Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости
 Скачать 5.1 Mb.
|
|
1. ПТ с узкими комплексами QRS, к которой относятся: АВ-узловая реципрокная ПТ ; ортодромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW 2. ПТ с широкими комплексами QRS, например антидромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW Следует заметить, что существуют и другие, более редкие варианты АВ-реципрокной ПТ , которые подробно описываются в специальных руководствах по аритмологии. АВ-узловая реципрокная ПТ относится кчислу ПТ с узкими комплексами QRS. Она возникает при наличии анатомического или функционального расщепления АВ-узла, в котором существует 2 пути (канала) проведения (рис. 3.48): медленный a-канал и быстрый (b-канал). Последний отличается более продолжительным рефрактерным периодом и возможностью ретроградного проведения импульса. Рис. 3.48. Механизм АВ-реципрокной узловой пароксизмальной тахикардии. Стрелками обозначено круговое движение волны возбуждения в пределах АВ-узла (re-entry) Во время нормального синусового ритма электрические импульсы проводятся от предсердий к пучку Гиса по быстрому b- каналу. При возникновении суправентрикулярной ЭС или при искусственной преждевременной стимуляции предсердий (чреспищеводная или эндокардиальная стимуляция) в тот момент, когда b-канал еще находится в рефрактерном состоянии, электрический импульс распространяется антероградно по медленному a-каналу, который уже восстановил свою возбудимость. Медленное проведение по a-каналу завершается после того, как быстрый b-канал вышел из состояния рефрактерности. Поэтому электрический импульс проводится по быстрому b-каналу в ретроградном направлении и замыкает, таким образом, круг re-entry. В дальнейшем возможно повторение этого процесса и возникновение пароксизма АВ-узловой тахикардии. ЭКГ-признаки АВ-узловой реципрокной ПТ (рис. 3.49): 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140– 250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. 2. Отсутствие в отведениях II, III и aVF зубцов Р', которые сливаются с желудочковым комплексом QRS. 3. Нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ 52 Рис. 3.49. Пароксизмальная тахикардия из АВ- соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков Исключение составляют случаи аберрантного проведения импульса по системе Гиса– Пуркинье), которые возникают примерно у 8–10% больных во время приступа ПТ за счет функциональной блокады правой ножки пучка Гиса. В этих случаях аберрантные желудочковые комплексы QRS становятся похожими на таковые при желудочковой ПТ или блокаде ножки пучка Гиса. При осмотре больных с АВ-узловой реципрокной ПТ в большистве случаев в момент возникновения пароксизма можно заметить усиленную пульсацию шейных вен, причем с той же частотой, что и сокращения желудочков (совпадение частоты венного и артериального пульса). Ортодромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW возникает при наличии дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения. В этих случаях круг macro-re-entry, являющийся морфологическим субстратом ПТ , охватывает не только АВ-узел , но и пучок Гиса, одну из ножек пучка Гиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков (антероградное проведение внеочередного импульса), а также дополнительный пучок Кента, по которому возбуждение ретроградно распространяется к предсердиям (рис. 3.50). Рис. 3.50. Механизм ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW. Объяснение в тексте ЭКГ-признаки ортодромной АВ-реципрокной ПТ напоминают таковые, описанные ранее для АВ-узловой ПТ (рис. 3.51): 1. Внезапное начало пароксизма с быстрым установлением максимальной частоты сердечного ритма. 2. Сохранение на протяжении всего пароксизма устойчивого регулярного ритма с ЧСС в пределах 120–240 в мин. 3. Наличие в отведениях II, III и аVF отрицательных зубцов Р, располагающихся позади комплекса QRS, поскольку возбуждение, распространяющееся по большой петле re-entry, гораздо позже достигает предсердий, чем желудочков. 4. Наличие узких комплексов QRS, за исключением случаев, когда на фоне тахикардии возникает функциональная блокада одной из ножек пучка Гиса, и комплексы QRS становятся аберрантными. 5. Внезапное окончание пароксизма. 