Аритмии. Нарушения сердечного ритма и проводимости
 Скачать 5.1 Mb.
|
|
1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса). 2. Отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния P' и QRS'). 3. Наличие неполной компенсаторной паузы. 41 Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сливается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ. Рис. 3.31. Предсердная экстрасистола (ЭС) Рис. 3.32. Блокированная предсердная экстрасистола (ЭС бл ) Рис. 3.33. Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б) Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса (рис. 3.34). Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей (рис. 3.35). При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС . Отличия аберрантных суправентрикулярных ЭС от ЭС желудочковых описаны ниже. 42 Рис. 3.34. Стволовая экстрасистола (ЭС). После экстрасистолического комплекса QRS заметен положительный зубец Р, наслаивающийся на зубец Т; имеется полная компенсаторная пауза Рис. 3.35. Нижнепредсердная экстрасистола (ЭС) с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная Синдромы преждевременного возбуждения желудочков Термином синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков обозначают аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью шунтируют АВ-узел . В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям. В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения (рис. 3.36). 1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков (рис. 3.36, а). 2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса (рис. 3.36, б). 3. Пучки Джеймса, соединяющие СА -узел с нижней частью АВ-узла (рис. 3.36, в). 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса (рис. 3.36, г). В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков. Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий (см. ниже). По рекомендации группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называют “ феноменом предвозбуждения ”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “ синдромом предвозбуждения ”. В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения: синдром (феномен) WPW , названный так по имени исследователей, описавших клинико- электрокардиографическую картину предсердно-желудочковых дополнительных путей (L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930); синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q(R) или синдром СLС. 43 Рис. 3.36. Дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения: а — пучок Кента; б — пучок Махейма; в — пучок Джеймса; г — пучок Брешенмаше. Объяснение в тексте Синдром (феномен) WPW Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса–Пуркинье. Поэтому почти сразу после деполяризации предсердий электрический импульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части миокарда одного из желудочков (рис. 3.37). Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям). Комплекс QRS при этом приобретает характер сливного комплекса : начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS — по обычному пути. Описанная последовательность возбуждения желудочков определяет три главных электрокардиографических признака синдрома WPW 44 Рис. 3.37. Формирование ЭКГ при синдроме WPW. Возбуждение по дополнительному пучку Кента проводится к желудочкам быстрее, чем по АВ-узлу, образуя дополнительную волну деполяризации базальных отделов желудочков — .-волну. Интервал P–Q(R) укорочен, а длительность QRS увеличена. В данном примере P–Q(R) составляет 0,1 с; QRS (вместе с .-волной) 0,15 с. а, б, в — последовательные этапы распространения волны возбуждения по дополнительному пучку Кента и желудочкам. Объяснение в тексте ЭКГ-признаки синдрома WPW : 1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с. 2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения — D-волна. 3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ. Определение локализации дополнительного пути при синдроме WPW В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ , в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка. В последние годы с этой целью применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая 45 в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента (И.И. Полякова, Е.З. Голухова, А.В. Струтынский). Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков. На ЭКГ 12 местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально, за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения. Например, если пучок Кента локализуется в заднебазальных отделах ЛЖ , вектор преждевременного возбуждения этого участка миокарда направлен вперед, вниз и несколько вправо, т.