сит задачи сделанные. Наследственные формы патологии

• Название: Наследственные формы патологии
• Дата: 16.06.2022
• Размер: 1.24 Mb.
• Имя файла: сит задачи сделанные.doc
• Тип: Документы; #595266
• страница: 6 из 13

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ:

ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА, СТРЕСС.

ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
1. Пациентка К., 14 лет, принимала ванну в течение 30 минут (температура воды составляла 42-44⁰С). Пациентка почувствовала головокружение, шум в ушах, резкую слабость. При попытке встать К. потеряла сознание, упала в ванну. Первая помощь была оказана матерью, которая затем вызвала бригаду скорой медицинской помощи. Объясните механизмы развития синкопального состояния в данном случае. Предложите способы патогенетической терапии обморока у К.
2. Пациента Н., 20 лет, после перенесенного диффузного миокардита стали беспокоить перебои в работе сердца, общая слабость. После незначительной физической нагрузки внезапно почувствовал себя плохо, потерял сознание, упал. Пульс в области наружных сонных артерий – 24 в минуту. К какому типу можно отнести синкопальное состояние? Назовите механизмы его возникновения.
3. Пациент А., 55 лет, руководящий работник промышленного предприятия, страдает артериальной гипертензией, ожирением II ст., стабильной стенокардией напряжения. После острого выраженного психоэмоционального стресса А. почувствовал сильные боли за грудиной сжимающего характера, потерял сознание. Доставлен в приемный покой стационара, где диагностирован трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области левого желудочка. Какие, на ваш взгляд, факторы способствовали возникновению инфаркта миокарда у данного пациента и почему?
4. Пациент К., 73 лет, страдающий диффузной гиперплазией предстательной железы III степени, ишемической болезнью сердца и дисциркулярной атеросклеротической энцефалопатией II ст., ночью при посещении туалета, испытывая затруднения при мочеиспускании, при натуживании потерял сознание и упал. Жена пациента подняла его, оказала первую медицинскую помощь и вызвала бригаду скорой медицинской помощи. При объективном осмотре пациента установлено следующее: сознание сохранено, ориентирован в месте, времени и собственной личности. АД – 130/70 мм рт. ст., ЧСС – 84 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. В лёгких везикулярное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, пальпируется увеличенный мочевой пузырь (верхний его край на 3 см ниже пупка). На ЭКГ отрицательной динамики не зарегистрировано. Пациенту выполнена катетеризация мочевого пузыря, по катетеру получено 800 мл мочи. Даны рекомендации. Какая форма неотложного состояния развилась у пациента К.? Охарактеризуйте её причины и механизмы развития.
5. Пациентка Р., 57 лет, в течение 5 лет страдает ишемической болезнью сердца с периодически возникающими аритмиями. После перенесённой стрессовой ситуации почувствовала себя плохо: появились сердцебиение, головокружение, гиперемия лица. Вскоре пациентка потеряла сознание. Врачом скорой медицинской помощи снята ЭКГ, диагностирован пароксизм желудочковой тахикардии (частота сердечных сокращений – 186 в минуту). Пароксизм нарушения ритма купирован; восстановился синусовый ритм, пациентка пришла в себя. Ей даны рекомендации по дальнейшему лечению. Объясните причины и механизмы потери сознания при пароксизмальной желудочковой тахикардии. Какая форма экстремального состояния развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.
6. Студентка И., 19 лет, обратилась на станцию переливания крови для кровосдачи. И. осмотрена терапевтом, представила все необходимые справки о состоянии здоровья. Перед кровосдачей состояние пациентки удовлетворительное. АД – 120/70 мм рт. ст., пульс – 72 в минуту, удовлетворительных свойств. После кровосдачи 400 мл крови девушка почувствовала резкую общую слабость, шум в ушах, потемнение в глазах и усиленное потоотделение. АД – 70/50 мм рт. ст., ЧСС – 104 в минуту. Оказана неотложная медицинская помощь. Через 20 минут состояние девушки улучшилось, АД – 105/65 мм рт. ст., пульс – 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Ещё через 30 минут наблюдения девушка отправлена домой в удовлетворительном состоянии. Какая форма патологии развилась у девушки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте причины и механизмы развития этой формы патологии.
7. Школьный врач-педиатр был вызван учителем к учащемуся 6-го класса, потерявшему сознание на перемене. При осмотре выявлено: кожные покровы ребенка бледные, влажные. Ребенок без сознания. После вдыхания нашатырного спирта мальчик пришёл в себя. АД – 100/60 мм рт. ст., ЧСС – 56 ударов в минуту. При расспросе выяснилось, что группа из 4 школьников 11-12 лет на перерыве, пытаясь с целью развлечения «ввести друг друга в транс» надавливали друг другу на глазные яблоки. Пострадавший спустя 1 минуту после начала воздействия потерял сознание. Какая форма патологии развилась у ребёнка? Ответ обоснуйте. Каковы механизмы потери сознания в этом случае?
8. Пациент В., 48 лет, страдает хроническим алкоголизмом в течение 15 лет. 3 года назад у него диагностирован алкогольный цирроз печени. Несмотря на настойчивые рекомендации лечащего врача полностью отказаться от употребления алкоголя, пациент ежедневно принимал 100-150 г алкогольных плодово-ягодных напитков. В связи с резким ухудшением состояния здоровья пациента его женой на дом был вызван участковый терапевт. При объективном осмотре: общее состояние крайне тяжёлое. Сопорозное состояние, дезориентирован в месте, времени и собственной личности. «Хлопающий» тремор конечностей, судорожные миоклонические подёргивания скелетных мышц конечностей. Временами появляется паранойяльный бред, желание убегать от мнимых преследователей. Дыхание частое, шумное, слышен «печеночный» запах в выдыхаемом воздухе. Кожные покровы ярко-жёлтой окраски. На коже груди и живота – многочисленные кровоизлияния. АД – 90/60 мм рт. ст., пульс – 84 в минуту, аритмичный. Размеры печени уменьшены, печень плотная. Асцит. Стула не было в течение 3 дней. Пациент госпитализирован, через сутки после поступления в стационар наступила смерть.

