Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости
 Скачать 5.1 Mb.
|
|
ЭКГ-признаки: 1. Стойкая синусовая брадикардия. 2. Пароксизмы эктопических ритмов (чаще в виде суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий). 34 3. Наличие СА -блокады. 4. Синдром тахикардии–брадикардии (возникновение на фоне синусовой брадикардии приступов суправентрикулярных тахиаритмий). Наиболее полная диагностическая информация о нарушениях функции СА -узла у больных СССУ может быть получена только при применении дополнительных методов исследования: длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру; пробы с дозированной физической нагрузкой; фармакологических проб; внутрисердечного ЭФИ ; чреспищеводной электрической стимуляции предсердий ( ЧПЭС ). Холтеровское мониторирование ЭКГ дает возможность выявить практически все возможные нарушения ритма и проводимости, характерные для СССУ (синусовую брадикардию, преходящие СА -блокады, короткие эпизоды наджелудочковой тахикардии, медленные замещающие ритмы и комплексы, миграцию суправентрикулярного водителя ритма и др.). Результаты мониторирования ЭКГ помогают, таким образом, получить объективное подтверждение диагноза СССУ Пробы с дозированной физической нагрузкой (тредмил-тест или велоэргометрия) и фармакологические пробы позволяют уточнить, связана ли синусовая брадикардия и другие проявления дисфункции СА -узла с повышением тонуса блуждающего нерва (вторичный СССУ ) или имеются органические изменения СА -узла (первичный СССУ ). В отличие от пациентов с нормальной функцией СА -узла, у больных с первичным СССУ ЧСС на фоне физической нагрузки, сопровождающейся, как известно, значительной активацией СА С, возрастает менее чем на 15–20% по сравнению с исходной величиной. У пациентов с вторичным СССУ физическая нагрузка приводит к значительному увеличению ЧСС Такой же результат может быть получен при внутривенном введении 1 мл 0,1% раствора атропина. При первичном СССУ после введения атропина ЧСС возрастает не более чем на 8–10 уд. в мин, тогда как у пациентов с вторичным (“вагусным”) СССУ , так же как и у здоровых лиц, ЧСС возрастает не менее чем на 25–30% по сравнению с исходным уровнем. Внутрисердечное ( эндокардиальное ) ЭФИ или ЧПЭС дает более точное количественное представление о функциональном состоянии СА -узла. В клинике чаще используют метод ЧПЭС . При помощи электрода, установленного в пищеводе на уровне ЛП , проводят электрическую стимуляцию сердца. Вначале искусственный ритм, навязанный сердцу электрокардиостимулятором ( ЭКС ), на 5–10 уд. в мин превышает исходный собственный синусовый ритм . Стимуляцию проводят в течение 1–2 мин. Затем постепенно ступенеобразно каждые 3–5 мин повышают частоту искусственных стимулов, доводя ЧСС до 150–170 в мин. После этого отключают ЭКС и измеряют время, в течение которого происходит восстановление функции СА -узла ( СА -узла ">ВВФСУ ), которое соответствует первому самостоятельному возбуждению предсердий — первому зубцу Р (рис. 3.24). Запомните Время восстановления функции СА -узла ( СА -узла ">ВВФСУ) количественно характеризует функцию автоматизма СА - узла. В норме СА -узла ">ВВФСУ не превышает 1400 мс. Удлинение СА -узла ">ВВФСУ свидетельствует об угнетении автоматизма СА -узла и позволяет диагностировать СССУ 35 Рис. 3.24. Измерение длительности ВВФСУ при нормальной функции СА-узла (а) и при синдроме слабости СА-узла (б). Объяснение в тексте Обычно при увеличении СА -узла ">ВВФСУ исследование повторяют через 5 мин после внутривенного введения 1,0 мл 0,1% раствора атропина. При вторичном СССУ (“вагусном”) введение атропина приводит к нормализации СА -узла ">ВВФСУ и увеличению ЧСС , что доказывает экстракардиальную причину дисфункции СА -узла. При наличии органических изменений СА -узла СА -узла ">ВВФСУ после введения атропина практически не изменяется (первичный СССУ ). Следует заметить, что чувствительность описанного критерия диагностики СССУ ( СА -узла ">ВВФСУ) колеблется в пределах 50–60%, хотя специфичность достигает 95%. В связи с этим для оценки степени угнетения автоматизма СА -узла используют и другие количественные показатели, получаемые при проведении ЧПЭС или внутрисердечного ЭФИ Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — это несинусовые эктопические ритмы или отдельные сокращения, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки. Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы относятся к пассивным эктопическим нарушениям ритма. Они возникают на фоне временного снижения функции СА -узла, синусовой и других форм брадикардии ( СА - и АВ-блокады II и III степени и т.