53 Рис. 3.51. Электрокардиограмма при ортодромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной трахикардии при синдроме WPW. Отрицательные зубцы P следуют за узкими комплексами QRS Диагностика этого вида ПТ значительно облегчается, если у больного ранее (хотя бы раз в жизни) регистрировался синдром WPW (анамнестические данные). Антидромная АВ-реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW относится к числу ПТ с широкими комплексами QRS. У больных с синдромом предвозбуждения желудочков она встречается гораздо реже, чем ортодромная АВ-узловая ПТ Этот вариант ПТ обычно провоцируется предсердной ЭС , которая блокируется в АВ-узле и распространяется к желудочкам через дополнительный (аномальный) путь проведения, имеющий более короткий рефрактерный период (рис. 3.52). При этом на ЭКГ регистрируются широкие сливные комплексы QRS с наличием типичной для синдрома WPW D-волны (рис. 3.53). Позади комплекса QRS можно заметить (не всегда) отрицательные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. ЧСС во время пароксизма обычно достигает 170–250 в мин. Рис. 3.52. Механизм антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной трахикардии при синдроме WPW. Объяснение в тексте Рис. 3.53. Электрокардиограмма при антидромной АВ-реципрокной (круговой) пароксизмальной трахикардии при синдроме WPW. Отрицательные зубцы P расположены позади широких (сливных) комплексов QRS Очаговые (фокусные) ПТ из АВ-соединения 54 Очаговые (фокусные) ПТ , обусловленные усилением автоматизма эктопического очага, расположенного в АВ-соединении или в стволе пучка Гиса, в клинической практике встречаются гораздо реже, чем АВ-реципрокные (re-entry) ПТ . Их чаще выявляют у новорожденных и детей первых 2–3 лет жизни. На ЭКГ при этом определяют узкие комплексы QRS, позади которых регистрируют отрицательные зубцы Р. ЧСС обычно достигает 120–160 в мин, а у новорожденных — 220–300 в мин. В отличие от АВ-реципрокной (re-entry) ПТ приступы очаговых (фокусных) тахикардий, обусловленных повышенным автоматизмом эктопического очага , устойчивы к сверхчастой и программированной электрической стимуляции. При инвазивном ЭФИ у этих больных обнаруживают источник эктопической активности в стволе пучка Гиса или в месте соединения ствола с АВ-узлом. На рис. 3.54 представлена рабочая классификация наиболее частых вариантов наджелудочковой ПТ . Как видно из рисунка, наибольший удельный вес занимают АВ-реципрокные ПТ (около 85–90%), в первую очередь АВ-узловая ПТ . Предсердные варианты ПТ составляют не более 10–15%, причем чаще других встречается очаговая (фокусная) ПТ , связанная с функционированием в предсердиях эктопического центра повышенного автоматизма или триггерной активности. Обычное клиническое и электрокардиографическое исследование в большинстве случаев не позволяет достаточно надежно дифференцировать различные варианты наджелудочковых ПТ . Большинство из них сопровождаются узкими комплексами QRS, которые предшествуют отрицательным зубцам Р или сливаются с ними. Существенно большей информативностью обладают методы внутрисердечного ЭФИ , а также чреспищеводной электрической стимуляции предсердий (см. выше). Общепринятыми показаниями к проведению ЭФИ в этих случаях являются (М.С. Кушаковский): 1. Необходимость воспроизведения приступа тахикардии, характер и электрофизиологические механизмы которой не совсем ясны или неизвестны. 2. Необходимость дифференциальной диагностики различных клинических форм наджелудочковой ПТ 3. Выявление скрытых дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения и их возможного участия в возникновении реципрокной ПТ 4. Выбор наиболее эффективного антиаритмического ЛС для лечения и профилактики тахикардии. Важной задачей ЭФИ и ЧПЭС является уточнение механизма ПТ : возникновение петли re-entry или наличие эктопического очага повышенного автоматизма или триггерной активности. От этого нередко зависит характер лечения, в том числе хирургической коррекции наджелудочковых ПТ Запомните Для реципрокных предсердных или атриовентрикулярных тахикардий, обусловленных механизмом re-entry, характерны следующие признаки. 1. Возможность воспроизведения приступа тахикардии: при программированной электрической стимуляции ПП или ЧПЭС одиночными или парными стимулами; при нарастающей по частоте чреспищеводной или эндокардиальной стимуляции предсердий. 2. Возможность прерывания приступа пароксизмальной тахикардии: предсердным экстрастимулом, проникающим в “окно” возбудимости (см. раздел 3.2); с помощью электрической кардиоверсии или подавляющей кардиостимуляции (см. ниже). 55 Рис. 3.54. Рабочая классификация наиболее распространенных вариантов наджелудочковой пароксизмальной тахикардии Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий — два близких по механизму своего возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий ( ФП ) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара. Фибрилляция предсердий представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400–700 в мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий ( ТП ) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в мин; при нормосистолической — от 60 до 100 в мин; при тахисистолической форме — от 100 до 200 в мин. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2 : 1) или каждый третий (3 : 1) предсердный импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП , предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в мин, то при соотношении 2 : 1 ритм желудочков — только 150 в мин. Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R–R ( правильная форма ТП ). Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам проводится то каждый второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный Наджелудочковая ПТ Предсердная ПТ СА-реципрокная (re-entry) Предсердная реципрокная re-entry Многофокусная (хаотическая) ПТ из АВ-соединения Очаговая (фокусная) или эктопическая АВ-реципрокная re-entry Очаговая (фокусная) эктопическая (повышенный автоматизм или триггерная активность) Узкие комплексы QRS Широкие комплексы QRS До До АВ-узловая Ортодромна я (при WPW) Антидромная (при WPW) 56 желудочковый ритм ( неправильная форма ТП ). В основе обеих аритмий лежит электрическая негомогенность миокарда предсердий, отдельные ограниченные участки которого отличаются разными электрофизиологическими свойствами, в частности различной продолжительностью эффективных рефрактерных периодов . В этих условиях распространяющаяся по предсердиям волна возбуждения наталкивается на участки невозбудимой ткани, меняя свое направление. При определенных “благоприятных” условиях в предсердии может возникнуть круговое движение волны возбуждения (re-entry), что и является непосредственным механизмом возникновения этих видов аритмий (рис. 3.55). Считают, что в основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП , между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен (F. Cosio, G. Taylor). В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП (А.Ф. Самойлов, Л.В. Розенштраух, М.С. Кушаковский, М. Allesie с соавт. и др.). Рис. 3.55. Схема возникновения круговой волны возбуждения (re-entry) при трепетании (а) и фибрилляции (б) предсердий. Справа — ЭКГ, типичные для этих нарушений ритма Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия (острый ИМ , постинфарктный кардиосклероз, хронические формы ИБС , митральный стеноз, тиреотоксикоз, АГ , интоксикация сердечными гликозидами и др.). В прошлом наиболее частыми причинами ФП считали три заболевания (три “ …оза ”), для которых характерно поражение ЛП в виде его дилатации, гипертрофии и/или очагового фиброза: o кардиосклер оз (атеросклеротический и постинфарктный); o митральный стен оз ; o тиреотоксик оз Однако круг заболеваний и патологических синдромов, при которых возникает ФП , особенно ее пароксизмальная форма, оказался гораздо более широким. Помимо перечисленых выше кардиосклероза, митрального стеноза и тиреотоксикоза, к ним относятся: o ожирение; o сахарный диабет; o артериальные гипертензии; o алкогольная интоксикация; o пролапс митрального клапана; o электролитные нарушения (например, гипокалиемия); o застойная сердечная недостаточность; o ГКМП ; o ДКМП ; o дисгормональные вторичные заболевания сердца; o так называемые “вагусные” варианты пароксизмальной ФП (М.С. Кушаковский, Р.Сoumel), возникающие ночью, в покое в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и замедляет в них проводимость (в том числе у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами и т.д.); o гиперадренергические варианты ФП , возникающие днем, при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью СА С. 57 Наличие у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией синдрома WPW или СССУ значительно осложняет течение и прогноз этого нарушения ритма и оказывает решающее влияние на выбор метода лечения фибрилляции. Трепетание предсердий возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП . Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой ПП (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в том числе тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и др. В таблице 3.6 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФП Следует помнить о нескольких важных факторах, повышающих риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий. К ним относятся: o расширение предсердий (важнейший, но все же не обязательный признак); o наличие межпредсердных и внутрипредсердных блокад (см. ниже); o частая стимуляция предсердий; o ишемия и дистрофия миокарда предсердий; o повышение тонуса блуждающего нерва; o повышение тонуса СА С и др. Таблица 3.6 Некоторые дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и “гиперадренергических” вариантов идиопатической пароксизмальной ФП (по А.П.Мешкову) Признаки “Вагусный” вариант “Гиперадренергический” вариант Пол Чаще мужчины Чаще женщины Возраст Чаще средний Чаще молодой Условия возникновения приступа Ночью, в покое, после еды Утром, днем, во время физической нагрузки или психоэмоционального напряжения Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15–25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что так или иначе ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения. Иными словами, длительно существующая мерцательная аритмия или ТП неизбежно ведут к развитию сердечной недостаточности. ЭКГ-признаками ТП являются (рис. 3.56): 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2 ). 2. В большинстве случаев сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F—F (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ). |