Какая форма патологии явилась непосредственной причиной смерти пациента В.? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте причины и механизмы развития этой формы патологии. Какие разновидности этой формы патологии по механизму развития вам известны? Назовите их отличительные особенности.
9. Женщина Ш., 33 лет, обнаружена прохожими в сквере возле магазина в бессознательном состоянии, в летней одежде на траве возле скамейки. На расстоянии слышен сильный запах алкоголя. Прохожими вызвана бригада скорой медицинской помощи. При объективном осмотре обнаружено: сознание отсутствует. Кожные покровы бледные, холодные, влажные. Зрачки расширены, плохо реагируют на свет. На одежде – следы рвотных масс. АД – 70/40 мм рт. ст., пульс – 102 удара в минуту, слабого наполнения. В лёгких – дыхание ослабленное. Пациентка не реагирует на раздражители, отмечаются единичные судорожные подёргивания мышц. Бригадой скорой медицинской помощи пациентка доставлена в токсикологическое отделение стационара. Концентрация этанола в крови – 2,5‰. После проведения необходимых реанимационных мероприятий пациентка пришла в сознание, однако у неё развилась двухсторонняя аспирационная пневмония. При осмотре гинекологом также выявлена беременность в сроке 12-14 недель. Установлено, что пациентка не работает, состоит на диспансерном учёте у нарколога в течение 3 лет. Какая форма патологии развилась у пациентки, и каковы осложнения этой формы патологии?