п.). В этих случаях синусовые импульсы или не доходят до центров автоматизма II и III порядка, или приходят к ним с большим опозданием, в связи с чем эти центры начинают функционировать самостоятельно, выходя (“выскальзывая”) из-под контроля СА -узла. Таким образом, медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций. Описанные нарушения ритма встречаются при самой различной функциональной или органической патологии сердца: выраженной ваготонии, НЦД, при органических поражениях СА -узла (кардиосклероз, острый ИМ и др.) и любых других причинах, ведущих к возникновению брадикардии, СА - и АВ-блокад и т.п. ЭКГ-признаки: Медленные выскальзывающие комплексы (рис. 3.25) : 1. Наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков. 2. Интервал R–R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R–R нормальный или укорочен. 36 Рис. 3.25. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами. а, б — выскальзывающие комплексы из АВ-соединения; в — выскальзывающий комплекс из желудочка Медленные выскальзывающие ритмы (рис. 3.26): 1. Правильный ритм с ЧСС 60 ударов в мин и меньше. 2. Наличие в каждом комплексе P–QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма Чаще встречаются выскальзывающие ритмы и комплексы из АВ-соединения, обладающего более высоким автоматизмом, чем специализированные волокна системы Гиса– Пуркинье. Появление на ЭКГ желудочковых (замещающих) выскальзывающих комплексов и ритмов свидетельствует об угнетении автоматизма не только СА -узла, но и АВ-соединения. Рис. 3.26. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами. а — предсердный ритм; б — ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — ритм из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия) Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия — это неприступообразное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ- 37 соединения или желудочков. Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии (см. ниже). Возникновение ускоренных эктопических ритмов связано с усилением автоматизма центров II и III порядков (ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров) или с триггерной активностью АВ-соединения (появление поздних задержанных постдеполяризаций). Основными причинами ускоренных эктопических ритмов являются: o дигиталисная интоксикация (наиболее частая причина); o острый ИМ (преимущественно первые 1–2 суток); o хронические формы ИБС ; o легочное сердце; o операции на сердце (в том числе протезирование клапанов) и др. ЭКГ-признаки (рис. 3.27): 1. Неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 100–130 в мин. 2. Правильный желудочковый ритм. 3. Наличие в каждом зарегистрированном комплексе P–QRS–T признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма Рис. 3.27. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии. а — ускоренный предсердный ритм; б — ускоренный ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — желудочковый (идиовентрикулярный) ускоренный ритм Миграция суправентрикулярного водителя ритма Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СА -узла к АВ-соединению и обратно. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА -узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных ИБС , рeвматическими пороками сердца, миокардитами, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла ( СССУ ). ЭКГ-признаки (рис. 3.28): 1. Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р. 2. Изменение продолжительности интервала P–Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма 3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R–R (P–P). 38 Рис. 3.28. ЭКГ больного с миграцией суправентрикулярного водителя ритма Наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия Экстрасистолия ( ЭС ) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Причины экстрасистолии разнообразны. Различают ЭС функционального, органического и токсического характера. ЭС функционального (дисрегуляторного) характера возникают в результате вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у больных НЦД или даже у здоровых лиц. ЭС органического происхождения — это, как правило, результат глубоких морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений ( ИБС , острый ИМ , “гипертоническое сердце”, миокардит, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения и др.). ЭС токсического происхождения возникают при лихорадочных состояниях, дигиталисной интоксикации, при воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект) и т.