вагітність. ВАГІТНІСТЬ_ТА_ЦУКРОВИЙ_ДІАБЕТ_КЛІНІКА,_ДІАГНОСТИКА_ТА_ЛІКУВАННЯ1. Навчальний посібник для самостійної роботи студентів v vi курсів
 Скачать 159.69 Kb.
|
|
3 ст. - після 28 тижнів. Для неї характерна збільшена потреба в інсуліні, підвищена схильність до метаболічного ацидозу, зниження толерантності до вуглеводів. Однак наприкінці вагітності спостерігається зниження потреб організму в інсуліні, що при стабільній дозі інсуліна, який вводиться, може привести до гіпоглікемічного стану та негативно вплинути на стан плода. Це пояснюється зменшенням синтезу контрінсулярних гормонів плацентою, що може спостерігатися при дисфункції плаценти. Часто відмічаються гіпоглікемічні стани у зв'язку з посиленням функції інсулярного апарату плода та збільшенням споживання глюкози, яка переходить з материнського організму. Інсулін через плаценту не проходить, в той час, як глюкоза легко проникає від матері до плода та назад. Значне зниження потреб організма вагітних в інсуліні слід приймати, як прогностично несприятливий симптом. VІI. ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ВАГІТНОСТІ У ЖІНОК З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ Перебіг вагітності при ЦД супроводжується низкою особливостей, які є слідством судиних ускладнень у матері і залежать від форми та ступеня компенсації порушень вуглеводного обміну. Перша половина вагітності у більшісті хворих на ЦД протікає без особливих ускладнень. Ризик для хворої на ЦД на ранніх стадіях вагітності складається з того, що при високому рівні глюкози в крові можуть бути самовільні викідні. У здорових жінок до 10%, а у страждаючих на діабет – 15-31%. Причини самовільних викиднів у хворих на ЦД: декомпенсація ЦД; дисфункція яєчників до вагітності на тлі декомпенсованого ЦД; виникнення або загострення урогенітальної інфекції (нагадаємо, що при вагітності знижений тонус стінки сечоводу, тому по цій причині застій сечи та глюкозурія ведуть до розмноження патогенної мікрофлори та розвитку гестаційного пієлонефриту); діабетичні кольпіти, ендоцервіцити, кандидоз. Результати обстеження свідчать про наявність зв'язку між підвищенням частоти самовільних викіднів у І триместрі вігітності та високим рівнем глікозилірованого гемоглобіну (HbA1c) або глюкози в крові до прийняття їжи (12% та 6,7 ммоль/л відповідно). Все це є несприятливим фоном для розвитку вагітності. Частота передчасних пологів коливається від 10% до 22%. Частота та тяжкість ранніх гестозів також суттєво не відрізняються від таких же у здорових жінок, однак не слід забувати, що відносно легкі форми гестозів першої половини вагітності утруднюють контроль за перебігом ЦД, збільшуючи при цьому і без того виразливу схильність організму до ацидозу. При блювоті середньої тяжкості (біля 10 разів на добу) та при тяжкій блювоті (20 та більше разів на добу) прийом їжі не можливий. Вагітним необхідне парентеральне годування з введенням розчинів рідини, мінералів, глюкози, іноді амінокислот, вітамінів, а також жирових емульсій не пізніше 3-4 дня вимушуваного голодування. Це потребує термінового стаціонарного лікування вагітних, особливо з ЦД І типу, коли внутрішньовенне годування та введення глюкози поєднується з інсулінотерапією. В легких випадках хвора може сама вибирати собі меню у зв'язку зі зміною присмаків або запахів. Якщо вагітна із-за блювоти не може повноцінно харчуватися, необхідно знизити дозу ІКД, но не відміняти зовсім введення інсуліну. Наявність у вагітної блювоти після введення інсуліну може привести до виникнення важкої гіпоглікемії. Тому при схильності до блювоти в перші місяці вагітності змінюють умови інсулінотерапії. Перед сніданком вводять повну рекомендовану дозу інсуліна середньої тривалості дії та лише невелику кількість ІКД. Якщо блювоти після їжі не було, доза ІКД доводиться до повної. До ІІ-ІІІ триместра вагітності потреба в інсуліні зростає. У випадку недостатньої корекції його дози розвивається гіперглікемія та кетоацидоз. Гестоз другої половини вагітності у жінок без діабета складає 10% випадків, а у вагітних з передгестаційним ЦД – 60-85%. Це має велике значення, оскільки при тяжких формах пізніх гестозів значно погіршується прогноз щодо вагітності, пологів для матері та плода. Особливістю перебігу пізнього гестозу є рання його поява (після 24 тиднів вагітності), проявляється він переважно гіпертензією та набряками, але нерідки й важкі форми і навіть еклампсія та резистентність до лікарських заходів. На фоні пізнього гестозу значно зростає загроза прогресування мікроангіопатій, виникнення ниркової недостатності та крововиливів в ситківку. Вважають, що головною складовою патогенезу гестозу є гостре ушкодження периферичної судинної системи з порушенням функції клітин ендотелію, ушкодженням і