10. Пациент Р., 48 лет, в течение 18 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последние 3 года в связи с развитием у него терминальной стадии хронической почечной недостаточности пациенту регулярно проводились процедуры программного гемодиализа. В течение последних нескольких месяцев интервалы между процедурами гемодиализа существенно сократились, а состояние пациента, несмотря на проводимое лечение, заметно ухудшилось. Пациента беспокоит выраженная общая слабость, головная боль, тошнота; несколько раз в день возникает рвота. Проведена коррекция лечения, однако через сутки пациент стал сонлив, заторможен. При объективном осмотре установлено: сознание спутанное, на вопросы не отвечает. Дыхание Чейна-Стокса. Кожные покровы со следами расчётов и кровоизлияний, бледные. При аускультации лёгких прослушивается шум трения плевры. Тоны сердца глухие, аритмичные, выслушивается шум трения перикарда. АД – 170/90, пульс – 82 в минуту. Суточное количество мочи – 50 мл. Живот напряжён. Повышены сухожильные рефлексы.

Общий анализ крови: эритроциты – 2,5х10¹²/л, Нв – 70 г/л, СОЭ – 32 мм/ч. Биохимический анализ крови: мочевина – 38 ммоль/л, креатинин – 358 мкмоль/л, [Na⁺] - 158 ммоль/л, рН артериальной крови - 7,22, [НСО₃^-] – 14 ммоль/л, [Cl^-] – 95 ммоль/л.

Какое осложнение терминальной хронической почечной недостаточности развилось у пациента Р.? Назовите причины и механизмы расстройств, возникающих в организме, при этой форме патологии. Охарактеризуйте разновидность нарушения кислотно-основного равновесия крови у пациента.

11. Пациент К., 50 лет, доставлен в приёмный покой инфекционной больницы с жалобами на неоднократную рвоту, частый, жидкий стул в течение последних 2 суток. Госпитализирован с диагнозом: пищевая токсикоинфекция. Находясь в палате, пациент потерял сознание. При объективном осмотре: зрачки сужены, реакция их на свет вялая, глазные яблоки мягкие, кожа сухая, тургор её снижен. Дыхание частое, поверхностное. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается. АД – 100/70 мм рт. ст. Температура тела – 37,6 °С. Лабораторное исследование: глюкозурия без ацетонурии, глюкоза плазмы крови – 50 ммоль/л, гематокрит 60%, гемоглобин – 180 г/л, эритроциты – 7,1×10¹²/л; лейкоциты - 11×10⁹/л, осмотическое давление плазмы – 700 мосм/л. При расспросе родственников стало известно, что в течение 10 лет пациент страдает сахарным диабетом II типа. Какое осложнение сахарного диабета развилось у пациента? Каковы его этиология и патогенез? Сравните данные лабораторных анализов пациента с их нормальными значениями. Объясните возможные механизмы развития патологических изменений со стороны крови и мочи у пациента К.

12. Пациент А., 64 лет, поступил в реанимационное отделение в бессознательном состоянии. Кожные покровы желтушны. Определяется «печёночный» запах изо рта. Дыхание Чейна-Стокса. Зрачки широкие, с полным отсутствием реакции на свет; симптом плавающих глазных яблок, сухожильные рефлексы ослаблены. Периодически появляются судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов. У пациента обнаруживаются кожные кровоизлияния, температура тела повышена. На электроэнцефалограмме доминируют гиперсинхронные дельта-волны. Со слов родственников, пациент злоупотребляет алкогольными напитками, может использовать в качестве алкоголя стеклоочиститель и другие спиртосодержащие технические жидкости.

Результаты лабораторных исследований: анализ крови: гемоглобин -110 г/л, эритроциты – 3,1×10¹²/л, лейкоциты 12,0×10⁹/л, тромбоциты 150,0× 10⁹/л. Анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, определяется билирубин. Биохимический анализ крови: билирубин общий – 200 мкмоль/л (N - 8,5-20,5 мкмоль/л), АлАТ – 55 (N - 5-25 МЕ/л), АсАТ – 35 (N - 5-25 МЕ/л), общий белок – 58 г/л, альбумин – 48% (N - 56,5-66,5%), глобулин – 52% (N - 33,5-43,5%), протромбиновый индекс – 60% (N - 80-105%), АЧТВ – 60 с (N - 35-50 с), глюкоза - 2,8 ммоль/л, мочевина 2,8 ммоль/л (N - 4,2 – 8,3 ммоль/л).

