тема 233. Можно только зная ее
 Скачать 48.06 Kb.
|
|
| Заболевание | Характер болевого синдрома |
| Стенокардия Инфаркт миокарда Расслаивающая аневризма аорты Миокардит Перикардит Кардионевроз | Боль носит сжимающий характер, локализуется за грудиной или несколько влево от нее, иррадиирует под левую лопатку, в шею и левую руку, появляется после физической нагрузки и волнения, исчезает после приема нитроглицерина Боль носит необычайно интенсивный сжимающий характер; в отличие от стенокардии более продолжительна (до нескольких часов), не исчезает после приема нитроглицерина Боль носит острый характер, нередко напоминает таковую при инфаркте миокарда, но иррадиирует в позвоночник и постепенно перемещается по ходу аорты Боль носит давящий характер, неинтенсивна, непостоянна, усиливается после физической нагрузки Боль носит колющий и стреляющий характер, постоянна, локализуется посредине грудины, усиливается при движениях и кашле Боль носит колющий характер у верхушки сердца (у соска левой грудной железы), усиливается при волнении и переутомлении |
Вначале производят общий осмотр больного, а затем отдельных участков его тела по областям: головы, шеи, туловища, конечностей, кожи, слизистых оболочек. Состояние сознания может быть ясным и нарушенным (ступор, сопор, кома). При ступорозном ("оглушенном”) состоянии больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, на вопросы отвечает с запозданием. Во время сопорозного состояния (спячки) при громком отклике и тормошении больной лишь на короткое время доступен контакту. Коматозное (бессознательное) состояние характеризуется полным отсутствием рефлексов и реакции на внешние раздражители. Могут встречаться ирритативные расстройства сознания (галлюцинации, бред). Осмотр может дать представление и о других нарушениях психического состояния больного (подавленность, апатия).
Долго сохраняющиеся "сердечные” отеки сопровождаются изменениями над ними кожи, которая становится малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из капилляров. При резко выраженных отеках на коже живота могут появляться линейные разрывы (стрии). В случаях сдавления верхней полой вены у больных с гидроперикардом и аневризмой дуги аорты развивается отек лица, шеи и плечевого пояса ("воротник Стокса”). При тромбофлебите вен голени отекает только пораженная конечность.
Сердечный горб следует отличать от деформации грудной клетки в области сердца, вызванной костными изменениями при рахите. В норме верхушечный толчок обычно виден лишь у людей астенического типа телосложения. В патологии верхушечный толчок более выражен. Аневризма восходящей аорты может вызвать разрушение ребер и грудины с развитием "пульсирующей опухоли” во II межреберье справа у края грудины. Во II-IIIмежреберьях справа от грудины может быть видна пульсация растянутой аорты при недостаточности аортального клапана (признак Дресслера). В III-IV межреберье слева от грудины наблюдается пульсация аневризмы сердца после перенесенного инфаркта миокарда.
Для обнаружения "капиллярного пульса” следует нажать на конец ногтя, чтобы по средине его образовалось белое пятно: при каждом пульсовом ударе оно будет расширяться и затем сужаться. Шейные вены набухают при общем венозном застое, трикуспидальных пороках сердца, выпотном перикардите, опухолях средостения. Чтобы определить направление тока крови в расширенных венах, сдавливают пальцем вену и оценивают ее наполнение: вверху - ток крови сверху вниз, внизу - ток крови снизу вверх.
Необходимо сопоставить во времени видимое набухание шейной вены с пульсом, прощупываемом на лучевой артерии: если подъем волны на лучевой артерии совпадает со спадением шейной вены - то мы имеем дело с отрицательным физиологическим венным пульсом (предсердная форма), а если пульсовая волна на лучевой артерии совпадает с набуханием шейной вены - пульс положительный патологический (желудочковая форма).
