Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости
 Скачать 5.1 Mb.
|
|
1. Наличие в правых грудных отведениях V 1,2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR' или rsR', имеющих М–образный вид, причем R' > r. 2. Наличие в левых грудных отведениях (V 5 , V 6 ) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S. 3. Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с. 4. Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т в отведении V 1 (реже в отведении III). 83 Рис. 3.89. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте Неполная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. В основе этого типа блокады лежитнекоторое замедление проведения импульса по правой ветви пучка Гиса. К основным причинам, вызывающим неполную блокаду правой ветви пучка Гиса, относятся: заболевания, сопровождающиеся поражением ПЖ (легочное сердце, митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочная гипертензия и другие) или ЛЖ (хроническая ИБС , острый ИМ , кардиосклероз, миокардиты, гипертоническое сердце и др.); интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, электролитные нарушения; гипертрофия ПЖ (в этих случаях признаки неполной блокады часто отражают не истинное нарушение проведения по правой ветви пучка Гиса, а связаны с замедлением распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду ПЖ ); нередко комплексы rSr' в отведениях V 1, 2 встречаются у молодых здоровых лиц (вариант нормы). ЭКГ-признаки (рис. 3.90): 1. Наличие в правом грудном отведении V 1 комплекса QRS типа rSr' или rsR', а в отведениях I и V 6 — слегка уширенного зубца S. 2. Небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09–0,11 с. Блокада левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к переднебоковой стенке ЛЖ . Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются МЖП и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, снизу вверх. Рис. 3.90. ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте 84 Причинами блокады левой передней ветви пучка Гиса могут быть передний или переднебоковой ИМ , кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией ЛЖ ( АГ , аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и др.), дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии и т.п. ЭКГ-признаки (рис. 3.91): 1. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол a от –30° до –90°). 2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, II и aVF – типа rS. 3. Общая длительность комплексов QRS от 0,08 с до 0,11 с. Иногда при отклонении электрической оси сердца от –30° до –60° говорят о неполной блокаде , а при отклонении от –60° до –90° — о полной блокаде левой передней ветви. Рис. 3.91. ЭКГ при блокаде левой передней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте Блокада левой задней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушено проведение возбуждения к задненижним отделам ЛЖ . Вначале по левой передней ветви пучка Гиса быстро возбуждается миокард передней и переднебоковой стенки ЛЖ , а затем (через 0,02 с) — задненижние отделы ЛЖ (по анастомозам системы волокон Пуркинье). Волна активации передней стенки ЛЖ распространяется, таким образом, сверху вниз. Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса встречается значительно реже, чем блокада левой передней ветви. Чаще она сочетается с блокадой правой ножки пучка Гиса. Наиболее частыми причинами, вызывающими появление этой блокады, являются заднедиафрагмальный (нижний) ИМ , атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, идиопатический склероз и кальциноз проводящей системы сердца. ЭКГ-признаки (рис. 3.92): 1. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол a + 120° или больше). 2. Комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет вид rS, а в отведениях III, aVF — qR. 3. Общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08–0,11 с. 85 Рис. 3.92. ЭКГ при блокаде левой задней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и ПЖ . Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на ЛЖ . В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено. В большинстве случаев возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение ЛЖ (острый ИМ , кардиосклероз, АГ , аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.). ЭКГ-признаки (рис. 3.93): 1. Наличие в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной. 2. Наличие в отведениях V 1 , V 2 , III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной. 3. Увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более. 4. Наличие в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и отрицательных или двухфазных (–+) асимметричных зубцов T. 5. Отклонение электрической оси сердца влево (не всегда). Рис. 3.93. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде возбуждение по левой ножке медленно распространяется на ЛЖ или его часть. Значительная часть ЛЖ возбуждается импульсами, распространяющимися 86 по правой ножке и транссептально справа налево. ЭКГ-признаки (рис. 3.94): 1. Наличие в отведениях I, aVL, V 5 , V 6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец q V6 отсутствует). 