сит задачи сделанные. Наследственные формы патологии

• Название: Наследственные формы патологии
• Дата: 16.06.2022
• Размер: 1.24 Mb.
• Имя файла: сит задачи сделанные.doc
• Тип: Документы; #595266
• страница: 5 из 13

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СПИДа
1. Пациентка И., 36 лет, жалуется на резко выраженное недомогание, ноющие боли в крупных суставах, повышение температуры тела до 38,2º С, головную боль и появление ярко-розовой сыпи на коже лица. Из анамнеза известно, что пациентка И. месяц назад вернулась из Гвинеи-Биссау, где в течение 3 месяцев находилась в служебной командировке. Перед поездкой пациентка была вакцинирована против гепатита А и геморрагической лихорадки. По возвращении из командировки пациентка переболела тяжёлой аденовирусной инфекцией, осложнившейся острым гнойным правосторонним отитом.

Данные объективного осмотра: кожные покровы тела бледные, на коже лица – дискоидные ярко-розовые образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, локализующиеся на коже лба, щёк и переносицы. Щитовидная железа не увеличена. Пальпируются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы. В лёгких жёсткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС – 92 в минуту, АД – 135/85 мм рт. ст. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье. Печень на 2 см выступает ниже края реберной дуги. Синдром поколачивания слабоположительный с обеих сторон.

Данные лабораторных анализов:

Анализ крови общий: эритроциты – 3,0х10¹²/л, Нв – 100 г/л, ЦП – 0,8, лейкоциты – 4,0х10⁹/л, палочкояд. – 3%, сегментояд. – 70%, эозинофилы – 1%, базофилы – 1%, моноциты – 3%, лимфоциты – 22%, тромбоциты – 150х10⁹/л, СОЭ – 44 мм/час. Обнаружены LE-клетки.

Анализ мочи общий: цвет – с/ж, мутная, реакция – кислая, уд. вес – 1031, сахар – нет, белок +++, эритроциты – 10-15 в п/зр, лейкоциты – 10-12 в п/зр.

Анализ крови биохимический: общий белок – 80 г/л; увеличено содержание гаптоглобина, СРБ, фибриногена. Обнаружены ЦИК в диагностическом титре и антитела к ДНК. Положительная прямая реакция Кумбса.

На основании данных анамнеза и результатов обследования диагностирована системная красная волчанка.

Охарактеризуйте наиболее вероятные причины и механизмы развития заболевания у пациентки. Каков этиопатогенез заболевания у данной пациентки? Оцените характер и механизмы нарушений функций внутренних органов у пациентки. Каков характер и механизмы проявления отклонений в лабораторных анализах? Реакции гиперчувствительности какого типа лежат в основе патогенеза расстройств, выявленных у пациентки И.? Охарактеризуйте эти реакции. Какое лечение: этиотропное, патогенетическое или симптоматическое можно использовать у данной пациентки? Ответ обоснуйте. Предложите принцип терапии системной красной волчанки.
2. Пациентка А., 26 лет, жалуется на боли ноющего характера в левой половине грудной клетки, одышку при обычной физической нагрузке, выраженную общую слабость, потливость, перебои в работе сердца. Из анамнеза известно, что пациентка в течение последних 10 лет страдает хроническим тонзиллитом. В последние 2 года отмечает увеличение частоты заболеваний ангинами – 3-4 раза в год, преимущественно в осенне-весенний период. Настоящее заболевание связывает с ангиной, перенесенной 2 недели назад. В течение 7 дней пациентка получала амоксициллин 0,5 г х 3 раза в день; жаропонижающие препараты и антигистаминные препараты. При объективном осмотре установлено следующее: температура тела - 37,3º С, кожные покровы бледные, лёгкий цианоз губ. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС – 94 в минуту, АД – 110/70 мм рт. ст. В лёгких единичные влажные хрипы в нижних отделах лёгких. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Стул и мочеиспускание без особенностей. Отеков нет. Анализ крови общий – гипохромная анемия лёгкой степени выраженности, лейкоциты – 9,8х10⁹/л, СОЭ – 31 мм/ч.

