Главная страница
Навигация по странице:

  • Лабораторная диагностика

  • 103. Коревая инфекция Сем. PARAMYXOVIRIDAE

  • Структура и химический состав.

  • Экология и распространение.

  • ВИРУС КОРИ

  • В полости рта

  • Пятна Вельского - Филатова – Коплика

  • Специфическая профилактика.

  • 104. Микоплазмозы.

  • Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек, носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, половой Патогенез

  • Лабораторная диагностика.

  • 105. Хламидиозы

  • Эпидемиология. Источник Инфекции: больной человек, животноеПути передачи половой, контактный, воздушно-капельныйПатогенез.

  • Микробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике


    Скачать 379.13 Kb.
    НазваниеМикробиология как наука. Медицинская микробиология как научная дисциплина, ее задачи и практическое применение в стомат практике
    Дата09.10.2019
    Размер379.13 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаMikrobiologia.docx
    ТипДокументы
    #89294
    страница19 из 23
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   23

    - кожный лейшманиоз Leishmania tropica

    Во время укуса москита возбудитель попадает в кожу, где образуется специфическая гранулема (лейшманиома). Через 7-10 дней в гранулеме развиваются некробиотические процессы, образуется язва с последующим рубцеванием. Вследствие лимфогенного распространения иногда возникает лимфангит, лимфаденит.

    - Ротовая трихомонада. Trichomonas tenax.
    Вид: ротовая трихомонада (Trichomonas tenax).
    Место обитания: в складках слизистой рта, полостях зубов, криптах миндалин. 
    Медицинское значение: при снижении местного иммунитета может провоцировать пародонтоз, гингивит, гласит, обнаруживается в гное легочного абсцесса. 

    Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит. 
    Способ заражения: контактный (при поцелуях), контактно-бытовой (использование общей посуды, зубных щеток), воздушно-капельный (при чихании и кашле со слюной и мокротой). Антропогенная инвазия.
    Морфология паразита: форма тела грушевидная, на переднем конце расположены 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной ¼ длины тела.
    Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.
    Лабораторная диагностика: микроскопия нативных и окрашенных мазков и соскобов полости рта. 

    - Ротова́я амёба (лат. Entamoeba gingivalis) — это представитель подцарства простейшие (Protozoa), который встречается в кариозных зубах более чем у 25 % здоровых людей.

    Патогенного действия не вызывает (т.е. не является паразитом), хотя обнаруживается при амфодонтозе,гайморите и остеомиелите челюстей. Некоторые авторы считают ротовую амёбу возбудителем заболеваний периодонта. Локализируется в альвеолах зубов, белом зубном налете и в криптах нёбных миндалин. Путь передачи — алиментарный. Заражение происходит через грязную воду, немытые овощи и фрукты.

    Диагностика — обнаружение в соскобе кариозных зубов и мокроте трофозоитов.

    Профилактика включает соблюдение гигиены полости рта, кипячение воды, мытье фруктов и овощей перед употреблением.
    103. Коревая инфекция

    Сем. PARAMYXOVIRIDAE (лат. para – около, myxa – слизь) включает три патогенных: Paramyxavirus (парагриппа и эпидемического паротита), Morbillivirus (корь) и Pneumovirus (респираторно–синтициальный).

    Структура и химический состав. Вирионы сферической формы. В центре – нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окружен внешней оболочкой с шиловидными отростками. Односпиральная «–» РНК. В составе нуклеокапсида есть несколько вирусспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза. Имеет суперкапсид и 3 вирусспецифических белка: 2 – гликопротеины NH (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), 3 – белок F (участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой).

    АГ. 2 видоспецифических АГ: внутренний S- (нуклеопротеин) и наружный Y-АГ (гликопротеины шиповидных отростков). Общий АГ для всего семейства отсутствует. У ряда парамиксовирусов Y-АГ содержит 2 самостоятельных компонента –гемагглютинин (Н-АГ), др – нейраминидаза (N-АГ).

    Репродукция. Парамиксовирусы с помощью рецепторов адсорбируются на клетках. Проникновение – путем рецепторного эндоцитоза или при слиянии вирусной оболочки с цитоплазматической мембраной. Репликация вирусной РНК происходит в цитоплазме. При формировании вирионов происходит модификация отдельных участков мембраны клетки-хозяина (снаружи встраиваются гликопротеины, изнутри – мембранный белок). К этим участкам мембраны по актиновым нитям цитоскелета транспортируются вирусные нуклеокапсиды. Выход вирусных частиц происходит путем почкованием. В цитоплазме инфицированных ## образуются ацидофильные включения.

    Экология и распространение. Высокочувствительны к действию детергентов, дезинфектантов, к высокой температуре. Источник заражения – больные и вирусоносители. Передаются аэрозольным, иногда контактным путем. Наиболее тяжело протекает у детей раннего возраста. При паротите, кори больной опасен для окружающих начиная с инкубационного периода.

