метод:

    Первый день - посев исследуемого материала: кровь на жидкие питательные сре­ды - 10% желчный бульон или среду Раппорт; желчь, мочу, испражнения на плотные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Посевы выдерживают в термостате при 37 С а течение суток.

    Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. На висмут-сульфит агаре сальмонеллы тифа и паратифа Б дают черного цвета колонии (за счет образования сероводорода). Бак­терии с элективных и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37 С на 24 часа.

    Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по методу Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное окрашивание среды) изменяется цвет поверхности среды и по ходу укола). Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В. Биохи­мическая идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с глюкозой, лактозой, мальтозой, маннитом, сахарозой. S.typhi разлагает углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит) до кислоты, a S.paratyphi А и S.paratyphi В до кислоты и газа.

    3. Серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) дает по­ложительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определя­ются в диагностическом титре 1:200. РА Видаля ставится на 7-8-й день заболевания с брюшнотифозными О- и Н- диагностикумами и паратифозными А и Б диагностику- мами. Если титр О-антител превышает титр Н-антител - это Видаль инфекционный; Если титр Н-антител превышает титр О-антител - это Видаль анамнестический; если Н-антитела не определяются - это Видаль поствакцинальный. Для реакции Видаля с паратифозными А и Б диагностикумами диагностический титр 1:200.

    4. Биологический метод не применяется.

    5. Аллергический метод - кожно-аллергическая проба с Vl-тифином для диагнос­тики брюшнотифозного носительства.

    Лечение и профилактика брюшного тифа.

    Этиотропная терапия - антибиотики левомицетин, ампициллин, тетрациклины, канамицин, гентамицин, цепорин.

    Специфическая терапия - применение поливалентного брюшнотифозного бакте­риофага.

    Специфическая профилактика - разработано три типа вакцин - убитая (эффкт до 70%) живая аттенуированная, вакцина из Vi -Ar S typhi, химическая сорбированная брюшно-тифозная вакцина TABte.
    96. Дифтерия

    Дифтерия - острое, антропонозное, токсигенное, инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, характеризующееся фибринозным вос­палением преимущественно слизистых дыхательных путей и токсическим поражени­ем сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников.

    Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae - грамположительные, палочковидные бактерии с булавовидными утолщениями на концах, содержащие зерна волютина; располагаются в мазке в виде частокола или в форме буквы V. Основной патогенный фактор - экзотоксин. Внутри вида выделяют три культурально-биохимических типа (биовара): gravis, mitis, intermedius.

    Эпидемиология

    Источники инфекции: больные люди, носители (лица, обладающие антителами к дифтерийному токсину благодаря искусственной иммунизации).

    Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), реже - контактный.

    Патогенез.

    Входные ворота инфекции: слизистые оболочки или травмированная кожа

    В месте внедрения возбудителя в результате действия экзотоксина образуются некротические участки, покрытые фибринозными, трудно снимающимися пленками, отек тканей. Распространяясь с током крови, дифтерийный экзотоксин поражает ве­гетативную нервную систему, миокард, почки, надпочечники.

    Клиника.

    Инкубационный период 2-10 дней. Клинические проявления зависят от лока­лизации процесса, его тяжести, степени интоксикации. Часто начинается как ангина (необходимо дифференцировать с банальным тонзиллитом) и проявляется подъемом температуры тела, гиперемией слизистой оболочки зева, образованием типичных серовато-белых фибринозных пленок, приводящих к асфиксии больного. Осложне­ниями также являются развитие миокардита(в тяжелых случаях - острой сердечной недостаточности), нефротического синдрома,периферических параличей.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал дифтеритические пленки с места поражения, слизь из носоглотки.

    1.Микроскопический метоп.

    Иммерсионная микроскопия с использованием окрасок по Нейссеру. Леффлеру, люминесцентная микроскопия (с корифосфином) с целью выявления зерен волютина и определения рода коринебактерий.

    2 Микробиологический метод.

    Выделение чистой культуры коринебактерий производят на кровяном теллурито вом агаре (среда Клауберга), солевой хинозольной среде Бучина (содержит хинозол, глюкозу и индикатор) и сывороточных средах. Видовая идентификация возбудителя проводится по определению токсигенности (реакция преципитации на агаре) и био химической активности.

    Характеристика культуральных свойств различных биоваров Corynebacterium diphtheriae на кровяном теллуритовом агаре

    ПРИЗНАК

    Биовар

    gravis

    Биовар

    mitis

    Биовар intermedius

    Цвет колоний

    аспидно-черные

    черные

    серо-черные

    Размер колоний

    1 - 1,5 мм

    0,5 - 1,5 мм

    0,5 - 1 мм

    Поверхность колоний

    радиально исчерченная, с приподнятым центром

    выпуклая, гладкая

    конусообразная, зернистая

    Край колоний

    фестончатый

    ровный

    неровный

    Характеристика биохимической активности различных коринебактерий

    вид

    расщеп­ление цистина

    Расщеп­ление крахмала

    Расщеп­ление глюкозы

    Расщеп­ление мальто­зы

    Расщеп­ление сахарозы

    Расщеп­ление мочеви­ны

    С diphtheriae gravis

    +

    +

    +

    +

    -

    -

    С.diphtheriae mitis

    +

    -

    -*-

    +

    -

    -

    С.diphtheriae intermedius

    +

    -

    +

    +

    -

    -

    С pseudodiphtheriticum

    -

    -

    -

    -

    -

    +

    С. xerosis

    -

    -

    +

    +

    +

    -

    3. Серологический метод.

    Реакция пассивной гемаггютинации(РПГА), иммуноферментная реакция ( ИФА) с целью определения антимикробных антител (диагностическое значение имеет на­растание титра антител в динамике)

    4. Молекулярно-генетический метод ПИР Определение tox+гена в ДНК

    С целью определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета (антитоксических антител) применяется токсическая проба Шика (внутрикожное вве­дение 1/40 Dim токсина в 0,2 мл) при наличии иммунитета проба отрицательная
    1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   23


    написать администратору сайта