вагітність. ВАГІТНІСТЬ_ТА_ЦУКРОВИЙ_ДІАБЕТ_КЛІНІКА,_ДІАГНОСТИКА_ТА_ЛІКУВАННЯ1. Навчальний посібник для самостійної роботи студентів v vi курсів
 Скачать 159.69 Kb.
|
|
Класичними симптомами діабету є спрага, полідипсія (підвищене споживання води), поліурія (збільшення діурезу) і втрата ваги. Майже завжди присутні метаболічні зміни, такі як гіперглікемія (надмірний вміст глюкози в крові), значна глюкозурія (глюкоза в сечі) і кетонурія (надмірний вміст кетонових тіл в сечі). На момент встановлення діагнозу близько 25 % людей мають діабетичний кетоацидоз. У людей з тяжкими симптомами діагноз може бути підтверджений шляхом випадкового визначення концентрації глюкози в плазмі > 11,1 ммоль/л. Тест на толерантність пероральної глюкози (ТТПГ) зазвичай не є обов'язковим або доцільним у людей з симптомами. У незвичайних ситуаціях, коли немає симптомів, але концентрація глюкози в плазмі > 11,1 ммоль/л, рекомендується тест глюкози в плазмі натще та/або для підтвердження діагнозу може знадобитися ТТПГ. Вимірювання глюкози в плазмі крові натще повинно здійснюватися як мінімум через 8 годин без споживання калорій. Якщо концентрація глюкози в плазмі > 7,0 ммоль/л, це може підтвердити діагноз. ТТПГ: пероральний прийом 1,75 г глюкози/кг маси тіла (максимум 75 г глюкози) з вимірюванням рівнів глюкози до та через 2 год. після прийому глюкози. Підтвердження діагнозу цим методом - в разі концентрації глюкози в плазмі > 11,1 ммоль/л у крові, зібраної через 2 год. після введення глюкози. Порушення регуляції глюкози (метаболічний стан проміжний між нормальним гомеостазом і діабетом) зустрічається у двох формах: 1) порушення толерантності глюкози (концентрація глюкози в плазмі крові натще < 7,0 ммоль/л і концентрація глюкози в плазмі > 7,8 ммоль/л, але < 11,1 ммоль/л, через 2 години після ТТПГ); 2) порушення глікемії натще (концентрація глюкози в плазмі натще > 6,1 ммоль/л, але < 7,0 ммоль/л, концентрація глюкози в плазмі < 7,8 ммоль/л через 2 години після ТТПГ). Порушення толерантності глюкози та порушення глікемії натще є категоріями ризику майбутнього діабету та/або серцево-судинних захворювань у дорослих, а не клінічними категоріями. Додатково для визначення типу діабету застосовується вимірювання специфічних імунологічних маркерів пошкодження бета-клітин: аномальні рівні антитіл до острівцевого апарату (інсулярних клітин), аутоантитіл і антитіл до інсуліну і антитіл до декарбоксилази глутамінової кислоти, що зазвичай означають діабет 1 типу. Диференційна діагностика ЦД-1 та ЦД-2 Люди з порушеннями регуляції глюкози та/або безсимптомною м'якою гіперглікемією можуть мати цукровий діабет не 1 типу (наприклад, ранній початок цукрового діабету 1 типу, інші синдроми резистентності до інсуліну, діабет в молодому віці і молекулярні/ферментативні порушення). Діабет не 1 типу слід розглядати, якщо пацієнт: - має сімейну історію діабету; - страждає ожирінням на момент перших проявів захворювання; - має африканське або азіатське походження; - має потребу в інсуліні менше 0,5 одиниць/кг ваги тіла на день поза частковою фазою ремісії; - не має потреби в інсулінотерапії; - рідко або ніколи не мав кетонових тіл у сечі (кетонурія) під час епізодів гіперглікемії; - має ознаки резистентності до інсуліну (наприклад акантоз); - має пов'язані порушення функції, такі як захворювання очей, глухота чи інші системні захворювання або синдроми.