Какое неотложное состояние развилось у пациента? Каков патогенез симптомов и синдромов, развившихся у пациента?

13. Пациентке С., 30 лет, в составе глюкозо-калиевой смеси медицинской сестрой ошибочно введено инсулина в 2,5 раза больше, чем необходимо. После завершения капельного введения глюкозо-калиевой смеси С. стала беспокоить выраженная общая слабость, чувство голода. Спустя 40 минут пациентка С. случайно обнаружена медицинским персоналом без сознания, с фибриллярными подёргиваниями мышц конечностей. Пациентке С. оказана экстренная медицинская помощь, взята кровь для исследования концентрации в ней глюкозы. Содержание глюкозы в периферической крови пациентки составляет 1,9 ммоль/л. О развитии какой формы патологии можно думать у пациентки С.? Что, на ваш взгляд, явилось основной причиной развития этой формы патологии? Каковы механизмы нарушения деятельности ЦНС в этих условиях?

14. Через сутки после общего внешнего воздействия ионизирующего излучения в дозе 3 Гр у пострадавшей появились головная боль, возбуждение, тошнота, однократная рвота. Картина периферической крови: эритроциты - 3,5х10¹² /л; лейкоциты - 9,6х10⁹/л; тромбоциты – 160,0х10⁹/л. Лейкоцитарная формула: нейтрофилы: сегментоядерные - 77%, палочкоядерные - 3%; эозинофилы - 1%; базофилы - 0; лимфоциты - 13%, моноциты - 6%. Какие патологические изменения наблюдаются в крови пациентки? Каковы механизмы их развития? Для какой формы острой лучевой болезни и какого ее периода они характерны? Ответ обоснуйте.

15. У пациента, подвергшегося внешнему облучению рентгеновскими лучами в дозе 6 Гр, развилась язвенно-некротическая ангина. При осмотре пациента: кожные покровы бледные, с многочисленными кровоизлияниями в виде экхимозов. Картина периферической крови: эритроциты - 2,4х10¹²/л; тромбоциты – 40,0х10⁹/л; лейкоциты - 3,3х10⁹/л. Лейкоцитарная формула: нейтрофилы: сегментоядерные- 45%, палочкоядерные - 1%; эозинофилы- 0; базофилы - 0; лимфоциты - 50%; моноциты - 4%.

Какая форма острой лучевой болезни развилась у пациента? О каком периоде заболевания следует думать у пациента? Назовите наиболее вероятные механизмы развития у пациента язвенно-некротической ангины и геморрагического синдрома.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА. СИНДРОМ РАЗДАВЛИВАНИЯ. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

ПОНЯТИЕ О РЕАНИМАЦИИ ОРГАНИЗМА
1. Пострадавший В., 42 лет, доставлен в клинику с множественными переломами правой нижней конечности. Диагностирован травматический шок. Больному оказана квалифицированная хирургическая помощь. С прогностической целью был произведен комплекс биохимических исследований крови. При этом, в частности, установлено следующее: общий белок - 58 г/л, альбумины - 26 г/л; креатинин плазмы - 141,6 мкмоль/л; азот остаточный - 42 ммоль/л; мочевина - 2 ммоль/л. Чем объясняется снижение количества белка и альбуминов в плазме крови у пациента? Каковы причины увеличения содержания креатинина в плазме? Укажите причины гиперазотемии в данном случае. Как объяснить уменьшение содержания мочевины в плазме крови у пациента? Сделайте заключение о степени тяжести шока у пациента.

