Сд7. Москва2015Министерство здравоохраненияРоссийской Федерации
 Скачать 1.25 Mb.
|
|
28 8. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 8.1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА) ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13,9 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией ( ≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее. Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: – интеркуррентные заболевания, операции и травмы; – пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для вве- дения инсулина; – недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина; – манифестация СД, особенно 1 типа; – врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина; – хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.; – беременность. Клиническая картина Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея. Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Общий клинический анализ крови Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно) Биохимический анализ крови Гипергликемия, гиперкетонемия Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «пре- ренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз) Na + чаще нормальный, реже снижен или повышен К + чаще нормальный, реже снижен, при ХБП ≥C3 может быть повышен Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита) КЩС Декомпенсированный метаболический ацидоз Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112 29 Классификация ДКА по степени тяжести Показатели Степень тяжести ДКА легкая умеренная тяжелая Глюкоза плазмы (ммоль/л) > 13 > 13 > 13 рН артериальной крови 7.25 – 7.30 7.0 – 7.24 < 7.0 Бикарбонат сыворотки (ммоль/л) 15 – 18 10 – 15 < 10 Кетоновые тела в моче + ++ +++ Кетоновые тела в сыворотке ↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑↑↑ Осмолярность плазмы (мосмоль/л)* Варьирует Варьирует Варьирует Анионная разница** > 10 > 12 > 14 Нарушение сознания Нет Нет или сонливость Сопор/кома * Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. ** Анионная разница = (Na + ) – (Cl – +HCO 3 – ) (ммоль/л). ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты: • устранение инсулиновой недостаточности; • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • восстановление электролитного баланса и КЩС; • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развив- шихся как его осложнение). На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела; 2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м; 3. 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии (лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении): Лабораторный мониторинг: • Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. • Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки. • Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток. • Na + , К + сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, за- тем каждые 4–6 часов до полного выздоровления. • Расчет эффективной осмолярности (см. разд. 8.2). • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно, лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще. • Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС. Инструментальные исследования: – почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия – поиск возможного очага инфекции по общим стандартам. Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112 30 Терапевтические мероприятия Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз): Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, до- бирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2–3 мин). 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов: • Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl. • Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы. • Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики) Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение. Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л Динамика гликемии Коррекция дозы инсулина Отсутствие снижения в первые 2-3 часа Удвоить следующую дозу ИКД (до 0,2 ед/кг), проверить адекватность гидратации Снижение около 4 ммоль/л в час или сниже- ние уровня глюкозы плазмы до 15 ммоль/л Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0,05 ед/кг) Снижение > 4 ммоль/л в час Пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с инсулином продленного действия (ИПД). Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112 31 Регидратация Растворы: • 0,9 % NaCl (при уровне скорректированного Na + плазмы < 145 ммоль/л; при более высоком Na + – см. раздел 8.2). • При уровне глюкозы плазмы ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % глюкоза (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы). • Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.). • Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % NaCl, при ДКА не доказаны. Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й часы, по 0,25–0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час. Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии. Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л. Восстановление электролитных нарушений В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета: К + плазмы (ммоль/л) Скорость введения КСl (г в ч) при рН < 7,1 при рН > 7,1 без учета рН, округленно < 3 3 1,8 3 3 – 3,9 1,8 1,2 2 4 – 4,9 1,2 1,0 1,5 5 – 5,9 1,0 0,5 1,0 > 6 Препараты калия не вводить Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. Коррекция метаболического ацидоза Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин. Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови < 7,0 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6,9 – 7,0 вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), при более низком рН – 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано! Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы < 11 ммоль/л и как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться. Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112 32 Питание После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофель- ное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – пере- ход на обычное питание. Частая сопутствующая терапия • Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций как причины ДКА). 8.2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС) ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсут- ствии кетоза и ацидоза. Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной ар- терии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; непра- вильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожи- лой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга). Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии часто олиго-анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповоле- мии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вести- булярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности. Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ. Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112 33 Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Общий клинический ана- лиз крови Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция Общий анализ мочи Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет Биохимический анализ крови Крайне высокая гипергликемия, кетонемии нет Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л Повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией) Уровень Na + повышен* Уровень К + нормальный, реже снижен, при ХБП ≥C3 может быть повышен КЩС Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л *Необходим расчет скорректированного Na+. Расчет осмолярности плазмы (норма 285-295 мосмоль/л): 2 (Na + , ммоль/л + K + , ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты: • борьба с дегидратацией и гиповолемией; • устранение инсулиновой недостаточности; • восстановление электролитного баланса; • выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений). На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1. Экспресс-анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые тела; 2. 0,9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный мониторинг Как при ДКА, со следующими особенностями: 1. Расчет скорректированного Na + (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na + = измеренный Na + + 1,6 (глюкоза – 5,5) / 5,5. 2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза). 3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время). Инструментальные исследования Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьша- ются, показана компьютерная томография головного мозга. Сахарный диабет. 2015;18(1S): 1-112. DOI: 10.14341/DM20151S1-112 34 Терапевтические мероприятия Регидратация Как при ДКА, со следующими особенностями: • в первый час – 1 л 0,9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na + : при скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию на- чинают с 2 %-го раствора глюкозы; при скорректированном Na + 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) NaCl; при снижении скорректированного Na + до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % NaCl. • При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л). Особенности инсулинотерапии: • С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. Техника в/в введения инсу- лина – см. разд. 8.1. • Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется вы- раженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. • Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более вы- сокие дозы ИКД ( ≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга. Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а осмолярность сыворотки – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА. Частая сопутствующая терапия Как при ДКА, плюс часто – прямые антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин) из-за высокой вероятности тромбозов и тромбоэмболий. 8.3. МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей ( ≥10 ммоль/л) и уровнем мо- лочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям – более 2 ммоль/л). Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия. Провоцирующие факторы при СД • Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. • Почечная или печеночная недостаточность. • Злоупотребление алкоголем. • Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств. • Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые за- болевания органов дыхания, анемии). • Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований. • Беременность. |