вапрапртавпвяапм. НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ В ГІНЕКОЛОГІЇ - КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА ТА. Навчальний посібник для самостійної роботи студентів v vi курсів
 Скачать 0.53 Mb.
|
Діагностика передменструальних розладів1. Перший етап діагностики включає виявлення циклічності маніфестації захворювання та його зв`язку з лютеїновою фазою МЦ. Особливу актуальність та важкість цей етап має за умови відсутності регулярного МЦ у досліджуваної жінки.Позитивний діагноз ПМС установлюють на підставі результатів повного медичного обстеження і підтверджують проспективно за допомогою реєстрації менструальних карт, у яких хвора фіксує симптоми захворювання стосовно дня менструального циклу. Карта проглядається лікарем через місяць для підтвердження регулярності появи симптомів перед менструацією і, що особливо важливо, зникнення симптомів після початку менструації. Основою діагнозу є циклічний характер патологічних симптомів у залежності від фази менструального циклу. Необхідно щоденне зважування пацієнтки для діагностики істиної затримки рідини в організмі. В основі діагностичного пошуку лежить ретельний збір анамнезу, а також впровадження методу самоспостереження – ведення пацієнткою щоденника з позначками наявності та інтенсивності патологічних проявів впродовж 2-3 місяців. З метою диференціальної діагностики різних форм передменструальних розладів доцільно залучати суміжних фахівців. Так, для формування діагнозу ПМДР та його диференціації від психіатричної патології необхідна консультація психіатра; для адекватної діагностики власне ПМС, передменструальних симптомів та передменструальної магніфікації – залучання невролога, терапевта, психотерапевта. Гормональні дослідження: - визначення сироваткових концентрацій гормонів (ФСГ, ЛГ, пролактину, естрадіолу, прогестерону, загального та/або вільного тестостерону, ДГЕА-с) протягом МЦ – у фолікулярну, овуляторну та лютеїнову фази. За умови неможливості виконання повного об`єму дослідження його доцільно проводити у ІІ фазу МЦ або на момент маніфестації клінічної симптоматики ПМС. - тести функціональної діагностики у динаміці МЦ. 3. Ультразвукове дослідження органів малого тазу, яке дозволяє опосередковано вивчити гормонопродукуючу функцію яєчників на підставі визначення їх морфологічних характеристик (біометрії, стану фоллікулогенезу, якості та співвідношення фоллікулів та строми) та матки (товщини та якості ендометрія, структури міометрія). 4. Допоміжні методи: Для виключення органічної патології з урахуванням переваги тих чи інших симптомів варто проводити рентгенографію черепа і турецького сідла, шийного відділу хребта, дослідження нирок і шлунково-кишкового тракту; ЕЕГ, ЕКГ із функціональними пробами, визначення стану очного дна і поля зору, МРТ голови, УЗД щитоподібної залози та молочних залоз, маммографія, антропометричні дослідження (визначення індексу маси тіла – ІМТ = вага (кг) / ріст (м)), вимірювання діурезу, екскреторної функції нирок та ін. У передменструальний період погіршується перебіг більшості наявних хронічних захворювань, що вимагає їхньої додаткової корекції суміжними фахівцями. Диференційнадіагностика. Час виникнення, тривалість симптомів і їхній регрес з початком менструації має вирішальне значення при диференційному діагнозі ПМС із психічними, гінекологічними і хірургічними захворюваннями, що мають подібну симптоматику. При підозрі на настання ранньої менопаузи необхідно враховувати вік хворої, анамнез хвороби, наявність припливів і обов'язково визначати концентрацію гонадотропінів у сироватці крові. Для диференційного діагнозу дисменореї, як симптому ендометріозу, необхідна діагно- стична лапароскопія органів малого таза. Прогресуюче здуття живота може бути результатом прогресуючого ожиріння, скупчення транссудату в черевній порожнині, наявнохронічних ентероколітах. Істинна затримка рідини зустрічається