вагітність. ВАГІТНІСТЬ_ТА_ЦУКРОВИЙ_ДІАБЕТ_КЛІНІКА,_ДІАГНОСТИКА_ТА_ЛІКУВАННЯ1. Навчальний посібник для самостійної роботи студентів v vi курсів
 Скачать 159.69 Kb.
|
|
3. ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ І ПОЛОГІВ У зв'язку з потребою в інсуліні під час вагітності, яка постійно змінююїється щодо своєчасної корекції доз інсуліна, необхідна консультація ендокринолога з аналізом щоденника діабету 1 раз у 2 тижні в ранні терміни та щотижня з 28-го тижня вагітності. Слід враховувати закономірності змін чутливості до інсуліну та особливості інсулінотерапії у різні терміни вагітності та у післяпологовому періоді. У І триместрі вагітності чутливість тканин до інсуліну підвищується, що приводить до зниження потреб організму вагітної в інсуліні. Ризик гіпоглікемії значно підвищується, тому дозу інсуліну треба своєчасно зменшити. 3.1. За необхідності корекції інсулінотерапії та відсутності акушерських ускладнень хвору госпіталізують до ендокринологічного відділення. 3.2. За необхідності розродження хворої у терміні менше 37 тижнів проводиться оцінка зрілості легенів плода. 3.3. За необхідності передпологової підготовки шийки матки це проводиться за допомогою препаратів простагландину Е2 місцево. Гестаційний діабет сам по собі не є показанням до кесаревого розтину або для дострокового розродження до завершення 38 тижнів гестації. Оптимальний термін розродження – в продовж 38-го тижня гестації (якщо акушерська ситуація не диктує інше). Пролонгування вагітності більш 38 тижня не показано, так як збільшує ризик макросомії. Метод розродження визначається акушерськими показаннями. Після пологів у 98% жінок, які перенесли ГЦД, вуглеводний обмін повертається до норми. Якщо це не відбувається, слід думати про цукровий діабет І типу, який вперше виник під час вагітності (якщо збережується потреба в інсуліні), або цукровий діабет ІІ типу (якщо інсулінотерапія не потрібна). Всі жінки, які перенесли ГЦД, відносяться до групи високо ризику щодо розвитку ЦД ІІ типу, тому через 1,5-2 місяці після пологів потребують консультацію ендокринолога для точної оцінки стану вуглеводного обміну (проведення перорального ТТГ з 75г глюкози) та визначення кратності динамічного спостереження. XIV. ПОСТНАТАЛЬНИЙ ДОГЛЯД ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ, МАТЕРІ ЯКИХ ХВОРІ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ Новонароджені діти, матері яких хворі на цукровий діабет (ЦД) складають групу високого ризику у розвитку патологічних станів під час постнатальної адаптації. Визначається не тільки висока захворюваність та летальність, яка в 10 разів перевищує загальний показник смертності в перший тиждень життя, але й частота та тяжкість неврологічних порушень та соматичних захворювань в подальші роки життя (за данними катамнестичного обстеження дітей у віці 7-12 років). У дітей спостерігаються захворювання нервової системи (18,2%), у 55,8% зустрічаються різноманітні функціональні відхилення з боку серцево-судинної системи, у 39,3% -порушення вуглеводного обміну, а також висока частота алергічних та інших захворювань. Найбільші ускладнення у період неонатальної адаптації та наступного розвитку спостерігається у дітей, матері яких страждають на цукровий діабет з дитинства та юнацького віку. Врахувуючи зріст захворювань на ЦД, неонатологу необхідно знати патогенез несприятливого вплину на плід при цій патології матері щоб вже при народженні дитини дати адекватну оцінку його стану та намітити об′єм профілактичних і лікувальних заходів. Звісно, що ступінь несприятливого вплину на плід залежить від тяжкості ЦД, на тлі якого настала вагітність, та від компенсації ЦД під час вагітності. Тяжкі ускладнення виникають у плода при прогресуванні у матері судинних змін (діабетичної ретинопатії та діабетичного гломерулосклерозу) так як при цьому, як правило, спостерігаються подібні ураження судин матки та плаценти. Порушення всіх ланок мікроциркуляції веде до різкого порушення перфузії тканин матері і плода та до розвитку стану хронічної гіпоксії. У більшості хворих жінок вагітність закінчується передчасними пологами, при цьому переривання вагітності у значному відсотку випадків проводиться із-за порушення життєдіяльності