Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
 Скачать 379.13 Kb.
|
|
Клиника Клинически при острой форме наблюдаются гепатоспленомегалия, диспепсия, желтуха, артралгия, поражение сердца и др. При хронической форме возможны цирроз и рак печени. Длительность заболевания - годы. Лабораторная диагностика Серологический метод - иммуноферментная реакция (ИФА) выявляет антитела к вирусу. Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - выявление РНК вируса в сыворотке крови больного. Лечение и профилактика Этиотропного лечения не разработано Патогенетическое лечение: альфа-ИНФ в больших дозах. Специфической профилактики не разработано. 109. Холера Vibrio cholerae – холерный вибрион. Морфология. Вибрионы распространены не только в пресных, но и солёных водоёмах, особенно в эстуариях рек. Покрывают дно, растительность и колонизируют организмы водных животных. Некоторые виды патогенны для водных беспозвоночных и позвоночных животных; часть вибрионов также патогенна для человека. Наибольшее медицинское значение имеют V. cholerae, V. parahaemolyticus и V. vulnificus (табл. 13-2). Типовой вид рода - V. cholerae. Vibrio cholerae. Возбудитель холеры - тяжёлой инфекции с высокой летальностью. МОРФОЛОГИЯ. Клетки холерного вибриона размерами 1,5-4,0х0,2-0,4 мкм имеют один полярный жгутик, снабженный чехликом и продольным выростом, напоминающим ундул. Типичные формы обычно наблюдают в образцах клинического материала; в мазках из колоний, выросших на плотных средах, доминируют палочковидные формы. Наибольшую вариабельность дают при выращивании на средах с крахмалом. Подвижность бактерий весьма выражена, и её определение (методом висячей или раздавленной капли) - важный диагностический признак. Деление клеток происходит очень быстро, на щелочной пептонной воде возбудитель даёт видимый невооружённым глазом рост уже через 6 ч. Тинкториальные свойства аналогичны таковым у энтеробактерий, вибрионы хорошо окрашиваются многими анилиновыми красителями. Наибольшее распространение получила окраска водным фуксином Пфайффераили .карболовым фуксином Циля. Для окраски органоидов, в частности жгутиков, предпочтительна протрава с последующим импрегнированием солями тяжёлых металлов. На твёрдых средах возбудитель образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете (что сразу их отличает от более грубых и мутно-белых колоний энтеробактерий). Колонии маслянистые, легко снимаются со среды и эмульгируются, давая феномен «тяжа». На жидких средах вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки; КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Факультативный анаэроб с более выраженными аэробнымисвойствами; быстро погибает в анаэробных условиях. Не образует спор и хорошо растет напростых питательных средах. БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Холерные вибрионы сбраживают с образованием кислоты (безгаза) глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннозу, маннит, лактозу (сравнительно медленно), ле-вулёзу, гликоген и крахмал. Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (триада Хёйберга) имеет диагностическое значение; холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1 группе Хейберга (по отношению к этим трём углеводам все вибрионы разделяют на 6 групп). Проявляют протеолитическую активность - разжижают желатину с образованием «воронки» с пузырьком воздуха вверху, также гидролизуют казеин. Обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Лёффлеру) действиями. Свёртывают молоко и разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола. H2S не образуют. Восстанавливают нитраты и образуют индол; эту способность учитывают в нитрозоиндоловой реакции, также известной как Пеля-Буйдвида, или холеpa-рот реакция. АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Холера - типичная кишечная инфекция, и многое в её эпидемиологии аналогично поражениям, вызываемым энтеропатогенными бактериями Выделяют2 типа эпидемий холеры - эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующиеся одномоментным появлением большого количества больных, и вялотекущие эпидемии с перманентной заболеваемостью небольшого контингента и трудно выявляемыми путями передачи возбудителя Единственный природный резервуар - больные и бактерионосители; основной механизм передачи - фекально-оральный, реже - контактный. Факторы передачи - пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты. Несмотря на то, что выделение возбудителя в окружающую среду происходит в течение короткого времени, большое количество скрытых форм поддерживает циркуляцию возбудителя. Индивидуальная восприимчивость к холере чрезвычайно вариабельна. ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ. Попав в организм человека, большая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка. Лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Факторы патогенности, обеспечивающие колонизацию, - жгутики(обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками). В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, насыщенный жёлчью, идеальная среда для размножения возбудителя. Клинические проявления холеры обусловливает способность к токсинообразованию; холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин - термостабильный ЛПС, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных AT. Не играет существенной роли в развитии характерных проявлений.). Экзотоксин (холероген) - термолабильный белок; разрушается фенолом и формалином, но резистентен к действию протеолитических ферментов. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У большинства инфицированных лиц заболевание протекает бессимптомно либо возможна лёгкая диарея. Для клинически выраженных случаев инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут. (в среднем 2-3 дня); заболевание характеризуется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженного диарейного синдрома. Для последнего характерно выделение значительного количества (до 10 л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»). Другая характерная черта - сладковатый «рыбный» (но не фекальный) запах у испражнений. В зависимости от степени интоксикации,симптоматика может иметь характер гастроэнтерита или энтерита. В тяжёлых случаях у больных резко снижается объём мочи с развитием почечной недостаточности. Характерна охриплость голоса или афония. Ведущие патогенетические факторы - гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса,вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Отмечают характерное проявление fades hippocrafica (запавшие глаза, заострённые черты лицас резко выступающими скулами). ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Основу составляют выделение и идентификация возбудителя. Материалы для исследований - испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря), постельное и нательное бельё, вода, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты, мухи и др. Наилучшие результаты даёт исследование проб, взятых до начала антибактериальной терапии. Основным в лабораторной диагностике холеры является: 1) обнаружение в мазках из испражнений изогнутых тонких грамотрицательных палочек, располагающихся в виде «стайки рыб»; 2) активная подвижность вибрионов в раздавленной капле; 3) мгновенная их иммобилизация при добавлении 0–холерной сыворотки; 4) образование голубоватой пленки–паутинки на пептонной воде через 5–6 ч и характерных колоний–росинок на щелочном МПА (12 ч); 5) агглютинабельность вибрионов в противохолерных сыворотках и их лизабельность типовыми холерными фагами С и Эль–Тор. Серологическое исследование Серологические исследования имеют лишь вспомогательное значение и сводятся к определению в сыворотке крови и вибрионосиив вибриоцидних антител, агглютинины и антитоксина. От больных нужно брать парные сыворотки с интервалом в 8-10 дней Профилактика и лечение Основные средства борьбы с холерой - раннее выявление больных и вибрионосителей, а также лиц, контактировавших с ними с последующей их изоляцией. Для вакцинопрофилактики используют несколько видов вакцин: корпускулярная убитая, холероген-анатоксин, живая для перорального применения. В нашей стране массовая вакцинация не проводится. Для поздней профилактики и лечения чаще всего применяют тетрациклин. 110. Клещевой энцефалит Энцефалит клещевой - острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы. Название болезни известно как таежный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит и др. Источник инфекции - различные животные и птицы. Переносят вирус клещи рода Ixodes persulcatus, они обеспечивают циркуляцию и сохранение вируса и передачу его трансовариально. Классификация Относится к группе арбовирусов семейству Flaviviridae, роду Flavivirus Мелкий содержит однонитевую, линейную,+ РНК. Капсид с кубическим типом симметрии. Имеет суперкапсид. Эпидемиология Возникновение заболевания связано с географическим положением очага инфекции, сезонностью заболевания. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция передается членистоногими (иксодовыми клещами) от грызунов, птиц, диких и домашних животных. Патогенез Инкубационный период - от суток до 1 месяца. Заражение происходит после укуса инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока домашних животных. Первично вирус размножается в месте входных ворот, затем проникает в кровь. Вторая волна размножения вируса - в эндотелии кровеносных капилляров. Вирусемия характеризует начало болезни. Проникновение вируса в головной и спинной мозг вызывает поражение двигательных нейронов. Клиника Заболевание начинается остро, с лихорадки и головной боли, симптомов общей интоксикации. Затем присоединяются менинггеальные симптомы, которые сопровождаются впоследствии развитием параличей мышц шеи и верхних конечностей, приводящих к инвалидности больного. По течению болезни выделяют клинические формы: лихорадочную, менингиальную и паралитическую. Лабораторная диагностика Исследуемый материал - кровь, моча. Секционный материал. метод