Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
 Скачать 379.13 Kb.
|
|
Клиника Вирус простого герпеса (ВПГ 1,2 типа) клинически проявляется поражением кожи и слизистых оболочек в виде пузырьков на фоне эритемы (Herpes labialis). Генерализованная форма - явления энцефалита, гепатита, общеинфекционный синдром, пневмония. Вирус varicella-zoster (3 тип). Клинически проявляется в виде детской инфекции ветряной оспы. У беременных вирус может вызвать гибель плода или нарушения его развития. У взрослых проявляется в виде опоясывающего герпеса, вследствие активации вируса, находящегося в латентной фазе в спинальных сенсорных ганглиях с момента первичного инфицирования. Клинически инфекция проявляется в виде кожных высыпаний в зоне иннервации соответствующего нерва. Цитомегаловирусная инфекция ЦМВ (5 тип). Эта инфекция у взрослых чаще протекает бессимптомно, иногда в форме атипичной пневмонии. При остром течении характерны поражения внутренних органов и неопластические процессы с лимфоцитозом, нарушается клеточное звено иммунитета. Вирус Эпстайн-Барр (4 тип) вызывает инфекционный мононуклеоз, проявляющейся генерализованной лиафоаденопатией. Заболевание сопровождается болью в горле, увеличением лимфатических узлов разной локализации, гемолитическими расстройствами. Опасность развития инфекции связана с развитием злокачественной трансформации В-лимфоцитов вследствие инфицирования их вирусом. Вирус герпеса человека ( 6 и 7 тип) поражает Т и В-лимфоциты. Клиническая картина связана с лимфопролиферацией этих клеток и развитием лимфом. Лабораторная диагностика Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (слюна, моча, кровь, глоточный мазок, ликвор, секционный материал, биоптат мозга) 1 метод вирусоскопический. Обнаружение антигена в клинических образцах. ЦМВИ - выявление «гигантских клеток», пораженных вирусом. Окраска азур-эозином. Клетки имеют увеличенные ядра, имеющие вид «птичьих» совиных глаз. Цитологический метод не является специфическим. ВПГ 1,2- Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) со специфическими антителами. IgM, IgG. Цитологический метод выявляет многоядерные гигантские клетки с тельцами включений в содержимом везикул. 2 метод вирусологический. Культивирование вируса на культурах клеток (культура фибробластов эмбриона человека) Идентификация: цепная полимеразная реакция (ПЦР), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с диагностическими антителами. 3 метод серологический. Выявление антител в парных сыворотках (lg М, lg G-Иммуноферментная реакция (ИФА), реакция нейтрализации (РН), реакция связывания комплемента (РСК). 4 метод аллергический не применяется. 5 метод биологический. Редко, только при наличии специализированного вивария. Заражают белых мышей для развития специфического герпетического энцефалита или кроликов в роговицу глаза - развивается герпетический кератит. Лечение и профилактика. Лечебная вакцина при герпетической инфекции содержит инактивированные формалином вирусы герпеса 1 и 2 типа. Ее применяют путем многократной иммунизации для снижения частоты рецидивов герпетической инфекции. Вакцины для специфической профилактики герпетической инфекции не разработано. Противовирусные препараты часто используют в виде мазей и кремов наружно (ацикловир, ганцикловир и др.) Хороший терапевтический эффект дает гаммаглобулин из сыворотки больных, переболевших опоясывающим лишаем, и гамма-глобулин для профилактики ветряной оспы у пациентов с иммунодефицитными состояниями. 115. Ветряная оспа Один и тот же вирус вызывает оба заболевания, различающиеся по клинике и эпидемиологии. По своим свойствам этот вирус идентичен или близок к другим представителям семейства Herpesviridae. Патогенез и иммунитет При ветряной оспе входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вирусов. По лимфатическим сосудам они попадают в кровь, вызывая вирусемию. С кровью заносятся в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются везикулярные высыпания на лице, туловище, конечностях, слизистой оболочке рта. При мацерации пузырьков вирус легко передается окружающим аэрозольным и реже контактным путем. При заболевании женщин в первые 3 мес. беременности существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов. Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в течение нескольких лет в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга. При опоясывающем лишае на коже туловища, головы, шеи появляются везикулярные высыпания. Возможна трансплацентарная передача вируса, которая приводит к патологии плода. У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется пожизненный иммунитет. В сыворотке крови циркулируют вирус-нейтрализующие и комплемент-связывающие антитела. Однако они не могут предотвратить рецидивы болезни, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга. Вместе с тем отмечается увеличение Т-супрессоров, которые, возможно, являются причиной вторичного иммунодефицита. Специфическая профилактика Получена живая вакцина для иммунизации детей в раннем возрасте. В очагах инфекции рекомендуется применение иммуноглобулинов, полученных из крови реконвалесцентов. Для лечения опоясывающего лишая используют интерферон. 113. Возбудители внутрибольничных инфекций Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) инфекция – это инфекция, заражение которой происходит в больничных учреждениях; наслаиваясь на основное заболевание, она утяжеляет клиническое течение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболевания, нередко приводят к смерти больного. ВБИ могут вызываться более чем сотней видов УПМ. Чаще всего в их этиологии играют роль представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Hafnia, Providencia, Pseudomonas, Haemophilus, Branhamella, Acinetobacter, Moraxella, Alcaligenes, Flavobacterium, Vibrio, Propionibacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Bacillus, Mycobacterium, Eikenella, Mycoplasma, Actinomyces, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta. Для возникновения ВБИ необходимо наличие следующих звеньев инфекционного процесса: источник инфекции (хозяин, пациент, медработник); возбудитель (микроорганизм); факторы передачи восприимчивый организм Источниками в большинстве случаев служат: медицинский персонал; носители скрытыми формами инфекции; больные с острой, стёртой или хронической формой инфекционных заболеваний, включая раневую инфекцию; Посетители стационаров очень редко бывают источниками ВБИ. Факторами передачи чаще всего выступают пыль, вода, продукты питания, оборудование и медицинские инструменты. Ведущими путями заражения в условиях ЛПУ являются контактно-бытовой, воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Также возможен парентеральный путь (характерно для гепатитов В, С, D и др.) Механизмы передачи инфекции: аэрозольный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный Анаэробные возбудители Анаэробные возбудители в большинстве своем являются представителями нормальной флоры человека, вызывая патологические процессы при снижении иммунной реактивности (анаэробная ангина) и/или барьерных функций (пупочная ранка, повреждение слизистых, операции, занос в легкое при аспирации или бронхоскопии), чаще всего как сопутствующая другим возбудителям нозокомиальная инфекция. Анаэробные посевы оправданы у истощенных детей с пролежнями, нейтропенией, при абдоминальной патологии, низкой гигиене рта, обширной травме и т.д. Бактероиды. Bacteroides — грам-отрицательиые факультативно анаэробные неспорообразующие палочки. Prevotella melaninogenicus и P. oralis (ранее относившиеся к бактероидам) обитают в ротовой полости, представители группы В. fragilis — в толстом кишечнике, являясь основой его бактериальной популяции (1010 особей в 1 г кала); они также обитают во влагалище. Вызванные этими возбудителями процессы практически всегда полимикробны. При инфекции легких они сочетаются с гемолитическим стрептококком группы А, стафилококком, реже — сгемофильной палочкой типа b. Инкубационный период 1-5 дней, больной не заразен. Клинические проявления. Обитая в десневых карманах и зубных бляшках, превотеллы могут вызывать их инфекцию, а также хронические синусит, средний отит, перитонзиллярный абсцесс, а при заносе или аспирации — абсцесс и гангрену легкого. Анаэробы кишечника выявляются при перитоните, абсцессах брюшной полости и органов малого таза, при перианальных и вагинальных воспалительных процессах. Инфекции пупочной ранки и кожи (под датчиками) нередки у новорожденных. В качестве возбудителей бактериемии анаэробы составляют не более 5%, но их всегда следует иметь в виду при гематогенных абсцессах. Терапия. Препарат выбора — клиндамицин, эффективны ингибитор-защищенные амино- и уреидопенициллины, цефоперазон/сульбактам. В терапию вероятно анаэробных процессов (в т.