Н. И. Каракчиев военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия
 Скачать 1.61 Mb.
|
|
Глава 3. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ К ОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и хлорциан. Несмотря на то, что применение синильной кислоты французской армией в первую мировую войну было не эффективным, она привлекает внимание военных химиков капиталистических армий главным образом потому, что может вызывать очень быстрое развитие клиники поражения и гибель в течение нескольких минут на поле боя. В данной главе рассматриваются также вопросы токсикологии окиси углерода, хотя она не состоит на вооружении в качестве ОВ, но отравления ею возможны как в боевых, так и в мирных условиях. В заключение дается краткое описание токсикологии диоксина, который применялся армией США в Южном Вьетнаме в составе «оранжевого агента». 3.1. СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА И ХЛОРЦИАН Синильная кислота и хлорциан состоят на вооружении ряда капиталистических армий в качестве нетабельных (запасных) ОВ. Кроме того, синильная кислота и се соли (цианиды) находят широкое применение в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд, золочения и серебрения предметов, крашения и протравливания тканей и т. д.), в сельском хозяйстве и на транспорте для дезинсекции и дератизации и т. п. Поэтому они производятся в большом количестве и могут быть отравления при производстве, транспортировке и использовании синильной кислоты и цианидов. Отравления могут быть при употреблении ядер (семян) косточек горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив, груш и других, содержащих глюкозид амигдалнн, в состав которого входит цианистая группа. 3.1.1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Синильная кислота (НCN) — бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения 26°С, поэтому она быстро испаряется и относится к типичным нестойким ОВ (стойкость на местности в летнее время 20–30 мин). Температура замерзания—14°С. Плотность паров 0,93, то есть пары ее легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Синильная кислота, как и другие кислоты, со щелочами образует соли, цианиды; НCN + КОН→КCN + Н2O; НCN + NаОН→NаCN + H2О и др. Цианиды — это твердые кристаллические вещества, очень ядовитые (смертельная доза при приеме внутрь около 150 мг). С солями железа, кобальта и других тяжелых металлов синильная кислота образует стойкие комплексные соли, К4[Fе(СN)6]; К4[Fе(СN)6]; К4[Аu(СN)6], К4[Со(СN)6] и другие, которые в обычных условиях неядовиты. Синильная кислота легко присоединяется к альдегидам, например, к формальдегиду, с образованием сравнительно малотоксичиых оксинитрилов (циангидринов), а также к глюкозе (ее альдегидной группе):  Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образованием малотоксичных роданидов: НСN + S → НCNS (КСNS, NаСNS). Синильная кислота легко реагирует с галогенами с образованием галоидцианов: CLCN, ВгCN, FCN, JCN, из которых хлорциан состоит на вооружении как ОВ. Хлорциан, (СLСN) — бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 13,4°С; обладает высокой летучестью и поэтому еще меньшей стойкостью. Пары его в два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны синильной кислоте. Токсичность. Синильная кислота и хлорциан вызывают главным образом ингаляционные поражения. Опасными для человека являются пары синильной кислоты в концентрации 0,1–0,12 мг/л, которые при экспозиции 15–20 мин вызывают тяжелое поражение. Смертельными считаются концентрации 0,2–0,3 мг/л при экспозиции 5–10 мин; 0,4–0,8 мг/л при экспозиции 2–5 мин вызывают быструю смерть. Пары хлорциана несколько менее токсичны: 0,4–0,8 мг/л вызывают смертельное поражение при экспозиции 5 мин. 3.1.2. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ Было отмечено, что при отравлении цианидами венозная кровь приобретает ярко-алую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная. Исследованиями Гоппе–Зейлера, Гепнера и Варбурга было установлено, что это происходит вследствие присоединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности к цитохромоксидазе (цитохрому а3). Происходит инактивация цитохромоксидазы, поэтому она теряет способность переносить кислород из крови в ткани и развивается тканевая гипоксия. Тканевое дыхание угнетается почти на 90–95%, хотя содержание кислорода в крови повышено. Как известно, тканевое дыхание, то есть ферментативное окисление углеводов и других веществ, происходит путем отщепления водорода от окисляющихся субстратов с помощью ферментов дегидрогеназ, активными группами в которых являются НАД (никотинамидадениннуклеотид) и НАДФ (никотинамидадениннуклеотидфосфат). Отщепившийся водород и электроны проходят через флавиновые ферменты (флавопротеиды), в которых активными группами являются ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид), после этого передаются на кофермент Q, КoQ (убихинон). Затем электроны передаются на цитохромную систему — цитохромы в1, с1, с, а и а3. Цитохром аз называется также цитохромоксидазой. Цитохромоксидаза представляет собой сложный белковый фермент, по своему строению близкий к гемоглобину, состоит из белковой части и геминовой группы, в состав которой входит железо. В начальной восстановленной форме железо двухвалентно. Цитохромоксидаза способна воспринимать и активировать кислород из крови: она переносит один электрон железа па кислород, при этом железо становится трехвалентным, а кислород активируется и легко соединяется с водородом, переданным флавнновыми ферментами, с образованием воды и выделением энергии, которая кумулируется в АТФ. Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы (цитохрома аз) вместо электрона, перенесенного на кислород, что и приводит к угнетению тканевого дыхания (рис. 21), ткани теряют способность получать кислород из крови. Характерными признаками тканевой (гистотоксичной) гипоксии являются артериализация венозной крови, когда венозная кровь насыщена оксигемоглобином наравне с артериальной, и розовая или ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Синильная кислота в организме может обезвреживаться путем реакции с глюкозой и серусодержащими соединениями. Поэтому в малых дозах она не вызывает отравления, а при поражениях легкой степени симптомы отравления довольно быстро исчезают.  Рис. 21. Схема тканевого дыхания и механизма действия цианидов. При отравлении цианистыми соединениями на первый план выступают клинические симптомы поражения нервной системы. Даже в малых долах, когда не обнаруживается никаких видимых, симптомов, они вызывают нарушение условных рефлексов (Ю II. Фролов, 1944). В токсических дозах цианиды вызывают возбуждение центральной нервной системы, судороги, затем угнетение и смерть от паралича центров продолговатого мозга. По-видимому, это объясняется тем, что нервная система наиболее Чувствительна к кислородному голоданию. Кроме этого, отмечено повышенное накопление синильной кислоты в ткани мозга, богатой липидами. 3.1.3. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ В зависимости от концентрации паров синильной кислоты, экспозиции и особенностей организма различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а также молниеносную форму. Поражение легкой степени (при низких концентрациях и коротких экспозициях) характеризуется в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, ссадненне в носу и за грудиной, стеснение в груди, слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают. Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль, |