Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости
 Скачать 5.1 Mb.
|
|
Купирование пароксизма ЖТ . Свойством купировать устойчивую мономорфную ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения. Наиболее приемлемым считается следующий алгоритм медикаментозного купирования ЖТ , рекомендованный American Heart Association (1992) (табл. 3.10). Таблица 3.10 Алгоритм купирования устойчивой ЖТ (American Heart Association, 1992) Этапы лечения Способ купирования пароксизма I этап Лидокаин внутривенно струйно в дозе 1–1,5 мг/кг массы тела за 2–5 мин. При необходимости лидокаин можно ввести повторно через 5–10 мин в дозе 0,5–0,75 мг/кг массы тела. При этом суммарная доза не должна превышать 3 мг/ кг массы тела II этап Новокаинамид внутривенно капельно (инфузия) со скоростью 20–30 мг в мин (т.е. 1 ампула не быстрее 109 30 мин). Инфузию прекращают при: · возникновении артериальной гипотензии, тошноты и рвоты; · увеличении продолжительности комплекса QRS на 50%; · увеличении продолжительности интервала Q–Т на 25% III этап Бретилия тозилат в дозе 5–10 мг/кг массы тела внутривенно капельно с 50 мл 5% раствора глюкозы. Продолжительность введения 8–10 мин Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ . Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипотензия, которую можно предупредить, вводя под контролем АД одновременно с новокаинамидом 0,2% раствор норадреналина (внутривенно капельно) или 0,25– 0,5 мл мезатона (внутривенно струйно). Следует подчеркнуть, что на втором этапе медикаментозного купирования пароксизма ЖТ вместо новокаинамида можно с успехом использовать внутривенное струйное введение 2 мл 2,5% раствора аймалина (гилуритмала) в 10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии. Препарат быстро выводится из организма, в связи с чем внутривенные инъекции можно повторять уже через 15–30 мин после первого введения. На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется главным образом при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД . На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 300–450 мг амиодарона (кордарона) или 20–120 мг соталола (за 10 мин). Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС : этмозин, этацизин, дизопирамид. При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии ( ЭИТ ) (см. ниже). Запомните 1. Для медикаментозного купирования мономорфной ЖТ применяют: на первом этапе — внутривенное струйное введение лидокаина (возможно дважды с промежутком в 5– 10 мин); на втором этапе — внутривенную инфузию новокаинамида или струйное введение аймалина (гилуритмала) ; на третьем этапе — внутривенную инфузию бретилия тозилата или внутривенное струйное введение амиодарона или соталола 2. Электроимпульсную терапию (электрическую кардиоверсию) используют в следующих случаях: при неэффективности медикаментозного лечения; при быстро прогрессирующих на фоне ЖТ симптомах артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности или возникновении приступов стенокардии (экстренная электроимпульсная терапия). Профилактика рецидивов ЖТ . Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ (табл. 3.11). Таблица 3.11 Ближайшая профилактика рецидивов ЖТ 110 Препарат Способ введения, дозы Лидокаин Внутривенная капельная инфузия: · в течение первых 30 мин — со скоростью 4 мг/мин; · в течение последующих 2 ч — со скоростью 2 мг/мин; · затем на протяжении 6 ч — со скоростью 1 мг/мин Общая суточная доза не более 2–3 г Новокаинамид Внутримышечные инъекции по 5–10 мл 10% раствора каждые 4 ч. Максимальная суточная доза — 40 мл Бретилия тозилат Внутривенное медленное введение через 1–2 ч после первой инъекции в дозе 10–30 мг/кг массы тела Аймалин Внутримышечные инъекции по 2 мл 2,5% раствора каждые 3–4 ч. Суточная доза препарата — 8–10 мл 2,5% раствора (200–250 мг) Амиодарон Внутривенная капельная инфузия в дозе 300 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 1–2 ч. Повторное введение возможно только через сутки из-за высоких кумулятивных свойств препарата Отдаленная профилактика рецидивов ЖТ зависит от наличия у больных тех или иных органических поражений сердца, от частоты и длительности рецидивов ЖТ , а также от тяжести гемодинамических расстройств, к которым она приводит. Если органическое поражение сердца отсутствует, но сохраняются рецидивы устойчивой пароксизмальной ЖТ (более 30 с по данным холтеровского мониторирования), не исключена вероятность возникновения приступов вследствие повышенной активности СА С и токсических воздействий на сердце катехоламинов. В этих случаях целесообразно назначение β- адреноблокаторов в обычных терапевтических дозах. Если β-адреноблокаторы оказываются неэффективными, следует рассмотреть вопрос о применении одного из антиаритмических ЛС Iс или III класса . Для подбора антиаритмического препарата желательно проведение острых лекарственных тестов, во время которых с помощью эндокардиальной электрической стимуляции искусственно индуцируют пароксизмы ЖТ . После введения антиаритмического препарата оценивают его способность предотвращать повторное индуцирование ЖТ Если попытки медикаментозной профилактики рецидивов ЖТ у этой категории больных оказываются безуспешными, целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования с целью уточнения локализации эктопического очага в желудочках (чаще в выносящем тракте ПЖ ) и последующей катетерной радиочастотной абляции (разрушения) выявленного очага (см. ниже). У больных с органическим поражением сердца (например, с постинфарктным кардиосклерозом) для предупреждения рецидивов ЖТ наиболее эффективны