Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
 Скачать 379.13 Kb.
|
|
Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: фекалии, отделяемое носоглотки, ликвор, кровь. метод микроскопический диагностической значимости не имеет. метод вирусологический: чистую культуру вируса выделяют путем заражения первичных и перевиваемых культур ткани; индикация вируса по цитопатическому действию, цветной пробе; идентификация с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК), вирус не обладает гемагглютинирующими свойствами, поэтому реакция торможения гемагглютинации(РТГА) в диагностике не применяется). метод серологический - определение антител к вирусу полиомиелита в парных сыворотках крови в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК). 4. Молекулярно-генетический метод ПЦР. 5. Биологический и 6. аллергический методы диагностики не применяются. Лечение и специфическая профилактика. Лечение включает симптоматическую и патогенетическую терапию. Экстренная профилактика осуществляется путем введения нормального человеческого иммуноглобулина. Плановая профилактика проводится путем вакцинации детей, начиная с 3-месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем. Основной препарат - живая оральная полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы Сэбина полиовирусов 1, 2, 3 типов. Разрешены к применению инактивированные вакцины Имовакс Полио, Тетракок (дифтерийно-столбнячно-коклюшно-полиомиелитная вакцина). 117. Оппортунистические процессы Оппортунистические инфекции — заболевания, вызываемые условно-патогенными вирусами или клеточными организмами (бактерии, грибы, простейшие), которые обычно не приводят к болезни у здоровых особей (с нормальной иммунной системой). Например, оппортунистические инфекции развиваются у лиц с иммунодефицитными состояниями. Поздняя ВИЧ-стадия - развитие оппортунистических инфекций: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз.кандидоз , поражение нервной системы ( ВИЧ энцефалоп атия,полиневропатии др) 1. Дрожжеподобные грибки рода Candida. Род включает ряд видов: C. albicans, C. trabecalis, C. pseudotrabecalis, C. krusei. МОРФОЛОГИЯ. Грам "+". Многоклеточные. Овальной, слегка вытянутой формы. В ткани принимает филаментозный вид (нити). В клетках располагаются одиночно или образуют скопления. Часто образуют т.н. псевдомицелий, который распадается на одиночные клетки. Является эукариотом. Размножается почкованием. Наиболее часто образует бластоспоры. C.albicans отличается тем, что помимо бластоспор может образовывать хламидиоспоры в местах сочленения отдельных клеток. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Хорошо растут на плотных и жидких питательных средах, часто используется среда Сабуро. На ней гриб образует беловатые колонии, иногда поверхность колоний "пушистая" (воздушный мицелий), также может врастать в агар. На жидкой среде – равномерное помутнение всей среды или плавающие колонии. Аэробы. БХ. Ферментируют углеводы, некоторые при этом выделяют кислоту и газ, некоторые только кислоту. Не ферментируют лактозу (кроме C. pseudotrabecalis). C.albicans активно адгезирует, т.к. на поверхности его имеются особые белки – маннаны (маннапротеиды), которые способны прочно связываться с секреторным IgA слизистых. ПАТОГЕНЕЗ. C. albicans принадлежит нормальной микрофлоре человеческого организма (слизистая рта, ЖКТ, половых органов) – в ограниченных количествах. Если на фоне иммунодефицита начинает активно размножаться (особенно при снижении клеточного иммунитета), то грибок начинает вызывать воспалительную реакцию – кандидоз (в полости рта, трахее, бронхах). ФОРМЫ КАНДИДОЗА: 1) Локальный – с этого первичного места переходит в кровь, во внутренние органы 2) Висцеральный диссеминированный (на последних стадиях СПИДа) – приводит к летальному исходу. Помимо ВИЧ-инфекции предрасполагают: сахарный диабет, онкозаболевания, гормонотерапия, наркомания, после пересадки органов и тканей. При висцеральном кандидозе развиваются сепсис, менингит и проч. ДИАГНОСТИКА. 1) Микроскопический метод. Мазки со слизистых, биоптаты, соскобы со слизистых, секционный материал, кровь, ликвор, моча, кал, желчь. Используются нативные препараты (простая микроскопия). Но таким способом невозможно определить интенсивность обсеменения. 2) Микробиологический метод. Предварительно материал титруется (как на дисбактериоз). 3) Серодиагностика. Определяют АТ к грибку, их титр (РП, ВИЭФ, ИФА, РИФ). К.п., определяют класс АТ. При остром кандидозе повышены IgM, а при хроническом – IgG. 4) Определение маннопротеинов в сыворотке крови больного. Увеличение титра – висцеральный кандидоз. (ИФА, РНГА, РП) ПРОФИЛАКТИКА не разработана. ЛЕЧЕНИЕ – антибиотиками. 2. Cryptococcus neoformans Является базидиомицетом. В 10-30% случаев осложняет течение СПИДа. Для человека патогенен 1 вид – C. neoformans. МОРФОЛОГИЯ. Грам "+", базофилен. Овальной формы, в диаметре 5-15 мкм. Покрыт двуслойной оболочкой. Размножается почкованием. Образует бластоспоры. Имеет мощную капсулу. Мицелий не образует. Чаще располагается в почве, с пылью распространяясь в окружающую среду. КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Растет на питательных средах, хорошо – на среде Сабуро. Колонии круглые, гладкие (или шероховатые). Консистенция слизистая (за счет капсулы). Цвет беловатый или желтоватый. Также растет на жидких средах, где продуцирует крахмалоподобное соединение. БХ. Образует фермент уреазу. Желатин не разжижает. Нитраты не восстанавливает. ПАТОГЕННОСТЬ. Обладает выраженными адгезивными свойствами. Имеет капсулу. Способен к инвазии. АГ. 1) соматический Аг (белок), 2) капсульный Аг (полисахарид). По набору эпитопов делится на варианты: A,B,C,D. Внутри вариантов делится на подварианты (1,2,3,…). ПАТОГЕНЕЗ. При снижении клеточного иммунитета грибок начинает активно размножаться. Заражение воздушно-капельным путем, при попадании на кожу, слизистые поражаются они. Разносятся по организму, часто поражают мозговую ткань, легкие (менингиты, пневмонии). В организме развивается антигенемия, что стимулирует Т-супрессоры, которые подавляют иммунный ответ. На слизистых обнаруживаются гранулемы, язвы (слизистая носа). Затем переходит в кровь и органы – вторичные очаги поражения. При менингите в ликворе содержится грибок. ДИАГНОСТИКА. 