вирусоскопический - не применяют. метод вирусологический. Выделяют вирус заражением культур клеток (фибробластов куриных эмбрионов) и куриных эмбрионов. Идентификацию проводят реакцией нейтрализации (РН), реакцией торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции связывания комплемента (РСК). метод серологический. Антитела определяют через 7-10 дней после заражения, в парных сыворотках. метод аллергический не применяют. метод - биологический. Внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом. Лечение Средств этиотропной терапии не разработано. Пассивная профилактика - используют специфический иммуноглобулин сразу после укуса клеща, приготовленный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах. Активная профилактика - убитая культуральная вакцина. 111. Бешенство Бешенство - это острое нейроинфекционное заболевание, со слюнно-невральным механизмом передачи инфекции. Вызывается вирусом относящимся к семейству Рабдовирусов, содержит РНК. Зооноз. Абсолютно смертельное. Эпидемиология Животные (лисы, собаки, кошки и др.) выделяют вирус во внешнюю среду через слюнные железы во время укуса при нападении. Патогенез Вирус распространяется периневрально, до спинного и головного мозга, поражая нервные клетки, затем центробежно попадает в различные органы, в частности, в слюнные железы. Вирус поражает также клетки передних и задних рогов спинного мозга, ствола головного мозга, клетки аммонова рога, в которых посмертно обнаруживается в виде цитоплазматических включений - телец Бабеша- Негри. Клиника. Инкубационный период зависит от места укуса (в среднем 30-90 дней). Различают 3 стадии заболевания. 1 стадия. Продромальная (депрессии). Наблюдаются тянущие боли в месте укуса, зуд, общая рефлекторная возбудимость, чувство беспокойства и безысходной тоски. 2 стадия. Возбуждения. Учащение дыхания, сердечной деятельности. Появляются симптомы гидрофобии, развиваются болезненные судороги глотки, удушье. 3 стадия. Паралитическая. Развивается парез конечностей, паралич дыхательного и сердечно-сосудистого центра. Смерть наступает внезапно. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал только посмертно. Клетки аммонова рога, слюнных желез. 1. Вирусоскопический метод: а) тельца Бабеша-Негри в гистологических срезах мозга и слюнных желез при световой микроскопии. б) Иммунолюминесцентная микроскопия (ИЛ -прямая). 2. Вирусологический метод. Заражение культуры клеток. Идентификация: реакция связывания комплемента(РСК), радиоиммунный метод, тест бляшкообразования на культуре клеток. 3.Серологический метод.Определение антител в сыворотке иммунизированных людей и животных. Иммунолюминесцентный непрямой метод, РСК. 4. Аллергический и 5. биологический методы не используются. Лечение и профилактика. Экстренная пассивная профилактика. Пострадавшему вводят специфический антирабический lg или лошадиную сыворотку. Активная профилактика. Введение антирабической вакцины, полученной из вируса, выращенного на диплоидных клетках человека W 1 -38. Вакцину вводят в 1,3,7,14 и 28-е сутки. Решение о проведении вакцинации пострадавшего зависит от природы контакта человека и животного, а также от возможности наблюдения за этим животным и его лабораторного обследования. Вакцинацию назначают через сутки после введения гаммаглобулина. Исторически использовали вакцины, полученные из нервной ткани взрослых или новорожденных млекопитающих (вакцина Ферми и Филипса). Вакцины, приготовленные из нервной ткани, обладают высокой реактогенностью в отличие от культуральных вакцин, которые не вызывают тяжелых нейропаралитических осложнений. 112. Герпетическая инфекция Герпесвирусы представлены группой сравнительно крупных вирусов, патогенных для человека и животных. Нуклеокапсид ДНК герпесвирусов организован по типу кубической симметрии. Вирусы этой группы имеют следующие особенности: 1) широко распространены среди разных групп населения, 2) существуют в виде бессимптомных форм заболевания, 3) определяют пожизненную персистенцию вируса в организме человек, 4) не оставляют приобретенного иммунитета даже при наличии антител к нему, 5) имеют онкогенный потенциал, способны вызывать злокачественные новообразования у человека. Классификация герпесвирусов
Эпидемиология Резервуар возбудителя - больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем. Патогенез. Герпетические инфекции развиваются после проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек. Неповрежденная кожа - барьер вируса. Активно размножается в месте входных ворот, вирус далее мигрирует в клетки-мишени (сенсорные ганглии тройничного и поясничного узла, моноциты, фибробласты, гранулоциты, клетки гладких мышц, макрофаги), где латентно сохраняется. Поражение разных клеток-мишеней связано с типом вируса и проявляется разной клинической картиной. Инкубационный период зависит от типа вируса, в среднем составляет около 1 -2 недель. Пусковым механизмом инфекции являются переохлаждение организма, избыточная инсоляция, стресс и другие факторы. |