порушенням функції тромбоцитів, еритроцитів, розвитком гіповолемії, вазоконстрикції, синдрому ДВЗ, змінами регіонального кровообігу і, як наслідок, - прогресуючим порушенням життєво важливих функцій. Судинні проблеми і їхній індікатор – артеріальний тиск – є ведучим в клініці гестозу. Зв'язані з ушкодженням судин зміни проникності ендотелію, зміни колоїдно-осмотичного тиску, осмолярності плазми та інше сприяють появі таких симптомів, як протеїнурія і набріки. Відомо, що оксид азоту (NO), який є ендотеліальним вазорелаксуючим фактором і бере участь у підтримці базального тонусу судин, стабілізації реологічних властивостей крові за рахунок зменшення агрегації й адгезії тромбоцитів, зменшенні порушеної проникненості судинної стінки, ліквідації метаболічного ацидозу, приділяється вирішальна роль у патогенезі гестозу. До розвитку гестоза призводить діабетична мікроангіопатія з ураженням судин малого таза, плаценти (внаслідок чого можуть розвинутися морфологічні зміни плаценти та плацентарна дисфункція), судин матки, порушення реологічних властивостей крові (ДВЗ-синдром), дефіціт естрогенів. Поєднання ЦД та гестозу супроводжується значним підвищенням частоти мертвонародження, яке коливається від 18 до 46%. Для хворих на ЦД тяжкий пізній гестоз може привести до збільшення тяжкості гестоза та можливої летальності для вагітної, розвитку після пологів діабетичної нефропатії. Вагітні з ЦД при прееклампсії повинні отримувати колишні дози інсуліну, та колишню дієту за складом білків, жирів, вуглеводів та енергетичної цінності. Вміст в раціоні калія, кальція, магнія та вітамінів повинно бути на верхній границі фізіологічної потреби вагітної за рахунок харчових продуктів та вітаміно-мінеральних речовин. Вагітним з ЦД та АГ протипоказана більшість гіпотензивних препаратів. До препаратів першого вибору з них відноситься метилдопа (допегіт), препустима з 16-20-го тижні вагітності. Припустимим є призначення селективного β-адреноблокатора лабеталола, другі β-адреноблокатори припустимі тільки у третьому триместрі вагітності, так як у більш ранні терміни можуть викликати затримку росту плода. При вагітності використовують також ніфедипин SR (пролонгованої дії з прийомом 1 раз на день) та гідралазин. NB! Категорично протипоказані інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину, яки можуть викликати смерть плода. В пізні терміни вагітності нерідко розвивається багатоводдя (у 30-70% випадків), що може привести до передчасного розриву плодових оболонок, передчасним пологам. В основі патогенезу багатоводдя лежить реакція водної оболонки плода на підвищений вміст глюкози у навколоплодній рідині (так як глюкоза проходить через плацентарний барьєр) та поліурія плода. У вагітних з ЦД кількість навколоплодної рідини може сягати до 6 л (при нормі 1,5-3л), у зв'язку з цим підвищується тиск на плаценту, погіршується її живлення, знижується гормонпродуцируюча функція, матково-плацентарний кровообіг, погіршується живлення плода, знижується його життєдіяльність. Розвивається дистрес-синдром. Інфекційні захворювання сечовивідних шляхів – частий супутник вагітності при ЦД. Появі інфекції сечових шляхів у вагітних сприяє глюкозурія, яка є благотворним середовищем для життєдіяльності та розмноження мікробів у сечі та піхві. Інфекція сечових шляхів спостерігається у 16% вагітних, клінічно виражений пієлонефрит при ЦД в 5-6 разів перевищує такову у здорових вагітних (за даними Солонця М.І. у 31%). Урогенна інфекція сприяє збільшенню частоти передчасних пологів та розвитку кетоацидоза, крім того при виразливих формах інфекції сечових шляхів значно підвищується перинатальна смертність і складає 19,9%, а у 29,4% випадків спостерігається поєднання інфекції сечових шляхів та пізнього гестоза. Частота передчаснихпологів збільшується у зв'язку з необхідністю у деяких хворих ужити до екстренного розродження за життєвими показаннями, не зважаючи на термін вагітності. У вагітних, хворих на ЦД, майже у 100% випадків розвивається плацентарна дисфункція. При цьому вона формується в кінці І та протягом ІІ триместрів вагітності, тобто є первинною плацентарною дисфункцією. Найбільш суттєва роль при формуванні патології плаценти відводиться мікро- та макроангіопатіям, дисліпідемії, порушенню структурної організації клітин та дисциркуляторним порушенням. Зниження біосинтезу NO у матковому та плодово-плацентарному судинному руслі супроводжується спазмом судин у цьому регіоні й відокремленням материнського крообігу від фетального. Інтенсивність матково-плацентарного кровообігу є основним фактором, який визначає надходження кисню до плоду. При недостатньому його надходженні в трофобласті порушується перебіг метаболічних процесів. Дефіцит кисню в міжворсинчатому просторі впливає на ендотелій