плода або погіршення перебігу ЦД у матері. При цьому частота народження в асфіксії більш, ніж у 3 рази перевищує цей показник серед всіх новонароджених. Особливо висока частота народження в асфіксії дітей, матері яких хворі на ЦД 1 типу – 35,2%. Якщо враховувати, що ще 33% від загальної кількісті дітей цієї групи народженні діти мають низьку оцінку за шкалою Апгар (6-7балів). Тому стає зрозуміло, що основною формою патології плода та новонародженого є гіпоксія. Серед вад розвитку найбільш часто спостерігаються аномалії розвитку серця, кісткової системи та нирок. Клінічною ознакою неспрятливого вплину ЦД матері на плід є наявність у новонародженого симптомокомплекса так званої «діабетичної фетопатії» (ДФ), сутність якої складається з поєднання посиленого приросту маси тіла та деяких органів плода з затриманням розвитку низки функціональних систем організму. Такі діти мають характерний зовнішній вигляд: їх маса тіла та зріст значно перевищують відповідні до терміну гестації, вони виглядають ожирівшими та пастозними. Звертає на себе увагу диспропорція статури: при довгому тулубі кінцівки здаються короткими, голова маленькою. Її обвід менше обвіда грудей, обличчя місячноподібне з повними щоками, які виступають, з запавшими очима та маленьким носом, шия коротка і здається, що голова посажена прямо на широкі плечи. Шкіра тонка, яскраво-червоного або багрового відтінку, часто присутній цианоз носогубного трикутника, кістей, стоп, іноді на обличчі та тулубі видно дрібні крововиливи. Волосяний покров на голові сильно розвинут. Є темний пушок на вухах, плечах, іноді на спині. За своїм зовнішним виглядом такі діти дуже згадують хворих на синдром Кушинга (гіперкортицизм). Поняття «діабетична фетопатія» не вичерпане лише характерними зовнішніми ознаками, але і включає особливості функцій життево важливих систем організму дитини, увесь комплекс метаболічних змін, які суттєво затримують процес його адаптації до нових умов життя. Так, характерною особливостю дітей з «діабетичною фетопатією» є наявність різноманітних неврологічних порушень. У них в перші години та дні життя знижений м′язовий тонус та пригнічені фізіологічні рефлекси, ще може бути знижений або відсутній смоктальний рефлекс. Іноді початкові симптоми пригнічення змінюються занепокоянням, деякі діти неспокійні з моменту народження, при цьому часто спостерігається тремор кінцівок, порушення сну, невпинне блювання, здуття животу. Неврологічні симптоми зникають у різні терміни після народження, але у більшості дітей вже наприкінці першого тижня життя. Ступінь їх виразності та стійкість зростає зі зниженням терміну гестації на момент народження, що пов′язано з несприяливим впливом ЦД при недостатній його компенсації. Виразливість неврологічної симптоматики обумовлена затримкою морфо-функціонального дозрівання ЦНС на 4-6 тижнів. Комплексне дослідження функцій ЦНС за допомогою електрополіграми, яка включає одночасну регістрацію біоелектричної активності мозку, електроміограми, електрокоагулограми, ЕКГ, пневмограми та рухальної активності, дозволило встановити, що при «діабетичній фетопатії» у дитини підвищена нервово-м′язова збудженість, є широка геніралізація процесів збудженя у ЦНС, слабко сформовані, або відсутні міжцентральні зв′язки, а саме між центрами, які регулюють ритм дихання та серцеву діяльність. Слабко виражені гальмувальні вісхідні та низхідні впливи, навіть на рівні інтернейронного апарату спинного мозку. В основі цих приявів може лежати затримання розвитку мозку у поєднанні зі структурними його порушеннями, а саме у неправильному положенні та орієнтації нервових клітин, а також наявності різноманітних дистрофічних змін нервових та гліальних клітин. Разом з цим гіпоглікемія і гіпокальціемія погіршує тяжкість стану ЦНС, яка часто розвивається у дітей, які перенесли гіпоксию. Стан нервової системи відображається на функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи. Для дітей з «діабетичною фетопатією» характерне часте (до 89-90 за хвил.) та нерівномірне дихання з переважанням асинхронних дихальних рухів грудної клітини та живота, які потребують великих затрат енергії і сприяють збереженню ателектазів легень та погіршенню вентиляційно-перфузійних