рідко в репродуктивному віці і обумовлена важкої екстрагенітальною патологією (серцево-судинною, патологією нирок, ендокринними розладами і т. ін.). Диференційний діагноз базується на зв'язку набряків і збільшення ваги жінки з фазами менструального циклу, на різкому зникненні даних ознак при настанні менструації. Летаргія, дратівливість, занепокоєння та інші нервово-психічні симптоми можуть бути обумовлені екстрагенітальною патологією (гіпотіреоідизм, залізодефіцитна анемія, пухлини головного мозку або метастази пухлин іншої локалізації та ін.). Особливе значення в процесі діагностичного пошуку необхідно приділяти діагностиці доброякісних і злоякісних процесів у молочних залозах. У даному питанні необхідно враховувати психологічний аспект онкологічної сторожкості в пацієнток із ПМС, що вимагає тривалої роз'яснювальної бесіди з хворою, рідше консультації психотерапевта. Критерії диференціальної діагностики різних форм передменструальних розладів
Окремо виділяється передменструальна магніфікація - обтяження або загострення наявних соматичних захворювань у передменструальний період (так званні атипові форми ПМС): Вегето-дизоваріальна міокардіодистрофія. Гіпертермічна офтальмоплегічна мігрень Гіперсомнічна хвороба. Циклічні “алергічні” реакції: а) виразковий гінгівіт; б) стоматит; в) дерматит; г) бронхіальна астма; д) іридоцикліт. Лікування проводять з урахуванням тривалості захворювання, клінічної форми ПМС, віку хворої і супутніх екстрагенітальних захворювань, які нерідко помилково розцінюють як прояв ПМС. Недостатньо вивчений патогенез різноманітність клінічних проявів ПМС обумовили багату кількість терапевтичних засобів лікування. обов'язковою умовою при лікуванні ПМС є нормалізація режиму праці івідпочинку з повноцінним сном, дозованими фізичними навантаженнями, лікувально-профілактичним харчуванням. Психотерапія, що включає довірчу бесіду з пацієнткою і пояснення сутності захворювання - високоефективний першочерговий підхід у лікуванні. Для жінок зі слабко вираженими симптомами психотерапія є методом вибору. Доцільна участь в процесі лікування і партнера пацієнтки з метою послабити наростаюче нерозуміння і напруженість з її боку. Рекомендовано аутотренінг, раціональний режим праці і відпо- чинку, дотримання дієти і режиму харчування. Важливе адекватне фізичне навантаження і релаксація для зниження впливу стресу. Загальний масаж чи масаж коміркової зони, бальнеотерапія, ендоназальний електрофорез вітаміну E. Ефективна центральна електроаналгезія з 5-6-го дня циклу, усього 8-10 процедур. У силу невизначеності і багатофакторності етіологічних причин ПМС не існує єдиного лікарського препарату, ефективного одночасно у відношенні всіх симптомів ПМС. По зазначених причинах лікування є скоріше емпіричним. Лікування ПМС включає медикаментозну та немедикаментозну терапію. Немедикаментозна терапія: нормалізація режиму праці та відпочинку; дозованні фізичні навантаження; психотерапія; фізіотерапия, массаж; Нормалізація режиму харчування: Принципи лікувально – профілактичного харчування при ПМС: Контрольорований калораж 1200-1500 ккал/доб, з яких 30 % повинні складати протеїни; 20 % - жири; 50 % - вуглеводи. 2. Дрібний режим харчування – 5-6 разів на добу. Такий харчовий режим дозволяє нормалізувати метаболізм жирової тканини та запобігти зниженню рівню цукру крові. 3. Виключення або зменшення вживання наступних продуктів: - солі, усіх видів консервів, заморожених овочів та фруктів, гострих сортів сиру, копчень, солінь, чіпсів тощо; - простих вуглеводів; - насичених жирних кислот: жирів тваринного походження; - алкоголю, який зменшує резерви вітамінів та мінералів в організмі та порушує обмін вуглеводів; - кофе, чаю, какао, коли, що містять кофеїн, який може посилити неспокій, дратівливість, відчуття напруження у молочних залозах. 