ч. бактериемии) часто эмпирически включают метроиидазол. Пептострептококки. Peptostreptococcus spp. — наиболее важная в клиническом отношении группа анаэробных кокков ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, влагалища. Часто высевается из анаэробных абсцессов, обычно вместе с бактероидами. Лекарственная чувствительность к природным и полусиптетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам, клиндамицину, хлорамфениколу, на 80-90% — к фторхинолонам. Клинические проявления. Специфическую роль пептострептококков, выявляемых обычно вместе с другими анаэробами, установить трудно. Терапия. Выбор препаратов для лечения инфекции бактероидами бывает обычно эффективным и в отношении пептострептококков. Кишечная палочка. Esherichia coli является основным возбудителем инфекций мочевых путей (см. Главу 4), у новорожденных является важной причиной менингита и септицемии (особенно штаммы, содержащие К-1 полисахарид), а у старших детей нередко вызывает нозокомиальные инфекции. Вызывающие энтерит кишечные палочки Клинические проявления: менингит и септицемия новорожденных, инфекция мочевых путей у старших детей, внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония. Терапия. При септицимии новорожденных эмпирически используют ампициллин + гентамицин. При нозокомиальных инфекциях, вызванных БЛРС-отрицательными штаммами, используют цефалоспорины и амоксицшлин/клавуланат, в т.ч. с аминогликозидами. Для БЛРС-положительных штаммов рекомендуется использовать карбапенемы, фторхинолоны, цефоперазон/сульбактам, также с аминогликозидами. Клебсиеллы. Klebsiella pneumoniae — представитель многочисленного вида Klebsiella, патогенна для человека также К. oxitoca. Эти грам-отрицательные возбудители продуцируют эндотоксин, вызывающий ДВС-синдром и другие признаки септического процесса. Заражение возможно через загрязненные предметы: мы наблюдали случаи клебсиеллезной пневмонии у детей, помещенных в палату, где незадолго до этого был аналогичный больной. Энтеробактер. Enterobacter — грам-отрицательный обитатель кишечника, на 50% (по ДНК) родственный клебсиеллам. Продуцирует эндотоксин (липополисахарид), вызывающий ДВС-синдром, лейкоцитоз или лейкопению, падение АД и другие септические проявления. Псевдомонады. Pseudomonas aeruginosa (из-за выработки синего пигмента известен как сине-гнойная палочка) — широко распространенный микроорганизм, обитающий в сырых местах — сливах раковины, ванн, душевых поддонов, увлажнителях, аэрозольных аппаратах. Колонизация наблюдается часто, выделение их из клинических проб в отсутствие проявлений диагностического значения пе имеет. Заболевание развивается, в основном, у лиц с нарушенными барьерами (трахеостомия, ИВЛ, муковисцидоз, нейтропения, ожоги), а также при манипуляциях (катетеризация, пункции и т.д.). Стафилококки Нозокомиальная стафилококковая инфекция распространена повсеместно, ее вызывает, в основном, S. aureus: коагулазо-отрицательный (белый, КоаНС) стафилококк представляет собой серьезную угрозу для новорожденных детей. Клинические проявления. Внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция, вызванная стафилококком как МЧЗС, так и МРЗС) проявляется в форме бактериемии, сепсиса, остеомиелита, артрита, эндокардита (особенно частого при длительной катетеризации магистральной вены), в виде органного поражения (чаще всего пневмонии), а также как раневая инфекция и инфекция мягких тканей. Энтерококки Enterococcus spp. — ранее относимые к стрептококкам группы D — каталазо-отрицательные, обитающие в кишечнике, нередко также в уретре, влагалище, реже во рту. Близок к ним S. bovis, обитающий в кишечнике и вызывающий бактериемию и эндокардит у лиц с патологией толстого кишечника. Обладая умеренной патогенностью, энтерококки рассматриваются как оппортунистические возбудители внутрибольничных инфекций, особенно у лиц, получающих много антибиотиков. Ко-патогенами чаще всего становятся грам-отрицательные бактерии. 