Анализ крови биохимический – увеличение содержания СРБ, фибриногена, гаптоглобина, ЦИК – 400 ед. Анализ мочи без патологии.

Был взят мазок из зева на флору и ее чувствительность к антибиотикам. Получен массивный рост β-гемолитического стрептококка группы А, устойчивого к амоксициллину и цефалоспорину и чувствительного к тобрамицину и ципрофлоксацину.

При рентгенографии лёгких обнаружено увеличение размеров тени сердца и застойные явления в лёгких.

ЭКГ – ритм синусовый, ЧСС - 90 в минуту. Частые желудочковые и предсердные экстрасистолы.

О развитии какой формы патологии можно думать у пациентки А? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте роль патогенных микроорганизмов и значение воспаления в механизмах развития аутоиммунных болезней. Какие проявления острофазовой реакции, развивающейся при воспалении, обнаруживаются у пациентки? Назовите механизмы их возникновения.
3. У пациента Т. 20 лет, страдающего сахарным диабетом I типа, после аппендэктомии отмечаются нагноение и замедленное рубцевание операционной раны. Проводимое лечение антибиотиками (с учетом чувствительности микрофлоры) малоэффективно. Сохраняется субфебрилитет (37,2-37,4⁰С). При обследовании: глюкоза плазмы крови 9 ммоль/л, снижение двигательной активности и переваривающей способности нейтрофилов. Каковы причины и механизмы нарушения функций нейтрофилов у данного пациента? Имеется ли зависимость между нарушением функции нейтрофилов, нагноением и медленным заживлением раны? Ответ аргументируйте. Почему у пациента с гнойным процессом температура повышена незначительно?
4. В детскую областную клиническую больницу поступил мальчик К., 8 лет. Его родителей беспокоит частое развитие у ребенка отитов, ринитов, ангин, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний и энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие подострого септического эндокардита.

При обследовании выявлено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, и в меньшей мере В-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови JgА и JgЕ (на 40 и 50% соответственно), уровень JgG – на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемаглютинин снижена.

Какая форма патологии иммунной системы развилась у ребенка? Ответ обоснуйте. Каковы его причины, механизм развития и последствия для здоровья ребенка? Объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемаглютинин и значительного уменьшения содержания в крови JgА и JgЕ при нормальной концентрации JgG? Какие проявления заболевания у ребенка в большей степени могут являться результатом снижения уровня JgA, а какие – JgЕ?
5. Ребенок И. (мальчик) в возрасте 3-х недель поступил в приемный покой детской больницы с тетаническими судорогами. При объективном осмотре выявлены гипертелоризм, низко посаженные уши с вырезками на ушной раковине, скошенные вниз глазные щели. При аускультации сердца выслушивается грубый систолический шум во всех точках. Содержание кальция в сыворотке крови снижено. Внутривенно введен глюконат кальция, судорожный синдром купирован. При дальнейшем обследовании ребенка выявлена гипоплазия паращитовидных желез и тимуса.