відношень. Незрілість мозкових структур, регулюючих ритм дихання, призводить до появи апное. Поєднання незрілісті метаболізму легеневої тканини та ензиматичної системи легень (недостатність сурфактанта) часто сприяє виникненню респираторних порушень з утворенням гіалінових мембран. Дихальні порушення нерідко розвиваються на тлі кардіопатії, яка поєднується з порушенням кровообігу І-ІІ ступеня. Клінічними ознаками кардіопатії є порушення ритму серцевих скорочень, в основному у формі тахікардії, приглушення серцевих тонів, розщеплення та посилення ІІ тона над легеневою артерією, появою систолічного шуму. При перкусії визначається розширення меж серця. Рентгенографічне дослідження виявляє посилення судинного візирунка легень і збільшеня розмірів серця за рахунок гіпертрофії обох шлуночків. На ЕКГ визначаються зміни, які вказують на гіпертрофію правого передсердя, на перевантаження правого шлуночка, погіршення внутрішньошлуночкової проводимісті, болокаду правої ніжки пучка Гіса, порушення обмінних процесів в серцевому м′язі і погіршення скоротливих властивостей міокарду. Внутрішньосерцеві нервові механізми не в змозі забезпечити функцію серцево-судонної системи, адекватну потребу організму, яка вимогає включення центральних ланок регуляції. Останні, в силу своєї незрілості, швидко виснажуються, що веде до розладів з боку центральної гемодінамики. У одних дітей є схильність до високих цифр систолічного артеріального тиску з відносно великими коливаннями – від 55 до 85, тоді як у других дітей він може знижуватися до 50 мм.рт.ст. Для всіх новонароджених є характерний високий тиск у легеневій артерії (від 30 до 70 мм.рт.ст.), що може сприяти тривалому збереженню фетальних шунтів та розвитку синдрома персистуючої фетальної циркуляції. Всі ці фактори суттєво уповільнюють постнатальну перебудову гемодінамики і спияють ранньому розвитку декомпенсації серцево-судинної системи, особливо у новонароджених, які мають супутні захворювання (внутрішньочерепна травма, пневмонія, внутрішньочеревна інфекція та інш.). Навіть при задовільному перебігу раннього неонатального періода симптоми кардіопатії зберігаються тривалий час – до 4-6 місяців. При наявності «діабетичної фетопатії» у новонароджених є відносно високий об′єм циркулюючої крові. В перший день життя величина глобулярного об′єму переважає над плазмовим компонентом і гематокрит може сягати високих значень – більш 0,7. Характерною особливістю є гіпернатріемія (до 3 доби, в середньому, до 153,6 ммоль/л), що сприяє більш високій осмолярній концентрації крові. Вміст калію знижений. В перші дні життя спостерігається інтенсивний діурез з високою часткою осмотично вільної води і натрію (до 46% отриманої рідини). Значні зрушення в системі внутрішньосудинної циркуляції свідчать про нездатність ниркових механізмів до стійкої підтримки гомеостазу, що особливо різко виражено у менш зрілих, недоношуваних дітей. У новонароджених від хворих матерів значно знижена концентрація більшості білків сироватки крові, що пов′язано з недостатнім розвитком функції печінки. Недостатня функціональна зрілість ензиматичних систем печінки може сприяти гіпербілірубінемії. В неонатальний період у цих дітей відмічається більш тривале зниження початкової маси тіла та затягується період її відновлення, що пов′язано з подовженим процесом катаболізму. При цьому посилений катаболізм власного білка і затриманого переключення щодо використання власного жиру веде до єнергетичних витрат. Найбільш характерною особливостю дітей з «діабетичною фетопатією» є швидке зниження рівня глюкози у перші дві години життя (на 60-70% в порівнянні з рівнем цукру в пуповинній крові, яке відповідає такому, як у матері). Розвиток гіпоглікемії пов′язують з гіперінсулінізмом плода та недостатнім надходженням глюкози зовні. Рівень цукру нижче 2,2 ммоль/л є критичним, особливо при наявності у дитини ацидотичних зсувів. При цьому можуть розвинутись ознаки симптоматичної гіпоглікемії: цианоз, різке падіння м′язового тонусу, посилення тремора кінцівок аж до появи судом, занепокояння, розлади дихання по типу апное, тахікардія, ністагм, порушення терморегуляції, зникнення смоктального рефлекса. Оскількі глюкоза є основним енергетичним