4. Доцільне включення до раціону: - вітамінів груп А, В, С, Е / для прийому кожного дня /: - вітамін А - 10 -15 мг; - вітаміни групи В - 25 -50 мг (крім вітаміну В6); - вітамін В6 - 50 -150 мг; - вітамін Е - 100 -600 мг; - вітамін С - 100 мг; - вітамін D - 100 мг; - кальцій 100-150 мг; - магній - 200 – 300 мг; - цинк - 25 мг; - хром - 100 мг. - макроелементів Mg, K, Ca, які беруть участь у регуляції стану нервової системи (в тому числі ВНС), підтримці водно-електролітного балансу та в процесах та міорелаксації; - мікроелементів Zn, Cu, Se – у якості антиоксидантів; - поліненасичених жирних кислот, які містяться в оливковій, соняшниковій, арахісовій олії, печінці тріски, несоленій ікрі; - соків, в першу чергу морквяного та лимонного; - чаїв з трав. Медикаментозна терапія ПМС підбирається та проводиться диференційовано відповідно до ступеня тяжкості та клінічного перебігу синдрому. Групи препаратів наведені у послідовності, яка рекомендована при їх призначенні. Використовують препарати, починаючи з рослинних засобів седативної і загальзміцнювальної дії і закінчуючи гормональними препаратами з метою повного припинення менструальної функції. При підборі для хворої лікарського препарату чи при посиленні його дози лікар повинен враховувати ступінь виразності симптомів і можливість потенційних побічних ефектів медикаментозної терапії. У зв'язку з відносною чи абсолютною гіперестрогенією при ПМС базовою є гормональна терапія. Показано лікування чистим прогестеро- ацетат, дідрогестерон (дюфастон) та ін. з 16-го дня циклу протягом 10 днів. При її недостатній ефективності, особливо при важкій декомпенсованій формі, молодим жінкам показано застосування комбінованих естроген-гестагенних препаратів (нон-овлон, фемоден та ін.) чи чистих гестагенів (норколут та ін.) протягом 21 дня, починаючи з 5-го дня менструального циклу. Жінкам перехідного віку при вираженій гіперестрогенії, міомі матки, мастопатії краще призначення чистих гестагенів. Знаходить застосування в лікування важких випадків ПМС у період настання менопаузи естрадіол (у виді імплантатів, пластирів). Призначення естрогенів повинне супроводжуватися циклічним при- йомом прогестагенів (протягом мінімум 10-14 днів) з метою профіла- ктики гіперплазії ендометрію. Наявність гіперпролактинемії при симптомах ПМС є показанням до призначення бромокриптину (парлодела). Він має дофамінергічний вплив на ЦНС і особливо ефективний у відношенні симптомів з боку молочних залоз, впливаючи в меншому ступені на симптоми здуття живота і депресію. Рекомендовано починати лікування з дози 1,25 мг на добу у другу фазу циклу за 2 дні до погіршення стану протягом 8-10 днів, з наступним контролем дози в залежності від клінічних проявів і рівня пролактину в сироватці крові. У якості діуретичних засобів рекомендовано верошпірон (спіро- нолактон), що має м'яку сечогінну дію з клінічним ефектом на 25-й день лікування. Його призначають за 4 дні до появи симптомів ПМС по 50 мг/добу, припиняють лікування з початком менструації. Підставою для призначення верошпірону є збільшення ваги тіла в перед- менструальний період, однак необхідно пам'ятати про побічні дії діуретика у виді вторинного альдостеронізму, циклічних набряків, гіпокаліемії з її негативним впливом на серцево-судинну систему. Препаратом, що впливає на обмін гістаміну і володіє антиестрогенною дією, є вітамін В6 (пірідоксин). Відзначена його антидепресивна дія у жінок, що приймали оральні контрацептиви. Дотепер відсутні точні дані про циклічну пірідоксинову недостатність у жінок з ПМС, хоча відносна недостатність теоретично можлива. Дані про ефективність пірідоксину в порівнянні з плацебо обмежені, однак його призначення в дозі 100 мг/добу у другу фазу циклу протягом10 днів ефективно для зняття психічних симптомів ПМС. З огляду на роль простагландинів у патогенезі ПМС доцільне застосування препаратів, що володіють властивістю придушувати їхній синтез (напросин 500 мг/добу, індометацин по 100 мг/добу) з 14—16-го дня