Какую форму патологии следует заподозрить у ребенка? Охарактеризуйте патогенез расстройств, выявленных у него. Какие клинические проявления иммунодефицита могут развиться у ребенка в дальнейшем?
6. Ребенок С., 2 года 2 месяца (девочка), направлен на консультацию к аллергологу-иммунологу. В возрасте 1 года у ребенка диагностирована атаксия. В течение своей жизни девочка 4 раза перенесла острый гнойный синусит. При осмотре окулиста на конъюнктиве правого глазного яблока выявлены 2 телеангиэктазии. Телеангиэктазии выявлены также на ладонных поверхностях обеих кистей рук. Имеются ли признаки иммунодефицита у ребенка? О какой форме патологии следует думать у девочки? Сформулируйте прогноз для здоровья и жизни ребенка.
7. Ребенок О. 10 лет (мальчик) поступил в аллергологическое отделение в связи с рецидивирующим отеком рук, затруднением дыхания и болями в животе. Из анамнеза известно, что в течение 2 лет отек верхних конечностей развивался неоднократно, без видимой причины, не сопровождался болью и зудом и исчезал без лечения в течение нескольких суток. Появление отека в настоящее время также не было связано с действием каких-либо факторов, но сопровождалось охриплостью голоса, коликоподобными болями в животе и диареей. Был заподозрен иммунодефицит, связанный с недостатком ингибитора С₁-эстеразы системы комплемента. Каковы механизмы рецидивирующего отека при этой форме патологии? Объясните механизмы возникновения симптомов, выявленных у ребенка.
8. Пациентка А., 2 месяца, поступила в приемный покой стационара с высокой температурой тела (39⁰ С), артериальной гипотензией и тахикардией. Ребенок заторможен. Родители сообщили, что ребенок ранее был госпитализирован со сходными симптомами в возрасте 2-х недель. При осмотре выявлен афтозный стоматит, справа в легких выслушиваются сухие хрипы. При рентгенографии легких обнаружена сливная пневмония правого легкого. Врачом стационара заподозрен иммунодефицит. Какова наиболее вероятная причина иммунодефицита у ребенка? Какие генетические дефекты обуславливают его развитие? Каков прогноз для здоровья ребенка?
9. Пациент Х. 18 лет поступил в приемный покой стационара с жалобами на повышение температуры тела до 38⁰ С, боль в проекции гайморовых пазух и затруднение носового дыхания. Диагностирован острый гайморит. Из анамнеза известно, что ранее у пациента неоднократно развивались острые синуситы; дважды он перенес нижнедолевую пневмонию, а в течение нескольких последних лет страдает хронической диареей. Заподозрен общий вариабельный иммунодефицит.

Какие формы инфекционной патологии наиболее часто встречаются при этой разновидности первичного иммунодефицита? Каковы патофизиологические механизмы их развития? Какие формы патологии также могут развиться у пациента Х.? Предложите подходы к лечению иммунодефицита у пациента.
10. Пациент И., 30 лет, в течение последнего года состоящий на учете у врача-нарколога по месту жительства в связи с героиновой наркоманией (вводит героин внутривенно), поступил в приемный покой стационара с жалобами на выраженную одышку. Он сообщил, что в течение последнего месяца у него сохраняется повышенная температура тела (37,2 – 37,8⁰ С), его беспокоит выраженная потливость, особенно в ночное время, а также малопродуктивный кашель. При объективном осмотре выявлено: пациент возбужден, ЧД – 20 в минуту, ЧСС – 112 в минуту, температура тела 39⁰С. Дыхание везикулярное, хрипов нет. При рентгенологическом исследовании легких – диффузные инфильтраты в легких. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом – 88%. Заподозрена пневмоцистная пневмония.

Какая наиболее вероятная форма патологии могла вызвать оппортунистическую инфекцию у пациента? Каков патогенез иммунодефицита при этой форме патологии?. Охарактеризуйте течение основного заболевания у пациента И. Какие изменения могут наблюдаться в организме пациента при его прогрессировании?

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
1. Пациент М., 46 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный сухой кашель с малым количеством мокроты. 15 лет тому назад принимал участие в ликвидации аварии на атомной электростанции. Работает на химическом предприятии, производящем лаки и краски. В течение 25 лет курил по 10-15 сигарет в день. Год тому назад курение прекратил из-за ухудшения самочувствия. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха.

