сит задачи сделанные. Наследственные формы патологии

• Название: Наследственные формы патологии
• Дата: 16.06.2022
• Размер: 1.24 Mb.
• Имя файла: сит задачи сделанные.doc
• Тип: Документы; #595266
• страница: 3 из 13

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ
1. Пациент Н., 18 лет, поступил в стационар в тяжелом состоянии. Со слов пациента, он часто болел простудными заболеваниями, в течение последних 5 лет страдал хроническим тонзиллитом. Настоящему заболеванию предшествовало обострение хронического тонзиллита, спровоцированное купанием в холодной воде. На высоте лихорадки, до начала антибиотикотерапии, взята кровь для посева на гемокультуру. Получен массивный рост St. аureus. Можно ли думать о генерализации инфекционного процесса у пациента? Назовите наиболее вероятные ворота инфекции и пути ее распространения.

2. Больная С., 35 лет, жалуется на повышение температуры тела до 37,2-37,4^оС в течение последних 2 месяцев. Со слов больной, за это время она также потеряла в весе около 5 кг, несмотря на хороший аппетит и адекватное питание. Больная эмоционально лабильна, раздражительна. Кожные покровы влажные, горячие. Четко пальпируется перешеек и увеличенные доли щитовидной железы. Общий анализ крови без патологии. У больной заподозрено заболевание щитовидной железы и назначено исследование крови на содержание в ней тироидных гормонов. Выявлено увеличение содержания в крови Т₃ и Т₄ в крови. Каков предположительный механизм повышения температуры тела в данном случае? Как может изменяться баланс между теплопродукцией и теплоотдачей в этих условиях?

3. Пациент В., 47 лет, доставлен в стационар бригадой скорой медицинской помощи в связи с нарастающими болями за грудиной и в подложечной области. При поступлении бледен, губы цианотичны, температура тела 38С. Артериальное давление - 100/65 мм рт. ст., пульс - 100 ударов в минуту. Тоны сердца глухие, граница сердца увеличена влево. У верхушки небольшой систолический шум. На электрокардиограмме признаки инфаркта миокарда левого желудочка. Каковы механизмы развития лихорадки в данном случае?

4. У мальчика И. 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развились общее возбуждение, озноб, головокружение, гиперемия лица, участился пульс. Через 30 минут после этого у него началась рвота, температура тела повысилась до 39С. Прием аспирина облегчения не принес. Мать вызвала скорую помощь, и мальчик был доставлен в больницу. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдалась у мальчика? Каковы причины и механизм развития этого нарушения? Почему прием аспирина не оказывал жаропонижающего эффекта?

5. У пациента М., 30 лет, страдающего хроническим миелолейкозом на фоне химиотерапии цитостатиками произошло повышение температуры тела до 39С. При бактериологичесом исследовании биологических жидкостей патогенные штаммы микроорганизмов не выявлены, со стороны периферической крови обнаружена выраженная лейкопения. Какая форма нарушения терморегуляции развилась у больного? Каковы ее возможные причины и механизм развития?

6. Пациенту Н., 45 лет, произведено оперативное лечение прободной язвы желудка. На 5-й день после операции у него ухудшилось самочувствие, появились боли в эпигастрии, температура тела повысилась до 38,8С. Была произведена диагностическая пункция брюшной полости. Посев полученной жидкости показал наличие в ней патогенной микрофлоры. Была назначена антибиотикотерапия, на 3-й день температура тела упала до 37,5С, но в дальнейшем не снижалась. Чем можно объяснить развитие лихорадки в послеоперационном периоде? Почему на фоне антибиотикотерапии не происходит снижения температуры тела?

7. Пациентка И., 18-ти лет, обратилась на приём к врачу акушеру-гинекологу в связи с тем, что очередная менструация не наступила в срок. И. незамужем, в течение 3-х лет живёт нерегулярной половой жизнью, с разными партнёрами, используя барьерные методы контрацепции (презерватив). Последняя менструация – с 1.09 по 5.09. Менструальные циклы пациентки регулярные, продолжительность – 30 дней. Пациентка осмотрена. Диагностирована беременность 3-4 недели. И. настаивает на прерывании беременности. В течение 3 суток после искусственного прерывания беременности методом вакуум-аспирации у пациентки отмечалось повышение температуры тела до 37, 1 – 37, 3 °С. На 4-е сутки после вакуум-аспирации температура тела пациентки повысилась до 39,2°С, появились озноб и боли ноющего характера внизу живота. Пациентка госпитализирована в гинекологическое отделение. Каковы причины и механизмы повышения температуры тела у пациентки в первые сутки после прерывания беременности? Чем, на ваш взгляд, обусловлено появление фебрильной лихорадки у пациентки в дальнейшем? Ответ обоснуйте.