Відповідність даних пре- та постпрандіального рівня глюкози плазми цільовому значенню HbA1c
II – гестаційний цукровий діабет, який може маніфестувати у вигляді порушеної толерантності до глюкози та проявитися під час вагітності; Таким чином, гестаційний цукровий діабет (ГЦД) – це порушення толерантності до глюкози любої ступені виразливості або цукровий діабет, який маніфестував під час вагітності (від ізольованої гіперглікемії надще до клінічно наявного діабету). По ступені компенсації захворювання: компенсація; субкомпенсація; декомпенсація. ГЦД в залежності від метода лікування розрізняють на: який компенсується дієтотерапією; який компенсується за допомогою інсулінотерапії. IV. ПЛАНУВАННЯ ВАГІТНОСТІ У ЖІНОК З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ І та ІІ ТИПУ NB! У жінок-діабетиків у 100% випадків вагітність повинна бути запланованою. Передгравідарна підготовка: поінформовання жінки про ризик, який пов'язаний з незапланованою вагітністю на тлі поганого метаболічного контролю (високий ризик вад розвитку та втрати плода, ускладнень перебігу вагітності, прогресування хронічних судинних ускладнень діабету, аж до втрати зору та виникнення потреби в гемодіалізі); досягнення суворої компенсації цукрового діабета (рівень HbA1c менш 7,0% без збільшення частоти гіпоглікемії) мінімум за 2-3 місяці до вагітності, під час вагітності, в пологах та у післяпологовому періоді; своєчасне визначення ступеню ризику щодо вирішення питання про доцільность збереження вагітності; проведення скрінінгу та лікування хронічних діабетичних ускладнень до вагітності; виявлення та лікування гінекологічних та екстрагенітальних ускладнень до вагітності. Реалізація основних принципів передгравідарної підготовки здійснюється наступними методами: модифікацією образу життя: рекомендується здорове харчування, відмова від паління. Доповнення до раціону мультивітамінів, що містять 5 мг фолієвої кислоти не менше 3-х місяців до зачаття і аж до принаймні 12-ти тижнів після зачаття. Слід продовжувати додавати полівітаміни, що містять 0,4 - 1,0 мг фолієвої кислоти від 12-ти тижнів після зачаття до 6-ти тижнів після пологів або до тих пір, поки триває грудне вигодовування. вживання йодованої солі; комплексне обстеження та лікування у досвідчених фахівців (ендокринолог, акушер-гінеколог, терапевт, офтальмолог, невролог, генетик та інш); інтеграція жінки в ведення діабета (навчання в школі діабета); контрацепція на увесь період досягнення компенсації діабета та лікування супутньої патології; модифікацією цукорзнижуючої та іншої медикаментозної терапії: при ЦД ІІ типу слід відмінити пероральні цукорзнижуючої препарати і призначити інсулінотерапію; відмінити інгібітори АПФ, статіни і т.ін. При плануванні вагітності у жінок з ЦД необхідно звернути увагу на віддалені наслідки – можливість передавання ЦД від батьків до дитини. Верогідність народження у хворої на ЦД І типу дитини, яка в подальшому теж захворіє на діабет, складає 3-5% і в значній мірі залежить від генетичної схильності батька дитини. Якщо батько здоровий, то вірогідність, що дитина до настання 20 років теж захворіє на діабет І типу складає всього 1%. Якщо у жінки ЦД ІІ типу, то ризик для дитини у майбутньому захворіти на ЦД ІІ типу складає 15-30%, якщо хворі обидва батька – ризик 60-70%. ЦД ІІ типу частіше розвивається після 45років, коли питання про вагітність вже не стоїть на порядку денному у переважній більшісті жінок. Однак в останні роки достатньо часто спостерігається розвиток цього захворювання у осіб більш молодого віку, а також у дітей та підлітків. У зв'язку з цим слід припускати можливе збільшення кількості вагітних жінок з ЦД ІІ типу. Жінка, яка хвора на ЦД, повинна планувати вагітність у молодому віці (20-30 років), коли ризик ускладнень найбільш низький. Необхідно налаштовувати жінку на те, що одна дитина – це дуже добре, а бажання мати другу дитину підвищує ризик для матері та дитини. При плануванні вагітності рекомендується на 2-3 місяці до запланованої вагітності приймати контрацептивні препарати та прагнути максимальної та стабільної компенсації діабета, найкращим показником якої є рівень HbA1c менш 6,5%. V. Механізм розвитку гестаційного діабету Вже починаючи з 8 тижня вагітності рівень глюкози натще починає прогресиво знижуватися, в той час, як рівень глюкози після прийому їжи підвищується. Зниження глікемії натще обумовлено посиленим поглинанням глюкози пацієнткою та гальмуванням процесів глікогенезу внаслідок зниження рівня глікогенних амінокислот у крові. Відносно низька глікемія натще пояснюється підвищенням ниркового клиренсу глюкози під час вагітності. В процесі розвитку вагітності знижується чутливість до інсіліну. Це стає особливо помітно у другій половині вагітності, коли суттєво зростає рівень плацентарних гормонів, під впливом якіх знижується утілізація глюкози тканинами матері – цей механізм повинен забеспечити достатнє потрапляння глюкози до плода. Наприкінці другого триместру вагітності чутливість до інсуліну знижується до 50%-рівня, в порівнянні з таким же у хворих на ЦД 2 типу. У розвитку резистентності до інсуліну приймає участь прогестерон, естрогени, плацентарний лактоген, пролактин, під впливом яких знижується транспорт глюкози в тканини, порушується зв'язування інсуліна з рецепторами. Під час вагітності знижується