циклу до початку менструацій. Застосування олії нічної примули (ослинника), що містить лінолеву і ліноленову кислоти, засновано на переконанні, що хворі з ПМС відчувають дефіцит гамма-лінолевої кислоти. Виправдано застосування препаратів, що містять вітаміни Е і А, ненасичені жирні кислоти і фосфоліпіди. Особливо це корисно при симптомах, пов'язаних з молочними залозами. При емоційній лабільності показане застосування психотропних засобів: нейролептиків (сонапакс, меллерил) і транквілізаторів (седуксен, рудотель). Досить ефективні препарати рослинного походження (валеріана, собача кропива, м'ята, меліса та ін.), що практично не мають побічних ефектів і звикання. Лікування ПМС проводять циклами по 3 міс. підряд з перервою на 2-3 міс. і відновлюють у випадку рецидиву захворювання. У перехідному віці краще лікування невеликими дозами (1/4 і 1/2 частина терапевтичної дози) 2-3 рази на день, починаючи за 2-3 дні до середини циклу і продовжуючи до 2-3-го дня менструації. Прогнозі тривалість лікування залежать від тяжкості і тривалості захворювання, форми ПМС і часу початку терапії. При досягненні позитивного ефекту варто рекомендувати хворим проводити профілак- тичне підтримуюче лікування при тривалому стресі, важких екстрагені- тальних захворюваннях, зміні клімату, інфекційних захворюваннях. Хворі ПМС, особливо перехідного віку, є групою ризику виникнення важкого клімактеричного синдрому, захворювань серцево-судинної системи і розвитку гіперпластичних процесів у матці і молочних зало- зах. Це вимагає диспансерного спостереження за такими хворими. Хворі з набрячною формою ПМС повинні обстежуватись у гінеколога, терапевта і нефролога; з нервово-психічною формою - у гінеколога, терапевта, психоневролога; з цефалгічною формою - у гінеколога, терапевта, невропатолога; із кризовою формою - у гінеколога, тера- певта, нефролога. Нагляд у гінеколога повинен проводитися один раз у 3 міс, у інших фахівців - 1 раз у 4-6 міс. У цілому прогноз для життя в пацієнток із ПМС сприятливий. Клімактеричний синдром Клімактеричний період (в перекладі з грец. – драбинка) – адаптація організма до нових умов - час завершення репродуктивної і менструальної функції жіночого організму. Він генетично детермінований і визначається загальними законами старіння організму, супроводжується інволютивними процесами і перебудовою функції гіпоталамо- гіпофізарно-наднирково-яєчникової системи. Тривалість клімактричного періоду визначається часом перименопаузи, менопаузою і постменопаузою. Пременопауза - це період життя жінки від 45 років до настання менопаузи. Перименопауза - це початковий період зниження функції яєчників, в основному після 45 років, включаючи один рік після менопаузи. Менопауза - це остання самостійна менструація в житті жінки, обумовлена гормональною функцією яєчників. Точна дата менопаузи встановлюється лише ретроспективно - після 12 місяців відсутності менструації. Постменопауза - період життя після менопаузи. Передчасна менопауза - припинення менструацій від 36 до40 років. Рання менопауза - припинення менструації від 41 до45 років. Пізня менопауза - настання менопаузи після 55 років. Клімактеричний синдром (КС) - патологічний нейроендокринний синдромокомплекс, що ускладнює фізіологічний перебіг клімактерич- ного періоду і характеризується розвитком вегето-судинних, нервово- психічних і обмінно-ендокринних симптомів. КС може виникати лише в клімактеричному періоді, а аналогічні клінічні симптоми в інші періоди життя не повинні трактуватися як клімактеричний синдром. Частота КС коливається від 25 % до 70 % і залежить від соціального статусу, місця проживання, побутових і сімейних умов, наявності хронічних захворювань і стресових ситуацій, спадкоємної схильності, інших причин. ПатогенезКС різноманітний і остаточно не вивчений. Вікові змі- ни гормональної функції яєчників, що супроводжуються прогресуючим зниженням вироблення