8. Женщина К., 55 лет, в знойный, безветренный летний день (температура воздуха составляла +35°С в тени) в 17.00 часов обнаружена лежащей без сознания на асфальтной дорожке дачного участка, рядом с мотыгой. Личным автотранспортом обнаружившей ее соседки пациентка была доставлена в стационар. При внешнем осмотре установлено: общее состояние тяжёлое, пациентка заторможена, плохо ориентируется в месте нахождения, времени и собственной личности. Кожные покровы влажные, кожа левой верхней конечности, которая оказалась прижатой к асфальтированной дорожке, бледная, отёчная, болезненная при пальпации. АД – 90/60 мм рт. ст., пульс – 115 ударов в минуту, слабого наполнения. Тоны сердца аритмичные, глухие. На ЭКГ – частая политопная желудочковая экстрасистолия. При аускультация легких выслушивается равномерно ослабленное дыхание, хрипов нет. Печень у края рёберной дуги. Живот мягкий, чувствительный при глубокой пальпации по ходу толстого кишечника. Лицо пациентки одутловато. При катетеризации мочевого пузыря получено 40 мл мочи цвета «мясных помоев». Температура тела – 39,2°С.

Общий анализ крови: эритроциты – 6,0×10¹²/л, Нв – 150 г/л, L-9,0×10¹²/л, СОЭ – 18 мм/ч, гематокрит – 58%.

Общий анализ мочи: цвет – красно-коричневый, мутная, реакция кислая, удельный вес – 1032, белок – 0,02 г/л, эритроциты – 10-15 в п/зр, – 10-12 в п/зр, цилиндрический эпителий, миоглобин +++.

Анализ крови биохимический: гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипонатриемия, увеличение содержания остаточного азота.

Коагулограмма: повышение протромбинового индекса, увеличение содержания фибриногена.

Соседка пациентки сообщила о местонахождении её родственников. При беседе с ними удалось установить, что пациентка в течение 15 лет страдает артериальной гипертензией, гипотензивные препараты принимает регулярно. 10 лет назад у неё выявили инсулиннезависимый сахарный диабет. Пациентка принимает манинил, старается соблюдать диету. 3 года назад у пациентки выявили также аутоиммунный тироидит с признаками гипотироза, в связи с чем она ежедневно принимает L-тироксин (200 мг/сут). Родственники пациентки характеризуют её как пунктуальную, обязательную, исполнительную и трудолюбивую женщину, которая после выхода на пенсию всё лето проводит на даче и содержит её без посторонней помощи в образцовом порядке. Родственники крайне обеспокоены прогнозом для жизни и здоровья пациентки.

О наличии какого расстройства – гипертермии или лихорадки можно думать у пациентки К.? Ответ обоснуйте. Назовите причины и условия, способствовавшие возникновению у пациентки остро развившейся патологии. Оцените характер нарушений жизненно важных систем организма пациентки. Каковы наиболее вероятные причины и механизмы этих изменений? Объясните причины и механизмы появления изменений лабораторных показателей крови и мочи пациентки. Какова прогностическая значимость обнаруженных вами отклонений? Какие осложнения угрожают жизни пациентки?

9. Женщина с диффузным токсическим зобом II ст. заболела острой респираторной инфекцией. Из анамнеза известно, что муж пациентки и её дочь также перенесли данную инфекцию, но в более лёгкой форме. Во время осмотра состояние больной средней тяжести, температура тела 39,5°С, ЧСС 120 ударов в минуту, АД - 160/80 мм рт. ст. Анализ крови общий: эритроциты – 3,7×10¹²/л, лейкоциты 16×10⁹/л, гемоглобин -115 г/л, СОЭ - 30 мм/ч, СРБ +++, гаптоглобин - 5,4 г/л. Рентгенограмма легких без особенностей. Чем объяснить бурное течение инфекционного процесса у пациентки? Каков патогенез выявленных изменений у пациентки?