Какой фактор является наиболее вероятной причиной возникновения опухоли? Ответ необходимо обосновать. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия? Какие механизмы противоопухолевой защиты должны были активироваться у данного пациента? Почему они оказались несостоятельными?
2. Пациент Ш., 53 лет, заключил договор о прохождении ежегодной диспансеризации в поликлинике по месту жительства. Жалоб не предъявляет, общее состояние удовлетворительное, при объективном осмотре у пациента не выявлено никакой патологии. Однако пациент сообщил, что ранее у его отца в возрасте 55 лет выявили рак толстого кишечника. В амбулаторных условиях пациенту выполнено исследование кала с целью выявления в нем скрытой крови. Проба Грегерсена положительная. При колоноскопии у пациента выявлена аденокарцинома сигмовидной кишки. О мутации какого (каких) гена (генов) следует думать у пациента Ш.? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте последовательность изменений генетического аппарата эпителиальных клеток кишечника пациента при развитии аденокарциномы сигмовидной кишки. Чем можно объяснить наличие скрытой крови в кале у пациента?
3. Пациент Г., 52 лет, в течение 30 лет страдающий хроническим гастритом, предъявляет жалобы на общую слабость, повышение температуры до 37,2⁰С, плохой аппетит, отвращение к мясной пище. За последние полгода похудел на 5,5 кг. Результаты лабораторных методов исследования указывают на наличие гипохромной железодефицитной анемии и понижение кислотности желудочного сока. При фиброгастроскопии обнаружена опухоль пилорического отдела желудка. Мог ли хронический гастрит стать причиной опухоли желудка? Каков механизм развития симптомов, имеющихся у пациента?
4. Пациент К., 32 лет, безработный, страдает язвенной болезнью желудка. При исследовании биоптата слизистой желудка, взятого из области язвенного дефекта, выявлено наличие Helicobacter Pylori. Пациенту назначено лечение антибактериальными и антисекреторными препаратами. Однако из-за невозможности приобрести антибактериальные препараты «антихеликобактерная» терапия не проводилась. После лечения антисекреторными препаратами состояние пациента К. улучшилось, от ФГДС-контроля пациент отказался и далее к врачу не обращался. Спустя 6 лет К. жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, потерю в весе около 10 кг, а также отвращение к пище, особенно мясной. Диагностирована аденокарцинома желудка. Назовите предполагаемые механизмы возникновения аденокарциномы желудка у пациента К. Можно ли считать обнаруженный симптомокомплекс «малых признаков Савицкого» (слабость, утомляемость, отвращение к мясной пище) ранним проявлением злокачественной опухоли желудка, базируясь на современных представлениях о механизмах развития опухолевого процесса? Ответ обоснуйте.
5. У пациентки В., 47 лет, страдающей алиментарным ожирением II ст. (рост – 160 см, вес – 85 кг), в верхне-наружном квадранте правой молочной железы выявлено уплотнение округлой формы, до 2 см в диаметре, плотно-эластической консистенции, безболезненное при пальпации. В правой подмышечной впадине пальпируются увеличенные до размеров фасоли лимфатические узлы. Диагностирован рак молочной железы. Из анамнеза известно, что первая менструация появилась у пациентки в 12-летнем возрасте. Пациентка замужем, имеет сына, которого родила в 35-летнем возрасте. Пациентке выполнена мастэктомия, проведено несколько курсов лучевой терапии. Однако, несмотря на проведенное лечение, она потеряла в весе 18 кг, у нее прогрессировала слабость, ее стали беспокоить боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе и кашле, а также тошнота, рвота. При внешнем осмотре – пациентка вялая, заторможена, тонус мышц конечностей снижен. При обследовании пациентки в печени и ребрах выявлены метастазы опухоли. Содержание кальция в плазме крови значительно превышает нормальную величину.

Какие факторы могли способствовать развитию рака молочной железы у пациентки? Охарактеризуйте механизмы метастазирования злокачественной опухоли. Имеются ли у данной пациентки проявления паранеопластического синдрома, и если да, то каков их патогенез? Чем вызвана значительная потеря веса у пациентки?
6. Пациентка Р., 42 лет, направлена на стационарное лечение в гинекологическое отделение для остановки дисфункционального маточного кровотечения, продолжающегося в течение 12 дней. Пациентке выполнено раздельное диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала. При гистологическом исследовании полученного материала выявлена железистая гиперплазия эндометрия, в эндометрии обнаружены атипичные клетки. От оперативного лечения Р. категорически отказалась, и далее на прием к врачу-гинекологу не являлась. Спустя 3 года в связи с резким ухудшением состояния Р. вновь обратилась к врачу-гинекологу. Диагностирован рак тела матки с метастазами в прямую кишку, мочевой пузырь и кости таза.

