Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости
 Скачать 5.1 Mb.
|
|
конкретных механизмов ЖТ , от знания которых зависит тактика дальнейшего ведения больных, обычно используют внутрисердечное ЭФИ 1. Для реципрокных ЖТ , обусловленных механизмом re-entry, характерно: возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления; возможность устранения ЖТ электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами; внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную ЖТ и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский). 2. ЖТ , вызванная анормальным автоматизмом эктопического очага, отличается следующими признаками: o ЖТ не вызывается программированной электрической стимуляцией; o ЖТ можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой; o ЖТ не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией; o ЖТ устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида; o ЖТ обычно устраняется верапамилом. 3. ЖТ , обусловленная триггерной активностью: o возникает на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов; o ЖТ провоцируется введением катехоламинов; o верапамил препятствует индукции триггерной ЖТ ; o пропранолол замедляет ритм триггерной ЖТ Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт” (torsade de pointes) Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная ЖТ (“пируэт”, torsade de pointes ), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T. Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться в отрицательные и наоборот (рис. 3.70). Это послужило основанием для предположения, что данный тип ЖТ вызывается существованием как минимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”. Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ — синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма ЖТ типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаенв развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. 69 Рис. 3.70. Полиморфная двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт». Видны захваты желудочков. Объяснение в тексте Запомните К числу причин, вызывающих удлинение интервала Q–Т, относятся: электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия); выраженная брадикардия любого генеза; ишемия миокарда (больные ИБС , острым ИМ , нестабильной стенокардией и т.д.); интоксикация сердечными гликозидами; применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола и др.); пролапс митрального клапана и т.д. ЭКГ-признаками ЖТ типа “пируэт” являются: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая ЖТ ), но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период. Диагностическое значение имеют также: данные анамнеза, подтверждающие применение сердечных гликозидов, антиаритмиков I и III классов и других ЛС , вызывающих удлинение интервала Q–Т и приступ ЖТ ; выявление выраженных электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии); жалобы на кратковременные приступы сердцебиений, сопровождающиеся головокружением и обмороками. Запомните Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) ЖТ типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной ЖТ в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную ЖТ . Риск внезапной сердечной смерти также достаточно высок. Трепетание и фибрилляция желудочков Трепетание желудочков ( ТЖ )– это частое (до 200–300 в мин) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков ( ФЖ ) — столь же частое (до 200–500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). 70 Основными ЭКГ-признаками этих тяжелых нарушений сердечного ритма являются (рис. 3.71): 1. При трепетании желудочков — частые (до 200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания , напоминающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции ( мерцании) желудочков — частые (до 200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ . В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков (см. выше). Рис. 3.71. ЭКГ при трепетании (а) и фибрилляции (б) желудочков Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ , хроническая ИБС , постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.). Различают первичную и вторичную ФЖ Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, т.е. выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность ( ИМ , нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце (например, К АГ ) и др. Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии (см. ниже), хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ Вторичная ФЖ по сути является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, Х СН , постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП , пороками сердца и т.д. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного. Следует помнить о некоторых факторах, способных вызвать или усугубить электрическую негомогенность и нестабильность сердечной мышцы, которая всегда лежит в основе возникновения ФЖ . К числу таких факторов (или маркеров высокого риска ФЖ ), прежде всего, относятся некоторые нарушения ритма и проводимости , которые часто предшествуют развитию фибрилляции (М.С.Кушаковский): o ЖЭ высоких градаций (частые, парные, групповые); o рецидивирующие приступы ЖТ (как устойчивой, так и неустойчивой); o двунаправленная веретенообразная ЖТ типа “пируэт” у больных с синдромом удлиненного интервала Q–Т и/или дигиталисной интоксикацией; o пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий у больных с синдромом WPW ; o полная АВ-блокада, особенно дистального типа (см. ниже); o внутрижелудочковые блокады со значительным расширением комплексов QRS. Среди клинических ситуаций , способных спровоцировать возникновение ФЖ даже без предшествующих нарушений ритма и проводимости, можно выделить следующие: o выраженная ишемия миокарда ( ИМ , нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала и др.); 71 o аневризма ЛЖ ; o кардиомегалия любого генеза; o Х СН и острая сердечная недостаточность, в том числе кардиогенный шок; o выраженная гипокалиемия, в том числе развившаяся в результате интоксикации сердечными гликозидами; o высокий уровень катехоламинов в крови; o закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения; o хирургические операции и манипуляции, в том числе проведение К АГ или катетеризации полостей сердца и др. Следует учитывать также возможность некоторых антиаритмических и других лекарственных препаратов повышать риск возникновения ФЖ , благодаря так называемому проаритмическому действию этих ЛС (см. ниже). 