Правую границу сердца определяют по межреберью, расположенном на 2 выше высоты стояния диафрагмы (правило "2-х межреберий”). Верхнюю границу сердца определяют по левой окологрудинной линии, а левую - по межреберью, соответствующему локализации верхушечного толчка. Если верхушечный толчок не пальпируется, то перкутируют в V межреберье. Палец-плессиметр всегда располагают параллельно искомой границе сердца. Отметку границы проводят по контуру пальца, обращенному к легочному звуку (т.е. по наружному контуру пальца). Предпочтительно перкутировать в положении больного стоя. Левая граница определяется ортоперкуссией (перкуторные удары наносятся перпендикулярно фронтальной плоскости).
Абсолютная тупость - проекция на переднюю грудную стенку участка сердца, не прикрытого легкими (зона, дающая тупой звук). Относительная тупость - проекция на переднюю грудную стенку участка сердца, прикрытого легкими (зона, дающая притупленный звук). В клинике при перкуссии под границей сердца понимают не линию контура, а определенную точку на этой линии, максимально удаленную от ориентира. Для определения относительной тупости применяют средней силы перкуссию, а для абсолютной тупости - тихую перкуссию. Тихой перкуссией устанавливается ширина сосудистого пучка: перкутируют по II межреберью справа и слева от срединноключичных линий к грудине. Правая и левая границы (появление притупленного звука) располагаются по соответствующим краям грудины, а поперечник (ширина) сосудистого пучка составляет 5-6 см.
èПри определении границ абсолютной тупости сердца сначала определяют правую границу относительной тупости. Перкутируют по правой срединно-ключичной линии сверху вниз до перехода ясного звука в тупой. Отметку делают по верхнему краю пальца-плессиметра и указывают межреберье.
èПалец-плессиметр располагается параллельно искомой границе на 2 межреберья выше. Перкутируют со средней силой справа налево до перехода ясного звука в притупленный. Отметку делают по наружному краю пальца и определяют расстояние от него до края грудины в этом же межреберье.
èДалее перкутируют тихо на том же уровне справа налево до перехода притупленного звука в тупой. Отметку правой границы абсолютной тупости сердца производят по наружному краю пальца-плессиметра.
èПри определении верхней границы абсолютной тупости сердца сначала определяют верхнюю границу относительной тупости. Палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе и перкутируют со средней силой по левой пригрудинной линии сверху вниз, до перехода ясного звука в притупленный. Отметку проводят по верхнему краю пальца и указывают уровень ее (IIмежреберье, верхний или нижний край III ребра и пр.).
èДалее перкутируют тихо по той же левой пригрудинной линии вниз, до перехода притупленного звука в тупой. Отметку производят по верхнему краю пальца-плессиметра.
èДля определения левой границы абсолютной тупости сердца сначала определяют левую границу относительной тупости. Для этого отмечают пальпацией локализацию верхушечного толчка (наиболее латеральную и низкую точку, где еще ощущается пульсация). Затем устанавливают палец-плессиметр кнаружи от него, параллельно искомой границе, и перкутируют по соответствующему межреберью (если толчок не прощупывается - по V межреберью) слева направо, до перехода ясного звука в притупленный. Отметку делают по наружному краю пальца и оценивают расстояние от нее до срединноключичной линии.
èДалее перкутируют тихо по тому же межреберью слева направо, до перехода притупленного звука в тупой. Отметку осуществляют по наружному краю пальца-плессиметра.
Наибольшая чувствительность уха к звукам наблюдается при частоте 2000 Гц. У здоровых людей при аускультации сердца выслушиваются два тона: I тон возникает во время систолы (систолический) и II тон возникает во время диастолы (диастолический).
·Асинхронное сокращение - от начала возбуждения волокон миокарда желудочков до начала их сокращения (в желудочках давление не повышено).
·Изометрическое сокращение - от закрытия атриовентрикулярных клапанов до открытия полулунных (повышение внутрижелудочкового давления).
·Изгнание - открытие полулунных клапанов с последующим систолическим выбросом (до закрытия полулунных клапанов).
·Изометрическое расслабление - от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных (расслабление миокарда, снижение внутрижелудочкового давления).