114. Краснуха Относится к сем. Togaviridae. Им. сферическую форму диаметр 60-70 нм. Однонитчатая РНК, связанная с внутренним С-белком, имеющая фермент нейраминидаза. Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми выростами. Активно агглютинирует эритроциты цыплят и голубей. Культивирование. Используют культуру клеток. Размножается в цитоплазме. Цитопатическое действие: дегенеративное округление клетки, образование многоядерных гигантских клеток и цитоплазменных эозинофильных включений. Также чувствительны макаки. Патогенность. В клетку проникает пиноцитозом, выходит отпочковыванием. АГ. Сероваров нет. Есть 2 Аг: нуклеопротеин капсида, гликопротеиновые выросты суперкапсида. ПАТОГЕНЕЗ. Передача воздушно-капельным путем и путем контакта с биологическими жидкостями больного (слюной, мочой, иногда испражнениями). В организме в первуую очередь идет в лимфатические узлы, где активно размножается, затем возникает вирусемия, появление сыпи на коже и слизистых. Проникает в ликвор. КЛИНИКА. Протекает относительно легко. Многие переболевают в детстве. Опасен для беременных серонегативных женщин (таких около 20%), особенно при заражении в начале беременности – поражается плод (сердце, органы слуха, органы зрения). Если родится, то может быть слабоумие, миастения. У таких детей вирус персистирует в организме и выделяется с биологическими жидкостями, особенно с мочой. ДИАГНОСТИКА. У новорожденных берут пупочную кровь и определяют АТ. Если обнаруживается IgM – внутриутробная болезнь. У взрослых – отделяемое носоглотки, моча, испражнения, кровь. 1) вироусологич. метод – на культуре клеток, опр по цитопатич. действию (+РИФ, РТГА) 2) Серодиагностика АТ в сыворотке (РТГА, РГГ) 116. Полиомиелит В состав рода Enterovirus входят следующие вирусы: полиомиелита (типы 1 - 3), неполиомиелитные - вирусы Коксаки А (16 серотипов), В (41 серотип, в том числе ECHO - 28 серотипов), С (11 серотипов), Д (2 серотипа) и более 20 некласифицированных энтеровирусов. Механизм распространения энтеровирусных инфекций: фекально-оральный. Характерен клинический полиморфизм: могут проявляться диареей, поражением респираторного тракта, пневмонией, менингитом, энцефалитом, миокардитом, перикардитом, параличами конечностей и другими явлениями. Большинство заражений все же заканчивается бессимптомным носительством и формированием иммунитета. Наибольшее медицинское значение имеют вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO. Полиомиелит - острое вирусное антропонозное заболевание с поражением ЦНС, главным образом нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.Мелкий РНК - содержащий вирус, не имеющий липидной оболочки. Различают 3 серотипа внутри вида (1,2,3), вызывающих типоспецифический иммунитет, которые обладают выраженными антигенными различиями и вызывают типо-специфический иммунитет. Эпидемиология. Источники инфекции - больной человек, носитель. Вирус обладает высокой контагиозностью, преимущественно поражает детей, значительно реже - взрослых. Способен к эпидемическому распространению. Пути передачи инфекции: фекально-оральный (в том числе водный), контактно-бытовой, воздушно-капельный. Патогенез. Входные ворота инфекции: слизистые оболочки носоглотки и желудочно-кишечного тракта. Вирусы размножаются в лимфоидных образованиях носоглотки и кишечника, проникают в кровь и распространяются по организму. Сравнительно редко, преодолевая гематоэнцефалитический барьер, проникают в ЦНС, поражая двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, ядра продолговатого мозга и другие структуры мозга. В результате данных поражений возникают параличи мышц, преимущественно нижних конечностей. Клиника. Инкубационный период 2-35 суток (в среднем 7-14 суток). Различают следующие клинические формы инфекции: бессимптомная; абортивная - протекающая с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита, на фоне которой может развиться менингеальная форма - серозный менингит; паралитическая форма - неврологическая симптоматика, развитие парезов, параличей, мышечных атрофий. |