Охарактеризуйте механизмы опухолевой трансформации и опухолевой прогрессии.
7. Пациентка В., 65 лет, обнаружила на передней поверхности правой голени «родимое пятно» тёмно-коричневого цвета, возвышающееся над поверхностью кожи, безболезненно, с гладкой поверхностью. Из анамнеза известно, что пациентка ранее многократно отдыхала на курортах. Загорала, не пытаясь защищаться от солнечного излучения, несмотря на светлый цвет кожи. Пациентка обратилась к онкологу. Госпитализирована в онкологический диспансер, где при экстренной биопсии и микроскопии полученных клеток диагностирована меланома. Пациентке выполнено оперативное лечение: удалена кожа с подкожной клетчаткой и регионарными лимфатическими узлами в области передней поверхности голени. При микроскопическом исследовании препарата с удалённой опухолью диагностирована меланома кожи голени II ст. (по Кларку). После выполненного оперативного вмешательства пациентка выписана, ей рекомендовано диспансерное наблюдение у онколога. Спустя год после оперативного лечения при диспансерном осмотре выявлено увеличение пахового лимфатического узла справа до размеров перепелиного яйца. Пациентка вновь госпитализирована, ей выполнена лимфадэнэктомия справа. При микроскопическом исследовании препарата удалённого лимфатического узла в нём обнаружены клетки меланомы. Пациентке выполняется химиотерапевтическое лечение цитостатиками.

Сформулируйте свои представления о причинах и механизмах возникновения злокачественной опухоли кожи (меланомы) у пациентки В. Какие условия могли способствовать возникновению у нее меланомы? Как называется появление клеток меланомы в правом лимфатическом узле после удаления очага опухоли кожи голени? Каковы механизмы этого явления?
8. Пациент В., 46 лет, в течение 15 лет страдающий неспецифическим язвенным колитом с преимущественным вовлечением в патологический процесс сигмовидной и прямой кишок, в течение последних нескольких месяцев отмечает учащение появления примесей крови в кале, общую слабость, снижение аппетита. При колоноскопии выявлены несколько полипозных образований нисходящего отдела сигмовидной кишки, из которых взята биопсия. При гистологическом исследовании биоптата выявлены атипичные клетки. Объясните механизмы развития рака толстой кишки при хроническом воспалительном заболевании кишечника.
9. Пациентка И., 56 лет, обратилась к врачу-терапевту с жалобами на кашель в течение последних 3 месяцев, похудание, немотивированную общую слабость, снижение аппетита. Приём антибиотиков и отхаркивающих препаратов не устранили кашель. Из анамнеза известно, что пациентка никогда не курила; в её семье курильщиков нет, но отец И. умер в 62-летнем возрасте от рака лёгкого. Пациентка в течение последних 15-ти лет работает поваром в китайском ресторане, последний раз проходила профилактический осмотр полгода назад, во время которого у неё не было выявлено никакой патологии. Известно также, что в течение 5 лет пациентка принимала пероральные контрацептики; в настоящее время у неё сохранены регулярные менструальные циклы. Семья пациентки проживает в частном доме с печным отопление на окраине города, вблизи маслоэкстракционного завода. Пациентка осмотрена, ей рекомендовано обследование, в ходе которого выявлен периферический рак правого лёгкого. Пациентка госпитализирована, ей выполнена лобэктомия правого лёгкого. При гистологическом исследовании препарата опухоли диагностирована аденокарцинома. В послеоперационном периоде пациентка получила 2 курса полихимиотерапии (цитостатики одновременно с ингибитором тирозиновой киназы рецептора эпидермального фактора роста). Через год пациентка обследована, прогрессирования опухолевого процесса у неё не выявлено.

Охарактеризуйте этиопатогенез рака лёгкого у некурящей пациентки.
10. У пациента К., 40 лет, при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение левой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 0,8х4,0х2,0 см у верхнего полюса левой почки. В связи с этим пациент К. был госпитализирован. При обследовании в стационаре: Hв – 185 г/л, эритроциты – 7,7×10¹²/л, ретикулоциты - 20%, лейкоциты 4,0×10⁹/л, тромбоциты - 250×10⁹/л, гематокрит – 68%, содержание эритропоэтина в крови на 22% выше нормы, АД – 145/90 мм рт. ст. Гистологическое исследование биопсии образования правой почки: гипернефрома. Произведено оперативное удаление опухоли, в течение последующего месяца самочувствие пациента улучшилось, а лабораторные показатели нормализовались.