2. Наличие в отведениях III, aVF, V 1 , V 2 уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS). 3. Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с. 4. Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак). Рис. 3.94. ЭКГ при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса. При этом типе блокады нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы ЛЖ , а затем, по анастомозам с левой передней ветвью, — переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса — один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад. Такое сочетанное нарушение проводимости встречается при хронической ИБС , остром ИМ , в частности при поражении МЖП, пороках сердца и других диффузных воспалительных, склеротических и дегенеративных поражениях ЛЖ и ПЖ , а также при болезни Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы) и болезни Леви (фиброз МЖП). ЭКГ-признаки (рис. 3.95): 1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса: комплексы rSR', rsR' или rSr' в отведениях V 1, 2 ; уширенный зазубренный зубец S в отведениях V 5 , V 6 ; длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с. 2. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол от –30° до –90°). 87 Рис. 3.95. ЭКГ при сочетании неполной блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой передней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса. Нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы ЛЖ , а затем, по анастомозам с левой задней ветвью — задненижние его отделы. После этого возбуждение окольным путем (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на ПЖ Данный вид двухпучковой блокады встречается при тех же патологических состояниях, которые описаны выше, в большинстве случаев свидетельствуя о наличии глубоких и распространенных изменений миокарда. ЭКГ-признаки (рис. 3.96): 1. Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса: в отведениях V 1,2 (реже III и aVF) регистрируются комплексы типа rSR', rsR' или rSr'; в отведениях V 5 , V 6 , иногда I и aVL фиксируется уширенный, нередко зазубренный зубец S; длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с. 2. Отклонение электрической оси сердца вправо (угол a равен или больше +120°). Рис. 3.96. ЭКГ при сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой задней ветви пучка Гиса. Объяснение в тексте Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада). Различают неполную и полную трехпучковую блокаду. Неполная блокада: электрический импульс проводится из предсердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные импульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени). Полная блокада: ни один электрический импульс не проводится из предсердий к желудочкам по ветвям пучка Гиса (АВ- блокада III степени, дистальная форма), наступает полное разобщение предсердного и желудочкового (эктопического замещающего) ритмов. Причинами трехпучковой блокады, как правило, являются тяжелые органические поражения сердечной мышцы 88 (хроническая ИБС , АГ , острый ИМ и другие заболевания, сопровождающиеся распространенными патологическими процессами в сердце, а также болезнь Ленегра и болезнь Леви). ЭКГ-признаки неполной трехпучковой блокады (рис. 3.97 и 3.98): 1. ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады — см. выше). 2. ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени. ЭКГ-признаки полной трехпучковой блокады (рис. 3.99): 1. ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы). 2. ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады. Рис. 3.97. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой I степени. Объяснение в тексте Рис. 3.98. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой II степени (4 : 3) 89 Рис. 3.99. ЭКГ при полной трехпучковой блокаде 3.4.5. Лечение нарушений сердечного ритма и проводимости Современные способы лечения нарушений сердечного ритма делятся на: фармакологические (применение антиаритмических ЛС ); электрические; хирургические; физические и др. В клинической практике чаще всего (примерно у 4/5 больных с аритмиями) используется фармакологический подход к лечению. 3.5.1. Медикаментозное лечение аритмий Антиаритмическое действие разнообразных ЛС зависит от того, насколько они способны оказывать влияние на основные электрофизиологические механизмы аритмий: автоматизм СА -узла, аномальный автоматизм эктопических центров, триггерный механизм аритмий, механизм повторного входа (re-entry) и др. Это влияние так или иначе реализуется благодаря воздействию антиаритмических ЛС на трансмембранные ионные потоки (Na + , K + , Ca 2+ и др.), определяющие основные характеристики ПД (скорость начальной деполяризации сердечного волокна, продолжительность реполяризации, длительность рефрактерных периодов , скорость спонтанной диастолической деполяризации, величину потенциалов покоя и др.). Следует помнить, что