д. Основными механизмами экстрасистолии являются: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения и 2) повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза. Клиническая картина. Экстрасистолия далеко не всегда ощущается больными. В других случаях в момент возникновения ЭС появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В некоторых случаях экстрасистолия воспринимается больными как “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС . Нередко после такого короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после ЭС усиленным сокращением желудочков синусового происхождения. Увеличение ударного выброса ( УО ) в первом постэкстрасистолическом комплексе связано, в основном, с увеличением диастолического наполнения желудочков во время длинной компенсаторной паузы (увеличение преднагрузки). При физикальном обследовании обычно легко устанавливают факт преждевременного сокращения сердца. При исследовании артериального пульса экстрасистоле соответствуют преждевременно возникающие пульсовые волны небольшой амплитуды, что указывает на недостаточное диастолическое наполнение желудочков во время короткого предэкстрасистолического периода. Пульсовые волны, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу, возникающему после продолжительной компенсаторной паузы, обычно имеют большую амплитуду (рис. 3.29). Сходные данные получают при аускультации сердца . Во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них — громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу (рис. 3.29). При клиническом обследовании важно составить хотя бы ориентировочное представление об этиологии экстрасистолии (функциональные, органические или токсические ЭС ). 39 Рис. 3.29. Изменение артериального пульса и тонов сердца при экстрасистолии. СФ — сфигмограмма сонной артерии. Стрелками показан экстрасистолический комплекс (ЭС) Запомните Для пациентов с функциональной, в частности нейрогенной, природой ЭС характерны следующие признаки (А.П.Мешков): отсутствие явной органической патологии сердца; наличие невротической симптоматики (психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность и т.п.); связь ЭС с нервным напряжением; клинические признаки дисфункции вегетативной нервной системы; функциональные ЭС нередко исчезают во время физической нагрузки. Более серьезное прогностическое значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных острым ИМ , миокардитом, кардиомиопатией, хронической СН , АГ и др. По сути прогноз экстрасистолии в большей степени зависит от наличия или отсутствия органического заболевания сердца и его тяжести, чем от характеристик самих ЭС Общие ЭКГ-признаки ЭС : Основным электрокардиографическим признаком ЭС является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р (рис. 3.30). Интервал сцепления — это расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла P–QRST основного ритма до ЭС 40 Рис. 3.30. Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при а — предсердной и б — желудочковой экстрасистолии Компенсаторная пауза —расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА -узла и “разрядил”его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после желудочковой ЭС , причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма. Аллоритмия —это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений: 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС ); 2) тригеминия ( ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений); 3) квадригимения и др. Монотопные ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника. Политопные ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов. Групповая (залповая) экстрасистолия —наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд. Предсердная экстрасистолия Предсердная экстрасистолия — это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий. ЭКГ-признаки (рис. 3.31): 1. Преждевременное внеочередное появление зубца P' и следующего за ним комплекса QRST'. 2. Деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы. 3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения (за исключением случаев аберрации комплекса QRS — см. ниже). 4. Наличие неполной компенсаторной паузы. При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних отделов —отрицательный. Блокированные предсердные экстрасистолы — это ЭС , исходяшие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 3.32). Предсердные ЭС нередко встречаются у здоровых людей и сами по себе еще не свидетельствуют о наличии болезни сердца. В то же время органические предсердные ЭС , возникающие у больных ИБС , острым ИМ , АГ на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии. Экстрасистолы из АВ-соединения Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям (рис. 3.33). ЭКГ-признаки: |