Каковы этиология и патогенез гипернефромы? Каковы механизмы развития симптомов, наблюдающихся у пациента? Охарактеризуйте изменения лабораторных показателей, выявленных у пациента. Каковы их причины и механизмы?
11. Пациентка З., 46 лет, обратилась к урологу с жалобами на частое мочеиспускание с наличием крови в моче, слабость, недомогание. Пациентке проведена цистоскопия, в ходе которой было выявлено опухолевидное разрастание в области шейки мочевого пузыря диаметром 1,5 см. Был взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. Гистологическое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Из анамнеза известно, что пациентка в течение 20 лет работает на ковровом комбинате в красильном цехе. Какой вид опухоли развился у пациентки? Какова возможная причина развития опухоли? Какие механизмы противоопухолевой защиты оказались неэффективными у пациентки?
12. Пациент П., 68 лет, злоупотребляющий алкоголем и в прошлом перенесший вирусный гепатит, жалуется на слабость, периодический подъём температуры до 39 °С, пожелтение кожных покровов, снижение массы тела, послабление стула. При обследовании установлено следующее: кожные покровы желтушны, пальпируется плотный край печени, асцит. При проведении компьютерной томографии в правой доли печени на фоне диффузных изменений определяется очаговое образование размером до 2,5-3,0 см в диаметре. Во время эзофагогастродуодентескопии выявлено варикозное расширение вен пищевода I-III степени.

Результаты лабораторных исследований: общий анализ крови: гемоглобин -115 г/л, эритроциты – 3,1×10¹²/л, лейкоциты 7,2×10⁹/л. Биохимический анализ крови: билирубин общий – 80 мкмоль/л (N - 8,5-20,5 мкмоль/л), прямой – 25 мкмоль/л (N - 0-5,1), АлАТ – 45 (N - 5-25 МЕ/л), АcАТ – 40 (N - 5-25 МЕ/л), ЩФ – 320 (N - 30-85МЕ/л), холестерин – 7,2 ммоль/л (N < 5,2 ммоль/л), общий белок – 58 г/л, альбумин – 48% (N 56,5-66,5%), глобулин – 52% (N - 33,5-43,5%), альфа-фетопротеин – 97 МЕ/мл (N - 0-10 МЕ/мл), протромбиновый индекс – 65% (N - 80-105%), АЧТВ – 60 с (N - 35-50 с).

Какое заболевание следует предположить у пациента? Каковы этиология и патогенез этого заболевания? Охарактеризуйте патогенез расстройств, возникших у данного пациента.
13. У пациентки К., 46 лет, при профилактическом осмотре в верхне-наружном квадранте правой молочной железы выявлено образование овальной формы размерами 2 × 3 см, плотной консистенции, малоболезненное при пальпации. В правой подмышечной впадине обнаруживаются увеличенные до размеров фасоли лимфатические узлы, плотные, слегка болезненные, не спаянные с окружающими тканями. Пациентка направлена в онкологический диспансер, где диагностирован рак правой молочной железы III ст. Из анамнеза известно, что первая менструация появилась у К. в 12-летнем возрасте. Кровные родственницы пациентки, с ее слов, онкологическими заболеваниями не страдали. Пациентка не замужем, детей не имеет. В течение 5 лет с целью предохранения от беременности принимала эстроген-гестагенсодержащие пероральные контрацептики. Десять лет назад у пациентки выявили фиброзно-кистозную мастопатию обеих молочных желез, были даны рекомендации, которые пациентка не выполняла.

Развитие настоящего заболевания связывает с отдыхом на курорте полгода назад, где в течение месяца загорала «top-less». Какие факторы способствовали развитию рака молочной железы у пациентки К.? Каковы механизмы участия этих факторов в канцерогенезе? Можно ли полагать, что развитие онкологического заболевания у пациентки К. было инициировано избыточным воздействием солнечного излучения? Ответ аргументируйте.