2. Пациент К., 28 лет, доставлен в хирургическое отделение через 15 минут после огнестрельного ранения. Пациент в сознании, громко и много говорит, просит о помощи. Временами стонет. Лицо бледное, покрытое “холодным” потом. Зрачки расширены, роговицы блестящие. Артериальное давление - 140/100 мм рт. ст. Пульс 90 в минуту, напряженный. Дыхание частое. Какая форма патологии развилась у пострадавшего? Почему повысилось артериальное давление у этого пациента?

3. Пациент Р., 23 лет, во время автомобильной катастрофы получил множественные переломы конечностей, ушибы головы, туловища. В клинику доставлен через 1 час после травмы. Пациент в тяжелом состоянии, без сознания. Бледен, покрыт “холодным” потом. Пульс едва прощупывается. АД – 60/10 мм рт. ст. Какая форма патологии развилась у пациента? Дайте патофизиологическую характеристику этому патологическому процессу.
4. Врач скорой помощи на месте автомобильной аварии для остановки массивного кровотечения из бедренной артерии у пострадавшего наложил жгут на конечность, осуществил подкожное введение морфина и стимуляторов сердечной деятельности.

Объективные данные: АД - 70/40 мм рт. ст., пульс 120 в минуту, определяется только на сонных, бедренной и подмышечных артериях. Несмотря на проведенные лечебные мероприятия, состояние пострадавшего на глазах у врача продолжает ухудшаться: обращает на себя внимание выраженный акроцианоз, больной громко стонет от боли, дыхание становится редким, судорожным, в акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы лица и шеи. Для активации дыхания врач также подкожно ввел стимулятор дыхательного центра - лобелин. Однако, и после этого характер дыхания не изменился. Было принято решение начать искусственную вентиляцию легких и срочно транспортировать пострадавшего в лечебное учреждение. Чем можно объяснить отсутствие обезболивающего эффекта после введения морфина? Исходя из знаний о патогенезе гиповолемического шока, интерпретируйте неэффективность других вводимых пострадавшему лекарственных средств (стимуляторов сердечной деятельности, лобелина).
5. Пациентка Е., 24 лет, доставлена в приемный покой стационара в тяжёлом состоянии после криминального аборта, выполненного на дому 9 дней назад в сроке беременности 14-15 недель. При объективном осмотре: температура тела – 39,8 ºС. Кожные покровы бледные, сухие. Тоны сердца приглушены; аритмичные, ЧСС – 140 в минуту, АД – 80/60 мм рт. ст. В лёгких – дыхание ослабленное, ЧД – 24 в минуту. Живот напряжён; болезненный при пальпации в надлобковой области. Стул был 3 дня назад. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Отёков нет. При гинекологическом осмотре выявлено: алые кровянистые выделения из половых путей. Матка увеличена до размеров гусиного яйца. При УЗИ матки в её полости выявлены остатки плодного яйца. Выполнено выскабливание полости матки. До начала антибиотикотерапии взят образец венозной крови для посева. В образце крови получен рост Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa. Назначен амоксициллина клавулонат. В течение 2 суток после назначения антибиотикотерапии температура тела ниже 38,9ºС не снижалась. На 2-е сутки после поступления пациентки в стационар у нее развилась выраженная артериальная гипотензия; несмотря на адекватную инфузионную терапию, суточный диурез уменьшился до 400 мл в сутки. Появилась спутанность сознания. Пациентка переведена в реанимационное отделение областной больницы, где амоксициллина клавулонат заменён карбапенемом и ванкомицином. Результаты исследования кислотно-основного равновесия артериальной крови: РаСО₂ – 30 мм рт. ст, рН артериальной крови – 7,30, [HCO₃^-] – 18 ммоль/л. Содержание лактата в венозной крови – 3,3 ммоль/л (N – 0,9-1,7 ммоль/л).