ПИЩЕВОЕ ГОЛОДАНИЕ.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ: УГЛЕВОДНОГО,

ЖИРОВОГО И БЕЛКОВОГО. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ОЖИРЕНИЕ. ПОДАГРА
1. 13-летняя девочка доставлена в бессознательном состоянии в приемный покой стационара. Со слов матери, у девочки было удовлетворительное состояние, однако в течение последних 2 недель отмечалось повышение температуры до 37,5^оС, беспокоила заложенность носа, першение в горле, общее недомогание. Мать давала девочке аспирин, к врачу не обращалась. В течение последних 2-3 дней ребенок жаловался на сонливость, выраженную слабость, резкое снижение аппетита. В день поступления девочки в стационар у нее появилась тошнота, обильная рвота, после которой девочка потеряла сознание. При объективном осмотре: сознание отсутствует, кожные покровы сухие, холодные. На расстоянии слышно шумное дыхание, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах “моченых яблок”. АД – 80/60 мм рт. ст., пульс – 115 уд/мин.

Данные лабораторных анализов: ан. крови биохимический: глюкоза – 35 ммоль/л, мочевина – 12 ммоль/л, К⁺ - 5,8 ммоль/л, рН артериальной крови – 7,05, SB (стандартный бикарбонат) – 5 ммоль/л (N – 24-28). Ан. мочи: глюкоза ++++, кетоновые тела ++++.

Диагностирован сахарный диабет I типа, кетоацидотическая кома.

Какой предположительный механизм манифестации сахарного диабета I типа на фоне инфекционного заболевания, в данном случае, предположительно, вирусного? Какие из лабораторных данных подтверждают наличие кетоацидоза и каков механизм его развития при декомпенсации сахарного диабета? Каков характер нарушения объема циркулирующей крови и водно-электролитного баланса у данной больной? Как называется шумное дыхание при кетоацидозе и каковы механизмы его появления?
2. Пациент К., 28 лет, доставлен в приемный покой стационара в бессознательном состоянии. Дыхание ритмичное, частота дыхания - 21 в минуту, запаха ацетона изо рта нет. Кожные покровы бледные, влажные. Пульс – 92 уд/мин, АД – 90/60 мм рт. ст. В кармане больного обнаружен флакон с инсулином и шприц-ручка.

О каком виде комы можно думать у данного пациента? Назовите механизмы нарушения деятельности центральной нервной системы при данном виде комы. Предложите принципы патогенетической терапии этого состояния.
3. Пациентка Н., 29 лет, страдающая сахарным диабетом I типа (тяжелое течение) 3-и сутки находится на стационарном лечении по поводу двухсторонней нижнедолевой пневмонии. Коррекция дозы инсулина в стационаре не проводилась. В течение последних 2 суток, наряду с повышением температуры тела до 38,5⁰С, кашлем и болями в грудной клетке, появились выраженная слабость, апатия. На следующий день утром потеряла сознание. При объективном осмотре установлено, что дыхание шумное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Кожные покровы бледные, сухие. АД – 90/60 мм рт. ст., пульс – 104 уд/мин. Ан. крови общий: эритроциты – 3,210¹²/л, гемоглобин – 105 г/л, лейкоциты – 10,610⁹/л, СОЭ – 45 мм/час. Ан. крови биохимический: глюкоза – 12,2 ммоль/л, мочевина – 6,3 ммоль/л, рН крови – 7,22, SB (стандартный бикарбонат) – 12 ммоль/л (N – 21-27), лактат - 3,6 ммоль/л (N – 0,4 – 1,4 ммоль/л). Заподозрена лактацидемическая кома.

Какие признаки свидетельствуют о правильности такого предположения? Назовите причины возникновения лактацидемической комы у пациентки Н. Какой патогенез нарушений метаболизма и жизненно важных функций организма при этом состоянии?
4. У ребенка 8 лет, после сильной физической нагрузки, связанной с подъемом в гору на велосипеде возникла слабость и тонические судороги мышц конечностей. Через 30 минут указанные симптомы самостоятельно купировались. В последующем мышечная слабость и судороги у ребенка повторялись при любой остро возникающей физической нагрузке (бег, прыжки). Физические усилия иного характера приступов не вызывали. Уровень глюкозы плазмы крови как во время приступов, так и после нормальный. При обследовании нарушений со стороны внутренних органов не выявлено. Обнаружено снижение активности фосфорилазы мышц.