    Диагностика. Вирус выделяют из материала (слюна, моча, кровь, смывы из зева и др.) в культуре клеток. Идентификацию вирусов производят по характеру ЦПД и в серологических реакциях (РСК, РВН, РТГА). Для обнаружения вирусных АГ в материале используют иммунофлюоресцентный метод.

    Серодиагностика проводится в РСК, РВН, РТГА – с парными сыворотками больных.

    ВИРУС КОРИ – обладает признаками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Но агглютинирует только эритроциты обезьян (макака резус), т.к. они имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Не имеет нейраминидазы.

    Вирус кори содержит стабильные АГ. Серотипы не обнаружены. Для культивирования используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela и др. ЦПД проявляется в образовании симпластов.

    Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса – в эпителиальных клетках слизистой носоглотки и верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в кровь, поражает эндотелий капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем, подавляет активность Т-лимфоцитов из-за чего возникает вторичный иммунодефицит. В редких случаях проникает в ЦНС, что приводит к энцефаломиелиту. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит – медленная инфекция с летальным исходом.

    В полости рта: Коревая энантема: На 2-4 день болезни на слизистой оболочке твердого и мягкого неба появляются красные пятна. Они не возвышаются над остальной тканью и достигают 0,5 см в диаметре. Через 1-2 дня у ребенка горло становится красным, и пятна сливаются на этом фоне. Пятна Вельского - Филатова – Коплика: На слизистой оболочке щек возле жевательных зубов появляются небольшие белые пятна. Они плотно фиксированы, немного возвышаются над остальной тканью и окружены узкой красной каймой, напоминают крупинки манной каши. Пятна – участки омертвления пораженных клеток слизистой в очаге размножения вируса. Они являются характерным симптомом кори и появляются на 3-5 день болезни. У детей до года они могут отсутствовать.

    После перенесения кори формируется гуморальный пожизненный иммунитет. В сыворотке присутствуют комплементсвязывающие АТ и антигемагглютинины. Противокоревые IgG проникают через плаценту и защищают новорожденных на протяжении первых 6 мес жизни.

    Специфическая профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной – вводят противокоревой Ig, полученный из донорской или плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес.
    104. Микоплазмозы.

    Микоплазмы - самые мелкие прокариоты, полиморфные, не имеют ригидную клеточную стенку; являются структурнозависимыми паразитами (используют стерины клетки хозяина). Все микоплазмы - условно-патогенные микроорганизмы, обитающие на поверхностях урогенитального и респираторного тракта. По частоте распространения микоплазмы обнаруживаются у 50% женщин с гинекологическими заболеваниями, их выделяют при атипичной пневмонии, при бесплодии и др.

    Классификация.

    Класс: Mollicutes

    Семейство: Mycoplasmataceae

    Роды: Mycoplasma(включает 10 видов) Ureaplasma(включает 5 видов)

    Виды: М. pneumoniae U. urealyticum

    М. hominis

    М. genitalium

    Эпидемиология.

    Источник инфекции: больной человек, носитель.

    Пути передачи: воздушно-капельный, половой

    Патогенез.

    Микоплазмы паразитируют на мембране клеток эукариот (мембранный парази­тизм), оказывают цитотоксическое действие токсинами, ферментами, продуктами метаболизма. При взаимодействии с лимфоцитами вызывают их структурные и фун­кциональные изменения, ингибируют их пролиферацию, препятствуют фагоцитозу макрофагами. В результате ухода от иммунного надзора хозяина обеспечивают дли­тельную персистенцию возбудителей. Развитие микоплазменной инфекции во мно­гом определяется иммунным статусом заболевшего.

    Клиника.

    Виды:

    Вызываемые поражения:

    М. pneumoniae

    Респираторный микоплазмоз

    (назофарингит, трахеит, бронхит, пневмония)

    М. hominis

    М. genitalium

    U. urealyticum

    Урогенитальный микоплазмоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), пиелонефрит

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (локализации пора­жения).

    1 Микроскопический метод - электронная микроскопия, иммунолюминесцентный метод (прямой) для выявления возбудителя в исследуемом материале.

    2. Микробиологический метод: выделение чистой культуры возбудителя на специальных по составу средах (колонии микоплазм на плотных средах имеют вид яичницы-глазуньи) Индикация и идентификация микоплазм проводится с учетом биохимической активности и антигенных свойств (РИФ ИФА. РСК)

    3. Серологический метод: определение антител и их титров в парных сыворотках крови ( ИФА, РСК, РИГА)

    4 и 5 Аллергический и биологический методы не применяются.

    Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет антигены микоплазм

    Лечение и профилактика.

    Этиотропная терапия - использование антибиотиков (микоплазмы резистентны к препаратам, подавляющим синтез клеточной стенки).

    Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана.
    105. Хламидиозы

    Хламидии - мелкие облигатные внутриклеточные грамотрицательные микроор­ганизмы, прокариоты, с характерным циклом развития, включающим две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования: элемен­тарных и ретикулярных телец.