·Наполнение - открытие атриовентрикулярных клапанов с последующим наполнением желудочков.
У молодых худощавых людей можно выслушать III тон (через 0,12-0,15 сек после второго), а в патологии прослушивается также IV тон (в конце диастолы, перед I тоном). IIIи IV тоны лучше выслушиваются при непосредственной аускультации и регистрируются во время фонокардиографии.
Iи II тоны выслушиваются над всей областью сердца, но их звучность зависит от близости расположения клапанов и проведения звуковых колебаний по току крови. Порядок выслушивания клапанов проводится в порядке убывающей частоты их поражения: 1) митральный (двухстворчатый) клапан; 2) аортальный клапан; 3) пульмональный клапан; 4) трикуспидальный (трехстворчатый) клапан; 5) точка Боткина-Эрба.
Митральный клапан лучше выслушивается в зоне верхушечного толчка, поскольку колебания клапана в систолу хорошо проводятся по плотной мышце левого желудочка. Уплотненный участок V межреберья в области максимума верхушечного толчка лучше проводит звук, чем окружающие участки ("звукопроводящее окно”): при распространенном верхушечном толчке зона выслушивания митрального клапана увеличивается, а при ограниченном - наоборот, уменьшается.
Сердечная недостаточность (СН) - часто встречающееся патологическое состояние, являющееся закономерным исходом многих кардиологических заболеваний. СН - это единственная патология сердечно-сосудистой системы, распространенность которой во всем мире продолжает увеличиваться, что во многомсвязано с увеличением продолжительности жизни и постарением населенияВ развитых странах СН страдает 1-2% всего населения, хотя асимптомнаядисфункция левого желудочка встречается у 2-5% популяции. В США сердечнойнедостаточностью страдает около 5 миллионов человек, ежегодно она впервые возникает и диагностируется у 550 000 человек. Предполагаемая частота больных сСН в Украине - 480 000-560 000 человек. Среди них в течение 1 года умирает около20% (96 000-112 000) больных, в течение 5 лет - 50-75% больных. СН является наиболее частой причиной госпитализации больных в возрасте старше 65 лет;
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯВ западных странах применяется термин '"сердечная недостаточность”,что в русскоязычных странах традиционно считается эквивалентным термин"хроническая недостаточность кровообращения” (ХНК). Однако ХНК - понятие значительно более широкое, чем сердечная недостаточность, посколькувключает в себя еще и сосудистые нарушения. Сердечная недостаточность - патофизиологическое состояние, при котором сердце вследствие нарушения своей насосной функции не может удовлетворять потребности метаболизма тканей. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическоесостояние, при котором сердце не обеспечивает органы и ткани необходимымколичеством крови. По определению Рабочей группы по сердечной недостаточности Украинской ассоциации кардиологов (2006), ХСН - это клиническийсиндром, типичными чертами которого являются снижение толерантности кфизическим нагрузкам, задержка в организме жидкости, прогрессирующийхарактер и ограничение продолжительности жизни. Рабочая классификация СН, основанная на рекомендациях Украинскогонаучного общества кардиологов (2006), выделяет клинические стадии, варианты и ФК
Клинические стадии: I; IIА; ІІБ; III.СН І, СН НА; СН ІІБ; СН III отвечают критериям I, ILA, ІІБ и III стадийхронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935 г.):
I. Начальная недостаточность кровообращения; отмечают только прифизической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покоегемодинамика и функции органов не нарушены;
И. Выраженная продолжительная недостаточность кровообращения; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращенияи т.п.), наличие нарушения функции органов и обмена веществ в покое; период А - начало стадии, нарушение гемодинамики выраженоумеренно; отмечают нарушение функции сердца или только некоторых его отделов;п период Б - конец продолжительной стадии: глубокие нарушениягемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система;
III. Конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелоенарушение гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Варианты СН:
• С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ 45% и меньше;
• С сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ более 45%.
Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:
> I ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычныхфизических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения;
> II ФК - пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничениемфизической активности. Одышку, усталость, сердцебиение выявляютпри выполнении обычных физических нагрузок;
> III ФК - пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют,но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение;
> IV ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровеньфизической активности вызывает вышеуказанные субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В подавляющем большинстве в качестве основной причины СН выступает ИБС (более 60% всех случаев) и артериальная гипертензия. Далее идуткардиомиопатии, патология клапанов сердца, миокардиты, эндокриннаяи другая патология, причем отмечается ее широкая вариабельность вразных странах.
Причины сердечной недостаточности.
Основные (75-85%):
• Ишемическая болезнь сердца (60-70% всех случаев сердечной недо¬статочности)
• Артериальная гипертензия (около 15%)Менее частые (15-25%):
• Болезни миокарда:
• Кардиомиопатии
• Воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит)
• Врожденные и приобретенные пороки сердца
Редкие (менее 5%):
• Болезни перикарда (адгезивный или экссудативный перикардит)
• Нарушения сердечного ритма и проводимости
• Химические и токсические повреждения миокарда
• Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная скле¬родермия, дерматомиозит, системные васкулиты, саркоидоз)
• Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипер- игипотиреоз, феохромиоцитома, синдром Кона, болезнь Аддисона, заболевания гипофиза и гипоталамуса)
• Ожирение
• Анемия
• Хроническая легочная гипертензия
• Нарушения обмена веществ (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз,мукополисахаридоз)
• Опухоли сердца (первичные злокачественные и доброкачественные,метастазы)
• Медикаментозная и лучевая терапия
• Беременность
С патофизиологической точки зрения СН - это неспособность сердца обеспечить ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке, если не сниженобъем циркулирующей крови и нет анемии.
Патофизиологические причины сердечнойнедостаточности
• Гемодинамическая перегрузка желудочков (в большинстве случаев ЛЖ);
• Первичное поражение миокарда;
• Нарушение наполнения ПЖ или ЛЖ.
Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлениемсистолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышеннымдиастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй - при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии истеноза Л А, объемом - для септальных дефектов со сбросом слева направо.При перегрузке давлением (например, при стенозе устья аорты), сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжениеи рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмыне истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижаетсясердечный выброс. При перегрузке объемом (например, при аортальной недостаточности), наоборот, сердечный выброс (из-за перерастяжения желудочковв диастолу) увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем -запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левомжелудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия. Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронаро-генных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузными может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией миокарда. Наоборот; для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (дилатационнаякардиомиопахия, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии). Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению(перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, егоишемии, концентрической гипертрофии (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз). Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза упациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическаядисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда. Механизмы компенсации и прогрессирования СН. Несмотря на широкийспектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности,ее развитие проходит несколько этапов: начальный (когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамичекому напряжению), второй этап (процесс адаптации, включающий гипертрофию,дилатацию и ремоделирование) и конечный (когда изменения становятся необратимыми). Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН. Как только вследствие той или иной причины (чаще всего - ИМ) снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные механизмы, направленные на его увеличение. Они допоры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда долгие годы
Компенсаторные механизмы при сердечнойнедостаточности
1. Механизм Франка-Старлинга (усиление систолы при диастолическойперегрузке);
2. Ремоделирование миокарда:
• Гипертрофия левого желудочка (приводит к уменьшению нагруз¬ки на единицу массы сердечной мышцы)° Концентрическая (при перегрузке давлением)0 Эксцентрическая (при перегрузке объемом и дилатации)
• Дилатация левого желудочка
3. Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий;
4. Повышение функции симпатической нервной системы в ответ наснижение перфузии органов и тканей (облегчает условия функционирования сердечно-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо);
5. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в ответ наснижение почечного кровотока);
6. Стимуляция секреции предсердного натрийуретическої о фактора иантидиуретического гормона;
7. Вазоконстрикция;
8. Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА
Субъективные:
• одышка при физической нагрузке;
• ночная пароксизмальная одышка;
• ортопноэ;
• кашель при физической нагрузке и/или ночью;
• слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
• никтурия;
• олигурия;
• жалобы на уменьшение массы тела;
• симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.