все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм. Классификация антиаритмических лекарственных средств Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации, предложенной в 1970 г Vaughann Williams и модифицированной H. Singh (1972) и D. Harrison (1979), все лекарственные препараты с антиаритмическим действием делят на четыре группы в зависимости от их преимущественного влияния на отдельные параметры ПД : класс I — блокаторы натриевых каналов (“мембраностабилизирующие” препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 ПД ); класс II — блокаторы b-адренорецепторов; класс III — блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность ПД и ЭРП , преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна; класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (“антагонисты кальция”); угнетают фазу 0 ПД и спонтанную диастолическую деполяризацию в тканях с “медленным ответом” ( СА -узел, АВ-соединение). Антиаритмические ЛС I класса (блокаторы натриевых каналов), в свою очередь, делят на три группы в зависимости от степени угнетения начальной деполяризации и их дополнительного влияния на продолжительность ПД (длительность фазы реполяризации): группа Iа — умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации и увеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых каналов; группа Ib — слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и уменьшение продолжительности реполяризации; группа Iс — резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсутствие влияния на реполяризацию. Приведенная классификация антиаритмических ЛС в последние годы подвергается серьезной критике, поскольку многие препараты, отнесенные к тому или иному классу, на самом деле обладают смешанными свойствами. Так, ЛС Iа группы, помимо блокады быстрых натриевых каналов, угнетает калиевый ток, выходящий из клетки, что сопровождается увеличением продолжительности ПД , преимущественно за счет длительности реполяризации (фаза 3 ПД ). Антиаритмический препарат III класса соталол является также b-адреноблокатором, т.е. проявляет свойства ЛС II класса. Другой представитель III класса — амиодарон — обладает свойствами блокаторов натриевых каналов (I класс), b- адреноблокаторов (II класс) и блокаторов медленных кальциевых каналов (IV класс). Кроме того, в классификацию Williams–Singh–Harrison не могут быть включены такие ЛС , как сердечные гликозиды и аденозин ( АТФ ), обладающие уникальными антиаритмическими свойствами. В связи с этим на специальном совещании ведущих аритмологов мира, проходившем в 1990 г на Сицилии, была сделана 90 попытка разработать современную концепцию деления антиаритмических ЛС , которая учитывала бы воздействие этих препаратов на все известные электрофизиологические механизмы аритмий (автоматизм, триггерную активность, механизм re-entry и т.д.). В результате была предложена новая классификация антиаритмических ЛС , в основу которой положено влияние каждого из них на клеточные механизмы формирования ПД : натриевые, кальциевые и калиевые каналы, a- и b- адренергические, мускариновые и пуриновые рецепторы, а также на активность К + -Na + – АТФ -азы. Эта классификация получила название “Сицилианский гамбит” (табл. 3.8). Таблица 3.8 Влияние антиаритмических лекарственных средств на клеточные механизмы формирования потенциала действия (“Сицилианский гамбит”) Лекарственные средства Каналы Рецепторы АТФ аза Натриевые м Са2+ К+ a b М Р б с м Лидокаин + Мексилетин + Морацизин +++ Новокаинамид + + Дизопирамид ++ ++ Хинидин ++ +++ + + Пропафенон +++ ++ Верапамил + +++ + Дилтиазем ++ Бретилия тозилат +++ А/а А/а Соталол +++ ++ Амиодарон + + +++ ++ ++ ++ Пропранолол + +++ Атропин +++ Аденозин ( АТФ ) А Дигоксин А +++ Примечание: +, или ++, или +++ — слабое, умеренное (среднее) и сильное влияние на каналы или рецепторы; А — агонистическое действие; А/а — антагонистическое действие; a и b — адренергические рецепторы; М — мускариновые рецепторы; Р — пуриновые рецепторы; натриевые каналы: быстрые (б), средние (с) и медленные (м); АТФ аза — Nа + -К + – АТФ аза. Несмотря на то, что создание этой классификации является одним из крупных достижений современной аритмологии, принципы “Сицилианского гамбита” пока не могут быть полностью использованы для лечения большинства больных с аритмиями, поскольку такое лечение предполагает точное знание механизмов аритмии в каждом конкретном случае заболевания (В.А. Люсов). К сожалению, внутрисердечное электрофизиологическое исследование ( ЭФИ ), которое уже сегодня позволяет подробно изучить патогенез большинства аритмий, до сих пор является малодоступным и дорогостоящим видом обследования больных. С другой стороны, известные неинвазивные методы исследования пока не позволяют в клинических условиях идентифицировать механизмы многих аритмий. Поэтому антиаритмические ЛС до настоящего времени подбираются главным образом эмпирически. В этой связи описанная выше классификация антиаритмических ЛС по Williams– Singh– Harrison до сих пор не потеряла своего практического значения. |