    Не синтезируют энергетические субстраты АТФ и ГТФ, являются энергозависи­мыми паратрофами Размножаются только в живых клетках хозяина. Клинические проявления хламидийной инфекции разнообразны и не обладают патогномоничными критериями, вызывают поражения органов зрения, дыхания, мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой систем, суставов.

    Классификация.

    На основании уникального цикла их развития эти микроорганизмы согласно юридической комиссии Международной Ассоциации Микробиологических обществ от 1.01 1980 года были выделены в самостоятельный порядок,включающий одно семейство,содержащее два рода, обьединяющее 3 основных вида, дифференциро­ваны на 15сероваров.

    Порядок: Chlamydialis

    Семейство: Chlamydiaceae

    Роды: Chlamydia Chlamydophila (вызывают заболевания у животных)

    Виды:

    trachomatis

    pneumoniae

    psittaci

    Заболевания:


    трахома, коньюнктивит-(серовар А,В,С), урогенитальный хламидиоз и пневмония новорожденных -(D-K), венерическая лимфогранулема (L1 .L2L3) (тропическая болезнь)

    пневмония, бронхиты

    орнитоз (пситтакоз)

    (8 сероваров)



    Эпидемиология.

    Источник Инфекции: больной человек, животное

    Пути передачи половой, контактный, воздушно-капельный

    Патогенез.

    Элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная внеклеточная форма (мелкие, сферические,полиморфные, метаболически малоактивные) адсорбируются на по­верхности чувствительных клеток -цилиндрического эпителия, стимулируя активный эндоцитоз. В результате вокруг ЭТ образуется фагоцитарная вакуоль. Хламидии пре­пятствуют слиянию фагосомы с лизосомой, способны подавлять процесс апоптоза клетки, что способствует их внутриклеточному выживанию и длительной персистенции. Внутри клетки из ЭТ развиваются ретикулярные (РТ) - более крупные, метаболи­чески активные, чувтвительные к антибиотикам, при делении образуют хламидийные включения.

    В дальнейшем из РТ формируются ЭТ, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

    Клиника


    Виды:

    Вызываемые поражения:

    С. trachomatis


    Трахома, урогенитальный хламидиоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), конъюнктивит, реактивный артрит, венерическая лимфогранулема

    С pneumoniae


    Респираторный хламидиоз (пневмонии, синуситы, бронхиты), сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз)

    С psittaci


    Орнитозы



    Перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, возможны реинфекции.

    Лабораторная диагностика.

    Исследуемый материал: мокрота, отделяемое с пораженных слизистых, кровь.

    1 Микроскопический метод

    Обнаружение цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клет­ках, окрашиванием по Романовскому-Гимзе, реакция иммунофлюоресценции (РИФ) (прямая методика - сероиндикация).

    2. Микробиологический метод не используют, они не растут на питательных сре­дах.

    Выделение чистой культуры возбудителя осуществляют на живых обьектах зара­жением куриных эмбрионов, культуры клеток.

    3. Серологический метод. Выявление антихламидийных антител в реакции иммунофлюоресценции(РИФ) (непрямой метод - серодиагностика), иммуноферментная реакция (ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации ( РИГА).

    4 Аллергический метод используется в диагностике орнитоза.

    5.Биологический метод не применяется.

    6. Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет хламидийный антиген в ис­следуемом материале.

    Лечение. Профилактика.

    Этиотропная терапия • антибиотики по схеме с учетом цикла развития хламидий (макролиды), фторхинолоны

    Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана
    106. Грипп

    Грипп - острая, вирусная, антропонозная, респираторная инфекция с возмож­ным эпидемическим и пандемическим характером распространения инфекции.

    Классификация

    Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.

    Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. С ней связаны РНК-полимераза и эндонуклеазы. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет рибонуклеопротеиновый тяж с двойным липидным слоем внешней оболочки. Среди белков суперкапсидной оболочки большое значение имеют два:

    1) нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку;

    2) гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

    Геном вируса представлен минус-нитевой фрагментированной молекулой РНК. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки. Синтез вирусной РНК осуществляется в ядре.

    Эпидемиология.

    Источник инфекции-больные гриппом. Инкубационный период 1-2дня. Путь за­ражения - воздушно-капельный, возможно, контактный, через предметы, которыми пользовался больной. Сохранение вируса в межэпидемический период, предполо­жительно, в организме различных животных (свиньи и др.)

    Патогенез

    Вирус адсорбируется на мембране клетки в результате взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой клетки, проникает и разрушает инфицированную клетку. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток.

    Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах. Взаимодействие вируса с иммунокомпетентными клетками приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и ау- тоиммунопатологии. Иммунный ответ гуморальный, клеточный. Типоспецифический против А-вируса на 0,5 - 1 год; против В-вируса - 4-5 лет; против С-вируса - пожиз­ненный.

    Клиника

    Быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, насморк,кашель, го­ловная боль В тяжелых случаях развитие сердечно-легочной патологии. Осложнения бактериальной природы в виде крупозной пневмонии.
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   23


    написать администратору сайта