Объективные:
• двусторонние периферические отеки;
• гепатомегалия;
• набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
• асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний);
• выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;
• тахипноэ;
• тахисистолия;
• альтернирующий пульс;
• расширение перкуторных границ сердца;
• III (протодиастолический) тон;
• IV (пресистолический) тон;
• акцент II тона над ЛА;
• снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.
Инструментальная диагностика сердечнойнедостаточности
Рентгенологические признаки:
• Увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимостиот основного заболевания (увеличение КТИ >50%)
• Признаки застоя в легких
ЭКГ:
• Различные изменения в зависимости от основного заболевания(мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости,патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т,гипертрофия левого желудочка, низкий вольтаж) ЭхоКГ:
• Признаки основного заболевания (ИБС, пороки сердца,кардиомиопатии и т.д.)
• Признаки нарушенной гемодинамики (увеличение полостей сердца,регургитация при относительной недостаточности)
ЭХОКГ:
• Снижение общей сократимости желудочков (снижение ФВ <45%,уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса и т.д.)и/или снижение диастолической функции желудочков.
Острая сосудистая недостаточность.
(Обморок, коллапс, шок)
Острая сосудистая недостаточность - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов.
Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций.
Причины острой сосудистой недостаточности:
- прием лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), b-адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид);
- острые инфекционные заболевания, интоксикации;
- гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей);
- медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости;
- быстрое снижение температуры тела.
Различают формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.
Обморок
Обморок – приступ кратковременной внезапной потери сознания.
В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 – 20 с) прекращения мозгового кровотока.
Клинические проявления:
- перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах;
- возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ;
- пульс становится частым, нитевидным;
- АД снижается;
- развивается потеря сознания;
- продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут.
Коллапс
Коллапс – более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
Клинические проявления:
- общая слабость;
- головокружение;
- температура тела снижена;
- кожные покровы бледные, влажные;
- АД снижено;
- пульс частый, слабого наполнения и напряжения;
дыхание поверхностное, учащенное;
- сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему.
Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация
Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма.
Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:
различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;
массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);
переливание большого объема несовместимой крови;
попадание в организм аллергенов;
значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).
Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:
переохлаждение и перегревание организма;
длительное голодание;
нервное и психическое перевозбуждение;
гиперреактивность организма;
хронически протекающие тяжелые болезни.
Классификация:
А) в соответствии с причинным фактором:
= геморрагический;
= травматический;
= ожоговый;
= кардиогенный;
= анафилактический;
= гемотрансфузионный;
= септический и другие.
Б) по степени тяжести:
= шок I степени (легкий);
= шок II степени (средний);
= шок III степени (тяжелый).
Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний).
Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации.В результате возникает:
= распространенное возбуждение нейронов;
= увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;
= выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;
Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.
Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови;
2) функции дыхания – усилены: тахипноэ;
3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо;
4) свертывание крови – увеличивается;
5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
сознание – сохранено;
психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.
Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем.
Характерно:
= распространенное угнетение активности нейронов;
= сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях.
Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови;
2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ;
3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано;
5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти.
В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).
Отличия:
При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.
В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.
5. Звенья патогенеза шока.
Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.
+Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.
Гиповолемия.
Уменьшение ОЦК:гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу.
Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей.
Изменение активности барорецепторов сосудов.
Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости.
Ишемия и гипоксия почекв свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный.
Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек → образование ренина → образование ангиотензина → усиленная выработка альдостерона и АДГ → задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК.
Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости → образование вазодилататоров → расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок → выпотевание жидкой части крови в ткани → повторное снижение ОЦК.
Повторное снижение ОЦКвновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.
Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.
Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.