Какова причина судорог у ребенка? Какие рекомендации Вы бы дали родителям ребенка для профилактики судорог?
5. Английский врач Сиденгейм, живший в конце XIX века, так описывал приступ мучившей его болезни, развитие которой он связывал с чрезмерным употреблением в пищу мяса молодых животных и сухих вин: «Я лег спать здоровым, но часа в два ночи проснулся от боли в большом пальце стопы, которая сопровождалась ощущением, что на это место льется холодная вода. Вскоре появились озноб и легкая лихорадка. Боль усиливалась и распространялась на мелкие кости стопы. Возникало чувство, что боль грызет мои кости, как кусающая собака. Иногда боль вызывала ощущение тугой шнуровки. Болезненная часть тела была настолько чувствительной, что казалась невыносимой даже тяжесть одеяла. Мучительными были для меня даже легкие шаги, находящегося рядом человека. Боль усиливалась из-за постоянной потребности поворачивать пораженную конечность и все тело. Облегчение наступило лишь утром. На вторые или третьи сутки все успокоилось». Приступ какого заболевания описан Сиденгеймом? Каковы его этиология и патогенез?
6. Пациент Р. 20 лет доставлен бригадой скорой помощи в урологическое отделение с приступом почечной колики. При обследовании установлено, что камни в почках имеют уратное происхождение. В мазке периферической крови обнаружены лимфобласты. Уровень мочевой кислоты, плазмы крови значительно выше нормы. После купирования приступа почечной колики больной переведен в гематологическое отделение с диагнозом острой лимфобластный лейкоз. Объясните механизм развития гиперурикемии и образования уратных камней в почках у больного острым лимфобластным лейкозом.
7. Пациентка Ф. 35 лет, в течение 16 лет болеющая сахарным диабетом, обратилась к врачу-окулисту с жалобами на ухудшение зрения, мелькание “мушек” перед глазами, затруднение во время чтения. При обследовании установлено: снижение остроты зрения, утолщение стенок сосудов глазного дна, тромбоз и участки их микроаневризматического расширения, кровоизлияния и отек сетчатки, снижение прозрачности хрусталика. Связаны ли патологические изменения появившиеся у больной с сахарным диабетом? Ответ аргументируйте.
8. Пациентка К., 39 лет, обратилась на прием к участковому врачу-терапевту с жалобами на участившиеся в последнее время головные боли в области затылка, усиливающиеся к вечеру, головокружения. Из анамнеза известно, что пациентка с 14-летнего возраста имела избыточную массу тела; в течение последних 10 лет находится на диспансерном учете у акушера-гинеколога по поводу синдрома поликистозных яичников и связанного с этим бесплодия. Известно также, что мать пациентки в течение последних пятнадцати лет страдает сахарным диабетом II типа (среднетяжелое течение), отец здоров, а братьев и сестер у нее нет. Бабушка пациентки по материнской линии в течение двух лет проживала в блокадном Ленинграде, причем последние 6 месяцев – будучи беременной. Родившаяся девочка в последствие стала матерью пациентки К. Бабушка пациентки умерла в 78-летнем возрасте от рака желудка.

При объективном осмотре установлено: общее состояние удовлетворительное. Рост – 161см, вес – 88кг. Видимые жировые отложения сосредоточены преимущественно в области передней брюшной стенки. Отмечается излишняя жирность кожи лица, груди и спины пациентки, единичные акне, а также умеренно выраженный рост терминальных волос над верхней губой и по средней линии живота. Кожа подмышечных впадин имеет вид «бархатной», серо-коричневого цвета. Щитовидная железа не увеличена. Молочные железы тяжисты в верхне-наружных квадрантах, в верхнее-наружном квадранте правой молочной железы обнаруживаются два уплотнения овальной формы, безболезненные при пальпации, плотноватой консистенции, по величине не превышающие фасоль. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс – 88 ударов в минуту, удовлетворительных свойств. АД на правой руке – 145/95мм рт. ст., на левой руке – 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет. Стул и мочеиспускание в норме.

Результаты обследования пациентки: общий анализ крови и общий анализ мочи – без патологии. Анализ крови биохимический: гликемия натощак – 7,1 ммоль/л, холестерин – 6,8 ммоль/л, ЛПВП – 1,2 ммоль/л, ЛПНП – 4,8 ммоль/л, мочевина – 6,3 ммоль/л. Нагрузочный тест с глюкозой выявил нарушение толерантности к глюкозе.

Охарактеризуйте причины и механизмы развития следующих изменений, выявленных у пациентки К.:

- центрального ожирения;

- нарушения толерантности к глюкозе;

- атерогенной дислипопротеинемии;

- артериальной гипертензии.