матеріалом для мозкової тканини, повторні та тривалі гіпоглікемічні стани ведуть до некрозу і дегенерації мозкових кліток, та можуть бути причиною порушень неврологічного розвитку дитини. Безсимптомна гіпоглікемія не виключає можливості виникнення неврологічних ускладнень. В звісній мірі, з гіпоглікемією може бути пов′язаний й метаболічний ацидоз, який тривало зберігається у дітей. Дослідження останніх років показали, що в основі формування вищезазначеного симптомокомплекса «діабетичної фетопатії» лежать порушення гормональних взаємовідношень в системі мати-плацента-плід та дезорганізація гормонального статуса плода у поєднанні з хронічною тканевою гіпоксиєю, яка обумовлена зсувами та порушеннями мікроциркуляції в організмі матері та плода. Звісно, що підшлункова залоза плода у відповідь на гіперглікемію у матері починає секретирувати більшу кількість інсуліну, що стимулює зростання інсулінозалежних тканин (жирової, сполученої, скелетної, серцевого м′яза та гепатоцитів). Секреторна функція β-клітин підшлункової залози стимулюється не тільки глюкозою, але і вільними жировими клітинами (ВЖК) та кетоновими тілами, кількість яких у крові вагітних з ЦД значно збільшено. Анаболічний ефект гіперінсулінізму, ВЖК та кетонових тіл сприяє розвитку у плода макросомії. При важкому і погано компенсованому ЦД матері високе потрапляння до плода глюкози, стимулює продукцію інсулуна, в той же час гальмує секрецію соматотропного гормона (СТГ). звісно, що СТГ є контрінсулярний гормон, посилює глюкогенез з жирів, активує ліполіз жирової тканини, синтез білків та гальмує катаболізм останніх. Що стосується глюкокортикоїдних гормонів кори наднирників, то у більшості дітей є високий їх вміст і цим пояснюється кушингоїдний вид. При поганій компенсації ЦД матері у новонароджених дітей зростає рівень в крові 11-ОКС та екскреція 17-ОКС та 17-КС з сечою. Це пов′язано не тільки з напругою функції кори наднирників плода, але й з більш тривалим функціюванням фетальної зони кори після народження. Звісно, що глюкокортикоїдні гормони наднирників чинять багатобічну дію на метаболічні процеси, особливо в період неонатальної адаптації. Підвищений синтез цих гормонів в організмі веде до негативного азотистого балансу, який суттєво впливає на жировий обмін, обмін води та солей. Однак, при погано компенсованому діабеті матері ця реакція у плода пригнічується, про що свідчить низький вміст глюкокортикоїдних гормонів в крові плода при народженні. При цьому, як правило, з перших годин життя у дитини розвивається важка гіпоглікемія. Таки чином, дисбаланс гормонів, які впливають на зріст та розвиток плода, є провідним в генезі «діабетичної фетопатії». Ступінь виразливості макросомії та інших зовніх ознак «діабетичної фетопатії» може бути різними. При важкому інсулінзалежному діабеті (ІЗД), який ускладнився мікроангіопатіями, особливо в поєднанні з тяжкими формами пізнього гестозу, нерідко народжуються діти, у яких маса тіла відстає від належного за терміном гестації, однак при цьому особливо різко виражені порушення діяльності функціональних систем та метаболічні зсуви, які характерні для «діабетичної фетопатії». У цих випадках на перший план у патогенезі «діабетичної фетопатії» виступає хронічна гіпоксія в наслідок недостатності матково-плацентарного кровообігу та порушення метаболічної функції плаценти. Адаптація таких дітей більш утруднена і серед них спостерігається найбільш високий відсоток летальності. Тривалість процеса неонатальної адаптації новонароджених, у яких матері хворі на ЦД, залежить не тільки від гестаційного віку, але й від тяжкості «діабетичної фетопатії», яка обумовлена недостатньою компенсацією ЦД у матері. Показником завершення адаптації є відновлення початкової маси тіла, яке у більшості дітей з «діабетичною фетопатією» відбувається до кінця 3-4 тиждня життя. Нерідко після компенсації важкої гіпоглікемії в перші дні життя у деяких дітей знову виявляється зниження рівня цукру крові до кінця другого тижня життя. І хоча воно не стільки значуще (не нижче 1,15ммоль/л), як у перші дні, але може потребувати внутрішньовенного введення глюкози. Особливості адаптації дітей, матері яких хворі на ЦД, визначають наступні основні принципи