активність фосфорилірування тирозину інсулін-рецепторного субстрата-1 у скелетних м'язах, в результаті чого порушується внутрішньоклітинний транспорт глюкози. Найбільш виразливий цей дефект сягає у вагітних з ГЦД. За своєю суттю виникшая резістентність до інсуліну – це фізіологічна реакція, яка розвивається у зв'язку з необхідністю постійного постачання зростаючому організму енергетичних субстратів, основним з яких є глюкоза. В цих умовах можливість розвитку інтолерантності до глюкози залежить від функціональних резервів β-клітин, їх здатності збільшувати продукцію інсуліна на тлі прогресивно зростаючої резистентності до нього. Необхідність збільшення продукції інсуліна призводить до гіпертрофії та гіперплазії β-клітин, а їх секреторна відповідь у третьому триместрі вагітності втричі збільшується. Крім того, розвитку гіперінсулінемії сприяє також наявність постійно персистуючої помірної гіперглікемії, яка розвивається в результаті відносної недоступності глюкози для материнських тканин. У жінки, яка страждає на ЦД, толерантність до вуглеводів погіршується аналогічно змінам, які спостерігаються при вагітності у здорових жінок. У вагітних з ЦД І типу це призводить до суттєвого збільшення дози інсуліна. В цих умовах енергетичні потреби матері покриваються ліпідами, що забеспечуються зростаючою активністю процесів ліполізу. Активація ліполізу збільшує ризик розвитку діабетичного кетоацидозу, особливістю якого є короткий період розвитку, а також те, що на тлі вагітності кетоацидоз виникає на помірно високих показниках глікемії. Порушення толерантності до глюкози виникає як наслідок зниження функціональних можливостей β-клітин у забезпеченні стану нормоглікемії. Одним із тестів адекватного лікування є визначення у сироватці крові хворих на ЦД рівня С-пептиду, тому що цей показник дозволяє оцінити кількість ендогенного інсуліну. На відміну від інсуліну, С-пептид не деградує в печинці й тому вимірювання концентрації С-пептиду у кровообігу є надійним показником синтезу інсуліну. Визначаючи концентрацю С-пептиду, можна встановити, в якій мірі функція підшлункової залози подавлена екзогенним інсуліном. При гіпоглікемії в умовах високої концентрації інсуліну відсутність С-пептиду може свідчити про передозування екзогенного інсуліну. В останні часи встановлено, що С-пептид стимулює активність Na+Ca+- залежної АТФази і ендотеліальної NO-синтетази. Також показано, що секреція С-пептиду супроводжується збільшенням кров'яного тиску в кістякових м'язах і шкірі, зниженням фільтрації гломерулоцитів, зниженням екскреції альбуміну і поліпшенням нервових функцій у пацієнтів з інсулінзалежним цукровим діабетом, у яких спостерігається брак С-пептиду. Відомо, що мікроелементи мають велике значення у біохімічних процесах, які відбуваються в організмі людини. Дефіцит цинку, марганцю, хрому, олова має місце при ЦД І типу у вагітних жінок. Оскількі ці елементи входять до складу металопротеїназ, які підтримують збереження нормального стану судинної стінки, то зрозуміло, що їхній дефіцит призведе до ушкодження судин та сприятиме прогресуванню ангіопатій та розвитку таких ускладнень при вагітності, як пізній гестоз та плацентарна дисфункція. До факторів ризику, які сприяють розвитку ГЦД відносять: вік старше 30 років; ожиріння (вага на 20% перевищує нормальні показники); народження дітей з масою більш 4,0кг або випадки мертвонародження; наявність ЦД у родичів; вроджені вади розвитку плода; епізоди глюкозурії, які повторюються; артеріальна гіпертензія; макросомія плода або багатоводдя, яке виявлено при УЗД. КЛІНІКА ТА ПЕРЕБІГ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ПРИ ВАГІТНОСТІ Клінічними проявами ЦД у вагітних є: відчуття сухості в роті, почуття спраги, поліурія, підвищенний апетит з втратою ваги тіла та загальною слабкістю, винятковий шкіряний свербіж в області зовнішніх статевих органів, піодермія, фурункульоз. У 15% хворих на протязі вагітності особливих змін не спостерігається. За даними вітчизняної та закордонної літератури при дослідженні особливостей обміну речовин у вагітних встановлена певна циклічність захворювання в різні періоди вагітності. У більшісті випадків виділяють три стадії (періода) в клініці гестаційного діабета: 1ст (пристосування) - з'являється у 10-16 тижнів та продовжується 2-3 місяці. Характерізується підвищенням толерантності до глюкози, змінюється чутливість до інсуліну. Спостерігається покращення компенсації діабета, що може супроводжуватися гіпоглікемічними комами. Це пояснюється впливом хоріонічного гонадотропіну, який збільшує активність гліколітичних ензимів. Виникає необхідність зменшення доз інсуліна на ⅓. 2 ст – у 16-28 тижнів. В цей час перебіг ЦД під впливом активації гіпофізарно-надниркових та плацентарних гормонів стабілізується на рівні, який характерний для більш високої потреби організма в інсуліні. Погіршення перебігу ЦД у другій половині вагітності пов'язують з активацією контрінсулярної дії плаценти. Особливе значення придається плацентарному лактогену, який є антогоністом інсуліна та концентрація якого у вагітних з ЦД вища, ниж у здорових. Зниження толерантності до глюкози і відсутність адекватного лікування може проявлятися прекоматозними станами або ацидозом, що погіршує перебіг захворювання, у зв'язку з чим доза інсуліна повинна бути збільшена. |