Какой синдром объединяет вышеуказанный симптомокомплекс? Имеются ли у пациентки косвенные признаки, указывающие на гиперинсулинемию и/или инсулинорезистентность, и если да, то каковы причины и клинические следствия этого явления? Какие условия могли способствовать развитию метаболических расстройств у пациентки К.? Назовите предположительный характер и механизмы нарушений гормонального статуса пациентки. Ответ обоснуйте. Установите характер взаимосвязи между нарушениями гормонального статуса пациентки и метаболическими расстройствами.
9. Пациентка П., 18 лет, доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приемный покой психиатрической больницы из общежития колледжа легкой промышленности. Сопровождающая пациентку подруга пояснила, что П. в течение двух лет вынашивала идею стать фотомоделью, однако, по ее словам, она страдала ожирением и для осуществления мечты желала снизить массу тела. При поступлении в училище вес пациентки составлял 64 кг при росте 174 см. Пациентка по нескольку раз в неделю устраивала себе разгрузочные дни, начала заниматься легкой атлетикой. Вес ее снизился до 60 кг, однако П. продолжала утверждать, что ей осталось похудеть еще килограммов на 10-12 для достижения желаемого результата. Несмотря на предостережения соседок по комнате, П. по нескольку дней подряд не употребляла пищу, пила только минеральную воду. Ее успеваемость заметно снизилась, стали появляться головокружения, прогрессировала слабость, в связи с чем П. прекратила занятия легкой атлетикой. Соседки по комнате и подруги неоднократно советовали ей прекратить разгрузочные дни и обратиться к врачу, учитывая также и отсутствие у П. менструаций в течение последних 3 месяцев, однако П. не последовала их советам. Спустя некоторое время П. начала завтракать вместе с соседками по комнате, однако, когда одна из них случайно вернулась домой, то увидела, что П. искусственно вызывает у себя рвоту. В день обращения подруги П. на станцию скорой медицинской помощи, пациентка потеряла сознание.

Результаты объективного осмотра: состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Плохо ориентируется в месте, времени и собственной личности. Рост – 174 см, вес – 50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Волосы редкие, ломкие. Уменьшение полового оволосения. Запах ацетона изо рта; дыхание шумное. В легких дыхание везикулярное, ЧД – 29 в минуту. Тоны сердца глухие, аритмичные. АД – 80/50 мм рт. ст., пульс – 60 ударов в минуту. Язык сухой, обложен у корня бело-коричневым налетом. Многочисленные эрозии эмали зубов. Живот напряжен в эпигастрии, впавший. Печень на 2см ниже края реберной дуги. Выявлена пастозность голеней. Стул был 7 дней назад.

Результаты общего анализа крови – гипохромная анемия средней степени тяжести, лейкоцитоз, СОЭ – 23 мм/час. В биохимическим анализе крови – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, увеличение содержания мочевины и холестерина. Общий анализ мочи – кетоновые тела ++, единичные эритроциты в поле зрения. На ЭКГ зарегистрирована желудочковая экстрасистолия, признаки дистрофии миокарда левого желудочка. При ультразвуковом исследовании внутренних органов – дистрофические изменения печени, поджелудочной железы, двухстронний нефроптоз II ст. При ЭФГДС выявлены пептические язвы нижней трети пищевода, эрозивный гастрит.

Охарактеризуйте клинические следствия нейрогенной анорексии, развившейся у пациентки. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки? Какой вид голодания наблюдается у нее? Каков прогноз для здоровья и жизни пациентки? Ответ обоснуйте.

10. Пациент Н., 38 лет, страдает сахарным диабетом I типа с 10-летнего возраста. В последнее время у него появились отёки на лице и ногах. Пациента часто беспокоит головная боль, стало повышаться артериальное давление. Периодически на фоне психоэмоционального возбуждения и физической нагрузки возникает загрудинная боль давящего характера. Также стал отмечать «покалывания» и «чувство ползания мурашек» в голенях и стопах. Во время чтения пациента беспокоит мелькание «мушек» перед глазами.

При обследовании: АД – 150/95 мм рт. ст. Содержание глюкозы в крови – 6,4 ммоль/л. Содержание гликозилированного гемоглобина 12% (N 5-6 %), выявлена атерогенная дислипопротеинемия. Анализ мочи общий: удельный вес – 1008, белок – 1,6 г/л, кетоновые тела – отсутствуют, глюкоза – нет, лейкоциты 3-4 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения.

Связаны ли патологические изменения, появившиеся у больного с сахарным диабетом, и если да, то каковы их механизмы? На что указывает увеличение гликозилированного гемоглобина? Ответ обоснуйте.