их вихажування: Корекція метаболічних розладів. Гіпоглікемія/ гіперглікемія. Визначення вмісту глюкози у крові входить до переліку обов’язкових додаткових обстежень, які призначають новонародженій дитині з дихальними розладами. Для рутинного визначення цього показника рекомендується використовувати експрес-метод (глюкотести/глюкометр), однак всі виявлені відхилення від норми слід підтвердити біохімічним дослідженням крові. Своєчасний початок введення розчину глюкози зі швидкістю 4-6 мг/кг/хв з розрахунку на суху глюкозу і/або своєчасне призначення адекватного ентерального харчування дозволяють запобігти розвиткові гіпоглікемії в переважній більшості випадків. Нормальним слід вважати рівень глюкози крові 2,6 -5,5 ммоль/л. Для контролю за рівнем глюкози крові необхідна наявність у кожному медичному закладі глюкотесту (глюкометру) з метою зниження ризику ускладнень інвазивних втручань. Для профілактики розвитку гіпоглікемії годування дитини треба розпочати як можна раніше після народження і проводити його часто (не менше 8 разів на добу як вдень, так і вночі). В перші 2-4 години життя дитини відбувається фізіологічне зниження рівня глюкози в крові, тому контрольне вимірювання рівня глюкози треба проводити не раніше ніж через 4 години після народження і не раніше 30 хвилин після останнього годування. При появі таких симптомів гіпоглікемії, як судоми апное, гіпотонія, погане смоктання, пригнічення або млявість, треба негайно визначити рівень глюкози крові та розпочати медичну допомогу відповідно до протоколу № 584. Контроль рівня глюкози крові дитини, яка знаходиться на грудному вигодовуванні та має задовільний стан, рутинно не проводиться. Визначення рівня глюкози крові проводиться обов′язково новонародженим з масою тіла при народженні 1500г і менше в перші 4-6 годин однократно. А також дітям з клінічними ознаками гіпоглікемії. Якщо вміст глюкози в крові > 2,6 ммоль/л, подальші обстеження цим новонародженим слід проводити кожні 3 години до отримання 2 послідовних результатів рівня глюкози крові > 2,6 ммоль/л. Рівень глюкози крові рекомендується вимірювати глюкотестом. У разі отримання результату ≤ 2,6 ммоль/л необхідне лабораторне визначення рівня глюкози в крові. Якщо виявлено гіпоглікемію (рівень глюкози < 2,6 ммоль/л, але >2,2 ммоль/л), потрібно збільшити частоту годування дитини, продовжити ретельне клінічне спостереження і провести контроль рівня глюкози в крові глюкотестом через 30 хвилин після годування з послідуючим лабораторним підтвердженням рівня глюкози в крові. Новонародженим, які мають при першому вимірюванні рівень глюкози ≤2,6 ммоль/л і клінічні прояви гіполглікемії або ≤2,2 ммоль/л незалежно від наявності клінічних ознак гіпоглікемії, треба розпочати корекцію гіполікемії: негайно розпочати довенне введення 10% розчину глюкози із розрахунку 2мл/кг (200 мг/кг) струминно у периферичну вену протягом 5-10 хвилин, потім перевести на інфузію 10% розчину глюкози із швидкістю 6-8 мг/кг/хвилину та продовжити годування дитини; через 30 хвилин від початку корекції гіпоглікемії перевірити рівень глюкози. якщо він > 2,6 ммоль/л, інфузію слід припинити та продовжити годування дитини. Контроль рівня глюкози проводиться до отримання двох послідовних результатів рівня глюкози в крові більш 2,6 ммоль/л з інтервалом в 30 хвилин. Далі треба спостерігати за дитиною; якщо при повторному вимірюванні рівень глюкози залишається ≤ 2,2 ммоль/л або дитина має клінічні симптоми гіпоглікемії, повторите струминне введення 10% розчину глюкози із розрахунком 2мл/кг (200мг/кг) протягом 5-10 хвилин, потім знову перевести на інфузію 10% розчину глюкози зі швидкістю 6-8 мг/кг/хвилину та обов'язково продовжити годування дитини. Повторне вимірювання рівня глюкози в крові провести через 30 хвилин. У разі виникнення гіперглікемії (> 6,7 ммоль/л), незважаючи на використання зазначеної вище швидкості введення глюкози, рекомендується зменшити швидкість уведення глюкози до 2-3 мг/кг/хв або перейти на інфузію фізіологічного розчину. Якщо через 1 годину після цього гіперглікемія буде зберігатись, доцільно призначити простий інсулін залежно від рівня гіперглікемії (внутрішньовенно 0,01-0,1 Од/кг/год або 0,1-0,2 Од/кг через 6-12 годин). |