Болевое раздражение
Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетативный компонент болевой реакции: = тахикардия;
= артериальная гипертензия;
= тахипноэ;
= перераспределение крови в отдельные группы мышц;
= гипергликемия.
Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, затем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных механизмов.
Боль – важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожоговом; в) кардиогенном.
Токсемия – как обязательный компонент патогенеза шока
Токсемия – обязательный участник патогенеза шока любой этиологии. Но первостепенное значение приобретает при септическом и инфекционно-токсическом шоке.
Природа токсических веществ при шоке:
+
Многочисленные биологически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие.
Денатурированные белки и продукты их гидролиза.
Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток.
Токсичные продукты кишечника.
Микроорганизмы и их токсины.
Метаболиты, образующиеся в клетках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др.
Нарушения микроциркуляции
Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения. Последствия:
= ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи;
= образование вазодилататоров;
= расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок.
Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение:
Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК.
Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция.
Расширение микрососудов и транссудация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровотока – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровью и тканями. Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия.
Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения.
Снижение насосной функции сердца
Снижение насосной функции сердца приводит к резкому падению УО и МОК, артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение линейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена, недопоставке кислорода к тканям и гипоксии.
Снижение насосной функции сердца может наблюдаться при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение становится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда в 12-15% от всех случаев.
Гипоксия
Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возникает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.
Результаты по органам и системам:
1. Легкие:
А) шунтирование крови в сосудах малого круга– нарушается движение крови по микрососудам малого круга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя капилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается.
Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембраны, отсюда нарушение диффузии газов через нее.
Результат:острое нарушение газообменной функции легких (состояние называется«шоковое легкое») и легочная недостаточность – как возможная причина смерти.
2. Почки.
А) редукция кровообращения и обескровливание почек;
Б) закупорка канальцевгемоглобиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами.
Результат:острое нарушение фильтрации и реабсорбции (состояние называется«шоковая почка») и почечная недостаточность – как возможная причина смерти
Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе крови и общем состоянии больных.
ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов. Возникает кишечная аутоинтоксикация
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда.
Острое нарушение насосной функции сердца приводит к:
= падению АД;
= нарушению микроциркуляции;
= нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого.
Особенности кардиогенного шока: отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активности нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без достаточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций легких (отек легких) и почек (почечная недостаточность).
Частота возникновения: 12-15% случаев инфаркта миокарда. Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений.
Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возбуждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО.
Торпидная фаза кардиогенного шока: продолжительная (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикардия или тахиаритмия.
Можно построить следующую схему реакций:
Депонирование крови.
Снижение ОЦК.
Снижение МОК.
Снижение АД и линейной скорости кровотока. Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсивность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшается, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется циркуляторной. Циркуляторная гипоксия – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодинамики.
Дефицит кислорода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расширение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок.
Переход жидкой части крови, сгущение крови.
Нагрузка на сердце, образование микротромбов.
Микро тромбоз в органах и тканях, что еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию.
Осложнения в тяжелых случаях:
«шоковая почка» с развитием острой почечной недостаточности. Возникает торможение фильтрации, и приостановка образования первичной мочи. Нарушается выведение продуктов обмена. Механизм: в почках: а) редукция кровообращения; б) ишемия; в) нарушения микроциркуляции. Появление анурии или даже олигоурии – неблагоприятный признак при кардиогенном шоке.
«Шоковое легкое» - острое нарушение газообменной функции легких. Механизмы: а) шунтирование крови в малом круге, т.е. кровь, минуя капилляры малого круга и не подвергаясь оксигенации, по шунтам сбрасывается в артерии малого круга. Результат: гипоксемия, затем респираторная гипоксия (т.е. связанная с нарушениями газообменной функции легких).
Набухание альвеолярно-капиллярных мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану.
+Расстройства со стороны легких и почек углубляют гипоксию, добавляют к ней респираторный компонент. Гипоксии подвергаются и кардиомиоциты, повреждение миокарда нарастает, а его сократительная способность снижается еще больше.