препараты III класса — соталол и амиодарон , обладающие также свойствами b-адреноблокаторов. Сохранение рецидивов ЖТ , несмотря на применение этих препаратов, служит показанием для внутрисердечного ЭФИ и решения вопроса о возможности хирургического лечения ЖТ Например, у больных, перенесших ИМ , приступы ЖТ нередко обусловлены возникновением петли macro-re-entry, локализующейся вокруг постинфарктного рубца или области аневризмы ЛЖ . В этих случаях эффективной может оказаться операция аневризмэктомии или эндокардиальной резекции рубцовой зоны. В некоторых случаях возможна имплантация специальных портативных дефибрилляторов, автоматически осуществляющих распознавание и купирование желудочковой аритмии. Запомните С целью предупреждения рецидивов ЖТ сразу после купирования пароксизма продолжают введение препарата, который оказался эффективным. В дальнейшем больным назначают b-адреноблокаторы или антиаритмические препараты Iс или III класса. Безуспешность медикаментозного лечения служит показанием для внутрисердечного ЭФИ и решения вопроса о возможности хирургического лечения ЖТ 111 Полиморфная ЖТ типа “пируэт” (torsade de pointes) Это особая форма ЖТ , называемая также двунаправленной веретенообразной ЖТ , которая возникает на фоне удлиненного интервала Q–Т, нередко осложняя прием некоторых лекарственных препаратов (антиаритмиков I, III классов, сердечных гликозидов и др.). Возникновению этой формы ЖТ способствует также гипокалиемия, гипомагниемия, выраженная брадикардия. Поскольку многие антиаритмические препараты, в том числе лидокаин, удлиняют интервал Q–Т и способствуют рецидивированию ЖТ и даже трансформации ее в ФЖ , их нельзя рекомендовать для купирования и профилактики ЖТ типа “пируэт”. В этих случаях наиболее эффективным оказывается внутривенное введение магния сульфата , а также назначение β- адреноблокаторов . Последние, как известно, не влияют на длительность интервала Q–Т или даже уменьшают его. Естественно, необходима коррекция гипокалиемии и отмена лекарственных препаратов, которые могли бы удлинять интервал Q–Т и способствовать учащению приступов ЖТ В тяжелых случаях показана имплантация портативного автоматического дефибриллятора. Синдром слабости синусового узла ( СССУ ) Лечение больных с СССУ представляет собой сложную задачу, причем не только при первичном органическом поражении СА -узла и окружающих его участков миокарда правого предсердия, но и при вторичной (“вагусной”) дисфункции СА -узла и АВ-соединения. Тактика ведения больных с СССУ зависит прежде всего от характера и тяжести клинических проявлений этого синдрома. На начальных этапах развития заболевания, особенно при вторичных (вагусных) нарушениях функции СА -узла, показано следующее лечение: антихолинергические средства (атропин, беллоид, белласпон и др.); симпатомиметики (изадрин сублингвально); другие лекарственные средства, усиливающие тонус симпатической нервной системы, например, периферические вазодилататоры, рефлекторно повышающие тонус СА С; курантил и др. В некоторых случаях такое лечение способствует стабилизации клинического состояния: учащению синусового ритма на 10–15 уд. в мин, а также исчезновению некоторых неприятных ощущений, которые испытывают больные (головокружения, неустойчивая походка и т.п.). Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда к этой клинической картине присоединяется синдром “тахикардии– брадикардии” . Антиаритмические ЛС , предназначенные для купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии, еще больше угнетают функцию СА -узла и способствуют прогрессированию СССУ . Если все же возникает необходимость купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии у больного с СССУ , целесообразно использовать препараты, обладающие минимальным воздействием на функцию СА -узла. К ним относятся β-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, оксипренолол, ацебутолол), а также этмозин и верапамил. По некоторым данным, отечественный антиаритмический препарат аллапинин является наиболее пригодным лекарственным средством для купирования и предупреждения наджелудочковых нарушений ритма у больных с СССУ (С.Ф. Соколов, А.П. Мешков). Аллапинин способствует не только предотвращению наджелудочковых аритмий, но и исчезновению некоторых клинических проявлений самого СССУ Тем не менее в большинстве случаев СССУ рано или поздно возникает необходимость в постоянной электрокардиостимуляции ( ЭКС ). Чаще устанавливают ЭКС с постоянной стимуляцией ПЖ или двухкамерный кардиостимулятор. Запомните Единственным радикальным способом лечения СССУ является имплантация электрокардиостимулятора, которая показана: при появлении у больного СССУ первых приступов Морганьи–Адамса–Стокса; 112 при прогрессировании признаков сердечной недостаточности; при появлении тромбоэмболических осложнений, обусловленных быстрым переходом ритма от брадикардии к тахикардии; при тяжело протекающих приступах наджелудочковой тахикардии; при длительных (более 2–3 с) спонтанных синусовых паузах; при неэффективности лечения атропином и симпатомиметиками. Иногда у больных наступает как бы “самоизлечение” от СССУ . Это бывает в тех случаях, когда пароксизмальная ФП трансформируется в постоянную форму мерцательной аритмии. Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т.п. АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ- блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает (рис. 3.107). АВ-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС , если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа I Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в мин. Тем не менее при возникновении на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ- проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ , имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом ( ЧСС около 40 в мин), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС АВ-блокада с проведением 2 : 1 требует временной, а затем и постоянной ЭКС в следующих двух случаях: при дистальном уровне блокады (основной пучок или ножки пучка Гиса), для которого характерны широкие комплексы QRS и увеличение интервала Н–V на электрограмме пучка Гиса; при прогрессировании гемодинамических нарушений. АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ , передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС . Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады. При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме ( ЧСС около 60 уд. в мин) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемодинамических нарушений. Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС , независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств. Следует добавить, что появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи–Адамса–Стокса является безусловным показанием для ЭКС , независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады. 113 Рис. 3.107. Тактика ведения больных с АВ- блокадой II степени. Объяснение в тексте Запомните 1. При полной АВ-блокаде дистального типа (с идиовентрикулярным замещающим ритмом и ЧСС около 40 уд. в мин), а также АВ-блокаде II степени типа II Мобитцa необходима временная или постоянная ЭКС , независимо от наличия или отсутствия в момент исследования выраженных церебральных и/или гемодинамических расстройств. 2. При полной АВ-блокаде проксимального типа (с узловым замещающим ритмом и ЧСС около 60 уд. в мин), а также при АВ-блокаде с проведением 2 : 1 вопрос о постановке временной или постоянной ЭКС решается в индивидуальном порядке в зависимости от тяжести и скорости прогрессирования гемодинамических нарушений и церебральных расстройств. 3. АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. 4. Появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи–Адамса–Стокса является безусловным показанием для постановки ЭКС , независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады. 3.5.2. Электрокардиостимуляция Электрокардиостимуляция ( ЭКС ) — это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. ЭКС используют для лечения и профилактики разнообразных нарушений ритма и проводимости. Электрическая стимуляция может носить временный характер или быть постоянной. Временная электрокардиостимуляция Временная ЭКС применяется главным образом при острых клинических ситуациях, сопровождающихся: пароксизмами наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий; нарушениями проводимости, ведущими к гемодинамически значимым брадикардиям и асистолии; повышением риска возникновения жизнеопасных аритмий и асистолии (например, при остром ИМ ). Чаще используют технику эндокардиальной (внутрисердечной) электростимуляции предсердий или/и желудочков Исследование проводят в специально оборудованной операционной или отделении интенсивной терапии. Центральный венозный катетер вводят в правую подключичную или внутреннюю яремную вену (подробнее — см. главу 4). Под рентгеновским контролем по катетеру осторожно продвигают электрод для электрокардиостимуляции и устанавливают его в ПП или/и в ПЖ , в зависимости от того, какой способ стимуляции будет использован. Важно установить электрод таким образом, чтобы обеспечивался его надежный контакт с эндокардом После этого электрод подсоединяют к кардиостимулятору и определяют так называемый порог стимуляции, т.е. минимальную силу тока, которая обеспечивает стабильное навязывание искусственного (артифициального) ритма. Обычно порог стимуляции не превышает 1–2 мА. Уровень последующей стимуляции подбирают таким образом, чтобы он был в 2 114 раза выше порога стимуляции. Напряжение стимулирующего тока обычно составляет 0,5–2,5 В. В настоящее время в клинической практике применяют несколько типов ЭКС , которые обеспечивают различные режимы электростимуляции сердца. В зависимости от характера нарушения ритма и проводимости могут быть использованы однокамерные и двухкамерные электростимуляции. Однокамерная предсердная стимуляция применяется главным образом при тяжелых дисфункциях СА -узла при условии сохранения нормального АВ-проведения (рис. 3.108, а). Однокамерная желудочковая стимуляция (рис. 3.108, б) применяется в основном при полной АВ-блокаде или при угрозе ее возникновения, а также при фибрилляции или трепетании предсердий, сопровождающихся выраженной брадикардией. Наиболее эффективной и совершенной является двухкамерная стимуляция предсердия и желудочка , которая получила название “АВ-последовательная ЭКС ” (рис. 3.108, в). При таком виде стимуляции вначале возбуждается предсердие, а затем желудочек (после некоторой временной задержки, имитирующей физиологическую задержку проведения в АВ- соединении). АВ-последовательная ЭКС показана при сочетании полной АВ-блокады с повреждением мышцы предсердий. Она наиболее физиологична и дает возможность сохранить нормальную последовательность сокращения предсердий и желудочков. Рис. 3.108. Однокамерные (а, б) и двухкамерная (в) электрическая стимуляция сердца. Слева — схема расположения электродов, справа — распространение искусственных стимулов по сердцу. S 1 — искусственная стимуляция предсердий; S 2 — искусственная стимуляция желудочков Однокамерная и двухкамерная ЭКС могут осуществляться в различных режимах. |