е. в сторону от отведения I, в котором формируется отрицательная D-волна, иногда имитирующая увеличенный зубец Q (рис. 3.38). Рис. 3.38. Схема, поясняющая образование отрицательной и положительной -волн при синдроме WPW (тип А): а — фронтальная плоскость; б — горизонтальная плоскость. Заднебазальная область ЛЖ, возбуждающаяся первой, обозначена красным цветом. Стрелки соответствуют направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,04 с) В отведениях III, аVF, V 1–6 регистрируется положительная D-волна, поскольку ее вектор направлен в сторону активных электродов этих отведений. Это так называемый тип А синдрома WPW (рис. 3.39). 46 Рис. 3.39. Электрокардиограмма при синдроме WPW (тип А). Стрелками показаны отрицательные и положительные дельта -волны При локализации пучка Кента в боковой стенке ПЖ вектор Δ-волны направлен влево, вниз и несколько кзади, в сторону от активных электродов отведений III, аVF и правых грудных отведений, где регистрируется отрицательная Δ-волна. Наоборот, в отведениях I, аVL, V 4–6 , в сторону активных электродов которых направлен вектор аномальной деполяризации (предвозбуждения) желудочков, фиксируется положительная Δ-волна (рис. 3.40). Это так называемый тип В синдрома WPW (рис. 3.41). Таблица 3.5 Полярность Δ-волны в зависимости от локализации пучка Кента Пучки Кента 12 электрокардиографических отведений I II III аVR аVL аVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 1 + + +(±) – ±(+) + ± ± +(±) + + + 2 + + –(±) – +(±) ±(–) ± +(±) +(±) + + + 3 + ±(–) – – + –(±) ± ± ± + + + 4 + – – – + – ±(+) ± + + + + 5 + – – –(+) + – ± + + + + + 6 + – – – + – + + + + + + 7 + – – ±(+) + – + + + + + –(±) 8 –(±) ± ± ±(+) –(±) ± + + + + –(±) –(±) 9 –(±) + + – –(±) + + + + + + + 10 + + +(±) – ± + ±(+) + + + + + Примечание: (+) — положительные значения начальных 40 мс Δ-волны; (–) — отрицательные значения; (±) — значения изоэлектричны. На рис. 3.42 и в таблице 3.5 можно найти сведения по более точному определению локализации дополнительного пучка на основании определения полярности Δ-волны (по J. Gallagher с соавт., 1978). 47 Рис. 3.40. Схема, поясняющая образование отрицательной и положительной дельта -волн при синдроме WPW (тип В). Обозначения те же, что и на рис. 3.38 Рис. 3.41. ЭКГ при синдроме WPW Рис. 3.42. Десять локализаций дополнительных (аномальных) пучков Кента (по J. Gallagher с соавт., 1978). 1 — правый передний парасептальный пучок; 2 — правый передний; 3 — правый боковой; 4 — правый задний; 5 — правый парасептальный; 6 — левый задний парасептальный; 7 — левый задний; 8 — левый боковой; 9 — левый передний; 10 — левый передний парасептальный Синдром укороченного интервала Р–Q(R) [синдром CLC ] 48 Синдром CLC (Клерка–Леви–Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна–Ганонга–Левине). Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел , поэтому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологической задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную активацию (рис. 3.43). Синдром CLC также является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий. Рис. 3.43. Формирование ЭКГ при синдроме укороченного интервала Р–Q(R): а — возбуждение предсердий (зубец Р) и пучка Джеймса; б — возбуждение ситемы Гиса– Пуркинье и миокарда желудочков (без нормальной АВ-задержки) ЭКГ-признаки (рис. 3.44): 1. Укорочение интервала P–Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с. 2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — D-волны. 3. Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса). Рис. 3.44. ЭКГ при синдроме укороченого интервала P–Q(R) (синдроме CLC) Пароксизмальные наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии Пароксизмальная тахикардия ( ПТ ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения 49 сердечных сокращений до 140–250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Основными механизмами ПТ являются: 1) повторный вход и круговое движение волны возбуждения (re-entry) и 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка Оба механизма реализуются в условиях существования выраженной электрической негомогенности различных участков сердца и его проводящей системы. Причинами последней являются: органические локальные повреждения сердечной мышцы и проводящей системы сердца при остром ИМ , хронической ИБС , миокардитах, кардиопатиях, пороках сердца и других заболеваниях; дополнительные аномальные пути проведения (синдром WPW ); выраженные вегетативно-гуморальные расстройства, например у больных НЦД; наличие висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки и т.п.). В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения (re-entry) различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ . Предсердные и атриовентрикулярные формы ПТ объединяются термином наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия. Предсердная пароксизмальная тахикардия Предсердная ПТ — относительно редкая форма ПТ ; ее частота не превышает 10–15% от общего числа наджелудочковых ПТ . В зависимости от того, какова локализация аритмогенного очага и какой из перечисленных механизмов лежит в основе предсердной ПТ , различают: синоатриальную реципрокную ПТ , обусловленную механизмом re-entry в синоатриальной зоне, где ткань СА -узла переходит в миокард предсердий; реципрокную предсердную ПТ , также обусловленную механизмом re-entry, локализованном в миокарде предсердий; очаговые (фокусные) или эктопические предсердные ПТ , в основе которых лежит анормальный автоматизм предсердных волокон. Причинами предсердных ПТ являются: 1. Органические заболевания сердца ( ИБС , ИМ , легочное сердце, АГ , ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки и др.). 2. Дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги КЩС. 3. Рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь и др.), а также злоупотребление алкоголем, никотином и другие интоксикации. Предсердные ПТ , развивающиеся вследствие этих причин, часто называют идиопатической формой наджелудочковой ПТ , так как при этом в сердце обычно не обнаруживают органической патологии. Клинические проявления зависят от частоты сердечных сокращений во время приступа, а также от характера и тяжести заболевания сердца. При синоатриальной форме предсердной ПТ , при которой ЧСС обычно не превышает 120–130 в мин (редко более 160 в мин), больные сравнительно легко переносят приступ тахикардии. В более тяжелых случаях, например при предсердной реципрокной или очаговой (фокусной) ПT с ЧСС до 170–180 в мин во время приступа появляется одышка, боль в области сердца и ощущение сердцебиений. ЭКГ-признаки предсердных ПТ (рис. 3.45): 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140– 250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма. 2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р'. 3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ 50 4. В некоторых случаях (рис. 3.46) наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P–Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS' (непостоянные признаки). Рис. 3.45. Предсердная пароксизмальная тахикардия. Зубцы Р наслаиваются на зубцы Т Рис. 3.46. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей АВ-блокадой II степени и выпадением отдельных комплексов QRS Следует добавить, что каждая из перечисленных форм предсердной ПТ имеет некоторые особенности. Так, при синоатриальной форме предсердной тахикардии ЧСС обычно не превышает 120–130 в мин, а зубцы Р практически не изменены (положительные Р в отведениях II, III и аVF). Для реципрокной тахикардии характерно острое внезапное начало и такое же внезапное прекращение пароксизма, а также некоторое удлинение интервала Р–Q(R), в связи с чем зубец Р часто накладывается на зубец Т предшествующего комплекса. Для очаговой (фокусной) предсердной ПТ , обусловленной повышением автоматизма или триггерной активностью предсердий, характерно постепенное нарастание ЧСС (феномен “разогрева”) в начале приступа и постепенное уменьшение ЧСС — в конце. Для этой формы ПТ характерна также функциональная неустойчивость эктопического центра, что отражается на регулярности QRS и длительности интервала Р–Р. Иногда в клинической практике встречается еще одна форма предсердной тахикардии — многофокусная (“хаотическая”) предсердная ПТ Она характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях, что определяет некоторые особенности этой формы ПТ . При увеличении ЧСС до 100–250 в мин на ЭКГ выявляется неправильный ритм с разными интервалами Р–Р. Морфология зубцов Р и продолжительность интервала Р–Q(R) непрерывно изменяются (рис. 3.47). Наиболее частой причиной многофокусной предсердной ПТ является легочное сердце (см. главу 13). Следует отметить, что в ряде случаев при любой форме предсердной ПТ желудочковый ритм становится нерегулярным за счет функциональной блокады АВ-соединения II степени, что ведет к периодическим выпадениям желудочкового комплекса QRS. Рис. 3.47. Многофокусная («хаотическая») предсердная пароксизмальная тахикардия. Имеются колебания продолжительности интервалов Р–Р, R–R (неправильный ритм), интервалов Р–Q(R) и изменение морфологии зубцов Р АВ-реципрокные (re-entry) пароксизмальные тахикардии АВ-реципрокные ПТ обусловлены повторным входом волны возбуждения, возникающим в результате: продольной диссоциации АВ-узла (АВ-узловая реципрокная ПТ ) или 51 наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса или скрытых аномальных путей проведения). АВ-реципрокные ПТ составляют около 85–90% всех наджелудочковых ПТ . Причинами этих форм ПТ являются ИБС , пролапс митрального клапана, синдром WPW , скрытые дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения. Во всех случаях сохраняются три важнейших условия возникновения повторного входа волны возбуждения (см. выше): наличие двух путей проведения, отличающихся скоростью проведения электрического импульса и длительностью рефрактерных периодов ; наличие однонаправленной антероградной блокады проведения по так называемому “быстрому” каналу; возможность ретроградного проведения импульса по “быстрому” каналу. С практической точки зрения важно различать два варианта АВ-реципрокной ПТ : |