1) Микроскопия (соскоб со слизистых, биоптат, ликвор) 2) Определение капсульного АГ в крови, ликворе – РНГА с антительными диагностикумами, РИФ, либо же определяется сам грибок 3) Микробиологический метод используется очень редко. 4) Серодиагностика – опр. АТ в сыворотке больного (РП, РНГА, ИФА, РИФ, ВИЭФ) ЛЕЧЕНИЕ. Антибиотиками. 3. Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония) Возбудитель – Pneumocystis carinii, сегодня его относят к бластомицетам. Это первое СПИД-индикаторное заболевание. Пневмоцисты – нормальные обитатели слизистой воздухоносных путей мышей, собак, крыс и проч. МОРФОЛОГИЯ. Овальной формы, диаметром 1-2 мкм. Способны группироваться в виде розетки. Отдельные спорозоиты грушевидной формы объедин. по 8 и более особей, образуя розетку (цисту) диаметром 7-10 мкм. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ. Проблематично, т.к. на бесклеточных средах не размножаются. Используют лабор. животных (крысы, мыши), у которых воспроизводится легочная модель на фоне иммуносупрессии кортизоном. ПАТОГЕННОСТЬ. Адгезия к слизистой дыхательных путей. Инвазия – в альвеолы. АГ. Есть белковый антиген, имеются эпитопы. ПАТОГЕНЕЗ. Проникает через дыхательные пути с аэрозолем, проникает в альвеолы, размножается. Блокирует дыхательную поверхность альвеол. В альвеолах содержится большое количество паразитов (содержимое на секции пенится). Летальность очень высокая. ДИАГНОСТИКА. При жизни практически не налажена (при бронхоскопии делают бронхиальный смыв, который микроскопируют). Мокрота возбудителя не содержит. Помимо ВИЧ-инфекции может быть при искусственном снижении иммунитета цитостатиками и гормонами. 4. Оппортунистические стоматиты вызывают а-зеленящие стрептококки, пепто-стрептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии, трепонемы полости рта Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания. Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группе клеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др. 119. ОРВИ О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ) — группа клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы 1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С. Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два: 1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку; 2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта. Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах. Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями. Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возраста. Лабораторная диагностика: 1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА; 2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни); 3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента). Специфическая профилактика: 1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека; 2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины. Лечение: производные амантадина (ремантадин). 2. Парагрипп. РС-вирусы Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель репродуцируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда проникает в кровоток, вызывая вирусемию. Клинические проявления у взрослых чаще всего протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей клиническая картина является более тяжелой, часто с симптомами интоксикации. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста. Основной путь передачи вируса парагриппа – воздушно-капельный. Источником инфекции является больной (или вирусоноситель). PC-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Относится к роду Pneumovirus. PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста; заражение взрослых возможно, но течение инфекции у них легкое или бессимптомное. Основной путь передачи – воздушно-капельный. После выздоровления формируется нестойкий иммунитет. 3. Аденовирусы Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); Основные клинические проявления аденовирусных инфекций. 1. Наиболее часто – ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Вспышки возможны в течение всего года. 4. Риновирусы Относятся к семейству Picornaviridae. Риновирусы локализуются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа с обильными выделениями, а у детей – и слизистой оболочки бронхов, вызывая насморк, бронхиты, бронхопневмонии. После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет, который эффективен только против гомологичного штамма. Он определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА. 5. Реовирусы. РС-вирусы Реовирусы относятся к семейству Reoviridae. РС-вирус – основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Возбудитель реплицируется в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток. PC-вирус характеризуется низкой устойчивостью, вирионы склонны к самораспаду, в очищенном виде проявляют выраженный полиморфизм, принимая несколько форм. После выздоровления формируется нестойкий иммунитет. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Репликация вирусных частиц. Днк содержащих: днк вирусы поступают в ядро клетки и с помощью ферментов самой клетки на днк начинает сиртезироваться иРнк; ИРнк образуется в цитоплазме. Рнк содержащих: рнк, входящая в состав вирусной частицы, преобразуется в иРнк; вирусная частица в составе нуклеопротеида имеет транскриптазу - образуется Днк. В ядре Днк с помощью ферментов потом синтезируется иРнк. *морфогенез - сформирование вирионов. Для простых вирусов идет процесс самосборки, для сложных вирумов формирование вирионов происходит на Аг, цитоплазматической мембране, эпс. *выход вирионов из клетки. 2 варианта: взрывоподобный (разрушение клетки) - продукция вируса со значит скоростью, большое количество вирионов, вирусы обладают цитопатогенным действием; вирионы формируются медленно, постепенно приближаются к мембране клетки хозяина, она вытягивается, вирус отпочковывается, унося на себе часть клетрч мембраны, такие вирусы не обладают цитопатогенным действием, меняется антигенная стр |