3.4.3. Нарушения проводимости Синоатриальная блокада Синоатриальная блокада ( СА -блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА -узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА -соединения, т.е. в пограничной зоне между СА -узлом и миокардом предсердий. Различают три степени СА -блокады, однако по ЭКГ 12 надежно диагностируют блокаду II степени , которая отличается периодически возникающими эпизодами полного прекращения проведения на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов. ЭКГ-признаками СА -блокады II степени являются (рис. 3.72): 1. Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST). 2. Удлиненные интервалы Р–Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р–Р (реже 3–4 интервала Р–Р). 3. После длинных пауз интервал Р–Р постепенно укорачивается. 4. Во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов (рис. 3.72, б). СА -блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения импульсов из СА -узла к предсердиям. Эта степень блокады распознается при проведении ЭФИ ; на обычной ЭКГ 12 регистрируется лишь один из медленных замещающих ритмов. Наиболее частыми причинами СА -блокады являются: органическое повреждение предсердий (при остром ИМ , хронической ИБС , миокардитах, пороках сердца и т.д.); интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС ; выраженная ваготония. Рис. 3.72. Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады (б) 72 Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. Основным механизмом возникновения этого вида нарушения проводимости является замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от СА -узла к ЛП ). Различают три степени межпредсердной (внутрипредсердной) блокады: I степень блокады —замедление проведения; II степень —периодически возникающее блокирование проведения импульса к ЛП ; III степень (полная блокада) —полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация). Наиболее частыми причинами СА -блокады являются органические повреждения предсердий при различных заболеваниях сердца, а также интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС ЭКГ-признаки межпредсердной блокады: I степень блокады (рис. 3.73): 1. Постоянное (в каждом сердечном цикле) увеличение длительности зубца Р в отведениях от конечностей (больше 0,11 с). 2. Расщепление или зазубренность зубцов Р (непостоянный признак). II степень блокады (рис. 3.74): 1. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отведениях от конечностей. 2. Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца Р в отведении V 1 III степень блокады встречается редко. Рис. 3.73. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада I степени. Заметно постоянное расщепление зубца Р Рис. 3.74. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения (расщепление зубца P II и исчезновение второй отрицательной фазы зубца P V1 ) 73 Атриовентрикулярные блокады Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Можно выделить несколько причин возникновения АВ-блокад: органические заболевания сердца: хроническая ИБС , кардиосклероз, острый ИМ , миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии; интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов; выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени). идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви). Диагноз АВ-блокады по возможности должен включать три классификационных признака: 1. Устойчивость АВ-блокады: преходящая (транзиторная); перемежающаяся (интермиттирующая); хроническая (постоянная). 2. Топографический уровень блокирования (рис. 3.75): проксимальный (на уровне предсердий или АВ–узла); дистальный (ствол пучка Гиса или его ветви); этот тип блокад является наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении. 3. Степень блокады: I степень АВ-блокады (неполной) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца; II степень АВ-блокады (неполной) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов; III степень АВ-блокады (полной) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. Рис. 3.75. Различные варианты локализации АВ-блокад. 1 — предсердная проксимальная, 2 — узловая проксимальная, 3 — дистальная стволовая и 4 — дистальная трехпучковая АВ-блокады Если степень АВ-блокады обычно хорошо распознается по данным ЭКГ 12 , а их устойчивость — по результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, то для достоверной верификации уровня блокирования необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ , в частности электрографии пучка Гиса (см. ниже). Ниже приведены ЭКГ-признаки АВ-блокад I–III степени. 74 АВ-блокада I степени. При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм и 2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии). Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады (рис. 3.76): 1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R). 2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS. Рис. 3.76. АВ-блокада I степени (узловая форма) Предсердная проксимальная форма (рис. 3.77): 1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с). 2. Зубец Р нередко расщеплен. 3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с. 4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности. Рис. 3.77. АВ-блокада I степени (предсердная форма) Дистальная (трехпучковая) форма блокады (рис. 3.78): 1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена. 2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с. 3. Комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса. |