Анализ крови общий: эритроциты - 2,75×10¹²/л, Нв – 70 г/л, ЦП – 0,7, лейкоциты-25×10⁹/л, палочкояд.-13% юные - 5%, сегментояд. - 60%, лимфоциты - 12%, моноциты - 4%, эозинофилы - 6%. Общий анализ мочи: мутная, уд. вес – 1029; белок – 0,02 г/л, сахар +, лейкоциты - 10-12 в п/зр, эритроциты – 15-20 в п/зр. Анализ крови биохимический: глюкоза – 5,8 ммоль/л, общ. белок – 55 г/л, мочевина – 10,2 ммоль/л, креатинин – 180 мкмоль/л, билирубин общ. – 35 мкмоль/л, биллирубин пр. – 7,2 мкмоль/л.

При УЗИ сердца выявлено расширение всех его полостей; СВ увеличен, несмотря на снижение фракции выброса (ФВ – 32%).

Несмотря на адекватные реанимационные мероприятия, у пациентки развился ДВС-синдром, и при явлениях пргрессирующей сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности наступила смерть пациентки Е.

Какая форма патологии привела к гибели пациентки? Какой этиологический фактор инициировал развитие патологического процесса у пациентки? Какая стадия патологического процесса развилась у пациентки? Ответ аргументируйте. Имеются ли признаки гипоперфузии внутренних органов у пациентки, и, если да, то каковы механизмы их возникновения? Каковы механизмы возникновения системной воспалительной реакции у пациентки? Какие виды гипоксии наблюдались у пациентки? Охарактеризуйте механизмы их развития. Дайте интерпритацию показателям биохимического анализа крови пациентки. Какова прогностическая значимость этих изменений? Назовите характер и механизмы нарушений функций сердечно-сосудистой системы у пациентки К.
6. Пациент К., 22 лет, разнорабочий в колхозе, обратился в приёмный покой сельской участковой больницы с жалобами на боли в животе, выраженную общую слабость, сердцебиение. 3 часа назад у пациента была обильная рвота жидкостью тёмно-коричневого цвета. Из анамнеза известно, что пациента в течение месяца беспокоили сильные ноющие боли в животе, усиливающиеся ночью и спустя 3-4 часа после еды. Боль иррадировала в правое подреберье и уменьшалась после употребления пищи, и особенно – молока. За 4 дня до возникновения рвоты боли у пациента усилились.

При объективном осмотре установлено: температура тела – 36,3 °С, кожные покровы холодные, бледные, сухие. Пациент возбуждён. Пульс – 98 ударов в минуту, слабого наполнения. АД – 110/70 мм рт. ст. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД – 24 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот напряжён в эпигастрии, болезненный при поверхностной пальпации. Печень у края реберной дуги. Стула не было в течение 2 дней. Мочеиспускание безболезненное. Отёков нет.

Анализ крови общий: эритроциты – 4,0×10¹²/л, Нв – 130 г/л, лейкоциты - 9,8×10⁹/л. Гематокрит – 40%. Анализ мочи общий: цвет – с/ж, мутная, реакция – кислая, уд. вес – не определён (недостаточно мочи), белок нет, сахар – нет, лейкоциты – 1-2 в п/зр, эпит. клетки – 2-4 в п/зр; соли – оксалаты. При пальцевом исследовании прямой кишки проба Грегерсена позволила выявить наличие в кале скрытой крови.

Можно ли считать, что у пациента К. развилось неотложное состояние, и если да, то что, по вашему мнению, было его причиной? Имеются ли у пациента признаки гипоперфузии органов и тканей, и если да, то какие? Оцените характер изменения деятельности сердечно-сосудистой системы пациента. Чем обусловлены изменения? Интерпретируйте характер изменений в лабораторных анализах. Как бы вы оценили степень тяжести состояния пациента? Нуждается ли он в оказании неотложной помощи, и, если да, какие способы патогенетической терапии вы могли бы предложить?

Спустя 1 час после поступления в стационар (инфузионная терапия не проводилась) АД снизилось до 90/60 мм рт. ст., причём ЧСС возросла до 106 ударов в минуту, уровень гемоглобина в крови снизился до 110 г/л, гематокрит составил 36%. О чём свидетельствуют указанные изменения? Ответ необходимо обосновать.