Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
 Скачать 379.13 Kb.
|
|
Лечение и профилактика сальмонеллеза. Этиотропная терапия -антибиотики левомицетинового ряда, бета-лактамы (ампициллин),аминогликозиды ( канамицин, гентамицин), цефалоспорины ( цепорин). Специфическая терапия заключается в применении поливалентного сальмонеллезного бактериофага. Специфическая профилактика сальмонеллеза не разработана. 95. Кишечно-тифозная группа бактерий Брюшной тиф (билеты 18, 22, 30) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся бактериемией, специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и явлениями общей интоксикации. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачнением сознания, бредом (тиф). Возбудители брюшного тифа относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, который включает в себя большую группу бактерий, но только три из них (S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В) вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Эпидемиология Источник инфекции брюшного тифа и паратифа А - больные люди и бактерионосители; паратифа Б - кроме человека, животные и птицы. Путь передачи инфекции - фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (особенно молоко), вода. Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта. Патогенез Инкубационный период в среднем 2 недели. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов очень сходны. В развитии болезни выделяют несколько стадий. 1 стадия - пищеварительно-дигестивная. Это начало инкубационного периода. Длится 6-8 часов (это время от момента попадания возбудителя в ротовую полость до достижения им тонкого кишечника). 2 стадия - инвазии. Возбудитель внедряется в лимфоидный аппарат тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножается в нем с развитием воспалительного процесса. Эта стадия длится 2 недели (инкубационный период). В инкубационный период происходит сенсибилизация организма и лимфатического аппарата кишечника. В конце инкубационного периода, за два дня до заболевания, появляются продромальные симптомы: недомогание, боли в животе, субфебрильная температура. 3 стадия - бактериемии. Возбудитель в большом количестве через воспаленный лимфоидный аппарат тонкого кишечника проникает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови идет массовый распад бактерий с выделением эндотоксина, что сопровождается повышением температуры. Это начало заболевания. Стадия бактериемии длится 1 неделю. 4 стадия - паренхиматозной диффузии. Током крови возбудитель разносится по организму и оседает в паренхиматозных органах (костный мозг, селезенка, легкие, кожа, почки, печень). В большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 2-й неделе заболевания (разгар болезни). 5 стадия - выделительно - аллергическая. Из желчного пузыря возбудитель опять поступает в тонкий кишечник, откуда часть его выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфоидный аппарат кишечника. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированный лимфоидный аппарат вызывает в нем гиперергическую реакцию в виде некроза и язв. (ГЗТ) Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом и молоком кормящей матери. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 3-й неделе заболевания. 6 стадия - выздоровление. Клинически этот период характеризуется очищением язв от некротических масс и заживлением. Это происходит на 5-6-й неделе заболевания. Постинфекционный иммунитет - клеточный и гуморальный. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал зависит от стадии патогенеза. Таблица
1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологически сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют. 2. Бактериологический метод: Первый день - посев исследуемого материала: кровь на жидкие питательные среды - 10% желчный бульон или среду Раппорт; желчь, мочу, испражнения на плотные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Посевы выдерживают в термостате при 37 С а течение суток. Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. На висмут-сульфит агаре сальмонеллы тифа и паратифа Б дают черного цвета колонии (за счет образования сероводорода). Бактерии с элективных и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37 С на 24 часа. Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по методу Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное окрашивание среды) изменяется цвет поверхности среды и по ходу укола). Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi В. Биохимическая идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с глюкозой, лактозой, мальтозой, маннитом, сахарозой. S.typhi разлагает углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит) до кислоты, a S.paratyphi А и S.paratyphi В до кислоты и газа. 3. Серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. РА Видаля ставится на 7-8-й день заболевания с брюшнотифозными О- и Н- диагностикумами и паратифозными А и Б диагностику- мами. Если титр О-антител превышает титр Н-антител - это Видаль инфекционный; Если титр Н-антител превышает титр О-антител - это Видаль анамнестический; если Н-антитела не определяются - это Видаль поствакцинальный. Для реакции Видаля с паратифозными А и Б диагностикумами диагностический титр 1:200. 4. Биологический метод не применяется. 5. Аллергический метод - кожно-аллергическая проба с Vl-тифином для диагностики брюшнотифозного носительства. Лечение и профилактика брюшного тифа. Этиотропная терапия - антибиотики левомицетин, ампициллин, тетрациклины, канамицин, гентамицин, цепорин. Специфическая терапия - применение поливалентного брюшнотифозного бактериофага. Специфическая профилактика - разработано три типа вакцин - убитая (эффкт до 70%) живая аттенуированная, вакцина из Vi -Ar S typhi, химическая сорбированная брюшно-тифозная вакцина TABte. 96. Дифтерия Дифтерия - острое, антропонозное, токсигенное, инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, характеризующееся фибринозным воспалением преимущественно слизистых дыхательных путей и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae - грамположительные, палочковидные бактерии с булавовидными утолщениями на концах, содержащие зерна волютина; располагаются в мазке в виде частокола или в форме буквы V. Основной патогенный фактор - экзотоксин. Внутри вида выделяют три культурально-биохимических типа (биовара): gravis, mitis, intermedius. Эпидемиология Источники инфекции: больные люди, носители (лица, обладающие антителами к дифтерийному токсину благодаря искусственной иммунизации). Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), реже - контактный. Патогенез. Входные ворота инфекции: слизистые оболочки или травмированная кожа В месте внедрения возбудителя в результате действия экзотоксина образуются некротические участки, покрытые фибринозными, трудно снимающимися пленками, отек тканей. Распространяясь с током крови, дифтерийный экзотоксин поражает вегетативную нервную систему, миокард, почки, надпочечники. Клиника. Инкубационный период 2-10 дней. Клинические проявления зависят от локализации процесса, его тяжести, степени интоксикации. Часто начинается как ангина (необходимо дифференцировать с банальным тонзиллитом) и проявляется подъемом температуры тела, гиперемией слизистой оболочки зева, образованием типичных серовато-белых фибринозных пленок, приводящих к асфиксии больного. Осложнениями также являются развитие миокардита(в тяжелых случаях - острой сердечной недостаточности), нефротического синдрома,периферических параличей. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал дифтеритические пленки с места поражения, слизь из носоглотки. 1.Микроскопический метоп. Иммерсионная микроскопия с использованием окрасок по Нейссеру. Леффлеру, люминесцентная микроскопия (с корифосфином) с целью выявления зерен волютина и определения рода коринебактерий. 2 Микробиологический метод. Выделение чистой культуры коринебактерий производят на кровяном теллурито вом агаре (среда Клауберга), солевой хинозольной среде Бучина (содержит хинозол, глюкозу и индикатор) и сывороточных средах. Видовая идентификация возбудителя проводится по определению токсигенности (реакция преципитации на агаре) и био химической активности. Характеристика культуральных свойств различных биоваров Corynebacterium diphtheriae на кровяном теллуритовом агаре
Характеристика биохимической активности различных коринебактерий
3. Серологический метод. Реакция пассивной гемаггютинации(РПГА), иммуноферментная реакция ( ИФА) с целью определения антимикробных антител (диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике) 4. Молекулярно-генетический метод ПИР Определение tox+гена в ДНК С целью определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета (антитоксических антител) применяется токсическая проба Шика (внутрикожное введение 1/40 Dim токсина в 0,2 мл) при наличии иммунитета проба отрицательная |