гормонів, приводять до патологічних змін в органах-мішенях (матка, молочні залози, клітки мозку, серця, артерій, сечостатевого тракту, кісткової тканини, шкіри, слизових оболонок рота, гортані, кон'юнктиви). Виникає порушення адаптації і метаболічної рівноваги в нейроендокринній системі, і насамперед у гіпоталамусі. Інволютивні процеси в гіпоталамусі приводять до його неадекватної реакції на ендокринні взаємини, що змінюються, в організмі жінки. Вироблення гонадотропінів і гонадоліберину підвищується в кілька разів, досягаючи максимуму через 10-15 років менопаузи з наступним зниженням. Тяжкість КС зворотно пропорційна величині співвідношення ЛГ/ФСГ. Зміни при КС істотно впливають на функціональний стан гіпофізарно-надниркової системи, ретикулярної формації, периферичної нервової системи. Установлено підвищення рівня АКТГ у пацієнток із середньою і важкою формою КС, а також його залежність від тяжкості синдрому. Гіперпролактинемія характерна для групи пацієнток із КС, у клінічній картині якого домінує гіпертензійний синдром і симпатоадреналові кризи. Об'єктивний гормональний тест для КС - підвищена концентрація ТТГ, що прямо пропорційна тяжкості КС. У групі хворих з перевагою виражених психоемоційних порушень (астено-депресивний і астено-невротичний синдроми) відзначене підвищення активності кори надниркових залоз (кортизолу, альдостерону, тестостерону) при незмінній секреції АКТГ. У яєчниках відбувається майже повне припинення вироблення ес- трогенів, що супроводжується зниженням їхньої чутливості до стиму- люючої дії ФСГ. У постменопаузі гормональна функція яєчників пере- будовується на синтез тестостерону та андростендіолу - основних попередників для ексграгонадного синтезу естрону в жировій тканині. Гіпоестрогенія приводить до генералізованої деструкції колагену і атрофічним процесам у естрогензалежних тканинах (матка, молочні залози, клітки мозку, серця, артерій, сечостатевого тракту, кісткової тканини, шкіри, слизових оболонок рота, гортані, кон'юнктиви). У кістковій тканині ефект естрогенної недостатності є результатом посиленої резорбції кісткової тканини при одночасному, що корелює з віком, зниженні утворення кісткової тканини. Дія естрогенів опосередковується через специфічні рецептори на остеобластах і остеокластах; побічно, при участі кальцитоніна, що захищає кістки від демінералізуючого впливу гормону паращітовидних залоз і гальмує резорбцію кісткової тканини; також не виключене зменшення кількості колагенового матрикса при системному зниженні рівня колагена під впливом гіпоестрогенії. Дефіцит естрогенів має атерогенний вплив на організм жінки. У результаті розвивається менопаузальний метаболічний синдром: підвищення загального холестерину, тригліцеридів, атерогенних фракцій ліпідів (ЛПНЩ, ЛПДНЩ); зниження антиатерогенних ліпідів (ЛПВЩ); підвищення концентрації інсуліну; поява інсуліно-резистентності і зміна толерантності до глюкози; підвищення фібриногену і фактора III, VII. Спостерігається зміна функціонування і регуляції серцево-судинної системи: зниження скорочувальної функції і ударного об'єму лівого шлуночка; підвищення резистентності периферичних судин; підвищення ендотелій-залежного і ендотелій- незалежного тонусу судин за допомогою збільшення кальцієвих каналів у гладком'язових клітинах судин. При КС виявлені зміни в синтезі і обміні біогенних амінів і опіоідів, що лежать в основі розвитку нервово-психічних симптомів КС. Підтримка постійна високого змісту активних фракцій тіреоїдних гормонів сприяє підвищенню чутливості тканин до катехоламінів і супроводжується характерними вазомоторними реакціями. Клініка.Перші ознаки КС виникають частіше в 45-50 років, маючи хвилеподібний характер клінічних проявів відповідно сезонним змінам функціонального стану гіпоталамічних структур (найчастіше весняний чи осінній період року). По характеру прояву і часу виникнення симптоми КС розподіляють натри групи: |