судин ворсинчатого трофобласту, де індукуються процеси вільно радикального окислення. Посилена васкулярізація фетоплацентарної тканини, що виникає в умовах недостатнього надходження кисню і дефіциту продукції ендотеліальних факторів релаксації, в тому числі оксиду азоту, під впливом кисневих вільних радикалів призводить до виснаження енергетичних резервів клітин і порушенню структури судин. Збільшення продукції кисню в ендотелії відбувається в період переходу від ішемії до реперфузії та провокує вазоспазм та вивільнення ендотеліну. Недостатнє кровопостачання трофобласту, в тому числі за рахунок дефіциту оксиду азота, є основним фактором, що призводить до порушення кровообігу в плаценті. Перепаду тиску у плацентарних судинах, в наслідок ішемії-перфузії, належить центральна роль в патогенезі ішемічних пошкоджень плацентарної тканини та життєво важливих органів плода. У вагітних з ЦД частіше, ніж у здорових вагітних виникають акушерські ускладнення, а саме слабкість пологової діяльності, асфіксія новонароджених, клінічно вузький таз, що обумовлено високою частотою макросомії, багатоводдя, гестоза. Таким чином частіше виникає необхідність проведення кесарського розтину, що супроводжуєиться високим ризиком розвитку операційних та післяопераційних ускладнень. Велике значення має питання анамалій розвитку плода у зв'язку з багатоводдям. Вади розвитку плода при цьому складають 8%, що перевищує загальнопопуляційну як мінімум у 4 рази. На ранніх стадіях ембріогенезу гіперглікемія виступає як тератогенний фактор, що обумовлюється множинними біохімічними порушеннями, які розвиваються на тлі високих концентрацій глюкози оскільки в перші 9-12 тижнів вагітності плід не виробляє свій інсулін: -підвищене утвореня вільних радикальних продуктів, які пошкоджують клітинні мембрани, ферментні системи; -порушується обмін міоінозитолу, арахидонової кислоти; -порушується склад базальних мембран; -підвищшується активність процесів глікірування структурних білків, ферментних білків, що призводить до глибого розладу клітинного метаболізму; - порушується обмін мікроелементів. Всі перераховані порушення виступають як пошкоджуючі фактори для формування тканин плода. До найбільш частих аномалій розвитку відносять вроджені вади нервової системи, серця, крупних судин, нижніх та верхніх кінцівок, хребця, щелеп, сечовидільних шляхів. Порушення багатьох органів пов'язані з неповноцінністю ферментів – недостатньою продукцією сурфактанта легень, ателектазами легень, респираторними розладами у дітей. Ферментативна недостатність наднирників веде до зниження толерантності до стресів, впливів зовнішнього середовища, опірності до інфекцій. Багатоводдя при ЦД часто поєднується з макросомією (більш 4000 г.), що є причиною збільшення перинатальної смертності, в основному за рахунок внутрішньочеревної загибелі плодів. ЇЇ наявність у 1,6 разів збільшує частоту кесаревих розтинів, у 2-3 рази частоту випадків гіпоксії та асфіксії плоду. Паралич Эрба у дітей, які народилися з масою менше 4,5кг, зустрічається у 0,7% випадків, тоді як серед дітей, маса яких перевищує 4,5кг – у 5% випадків. Погіршується живлення плода, знижується його життєдіяльність, розвивається дистрес-синдром у 6,6% дітей. При наявності гіпертензії, пізніх гестозів, судинних порушень частота затримки розвитку плода також підвищується. Антенатальна загибель плода частіше всього спостерігається у 32-33 тижнів, на 35-36 тижні та після 38 тижня вагітності. Таким чином, ці терміни при ЦД являються для плода критичними, що обумовлює необхідність організовувати у ці періоди ретельне спостереження за його функціональним станом. У той же час гестаційний вік 37-38 тижнів дозволяє розглядати цей термін як оптимальний для розродження вагітних з ЦД. Перинатальна смертність у цій групі жінок (глибоко недоношених дітей) складає 47,9%. Найбільш тісна залежність смертності новонароджених від гестаційного віку відмічається в групі дітей, які померли в неонатальному періоді і складає : у 29-30 тижнів – 50%, у 33-34 тижнів – 28%, у 35 тижнів – 8,8%, у 36 тижнів – 3,2%, у 38-40 тижнів – 2,1%. Безпосередніми причинами антенатальної загибелі плода та формування вад розвитку є: виразливі порушення ембріогенезу, які обумовлені тяжкими розладами метаболічних процесів в організмі матері (кетоацидоз); зростання енергетичного дефіциту в організмі плода в умовах зниженого трансплацентарного переходу глюкози (гіпоглікемічні стани у матері), що посилює гіпоксію плода. VІII. ВЕДЕННЯ ВАГІТНОСТІ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ТА ІІ ТИПУ Основні рекомендації по веденню вагітнихзцукровим діабетом Раннє виявлення серед вагітних прихованого перебігу та клінічно наявних форм цукрового діабета. Формування групи ризику по розвитку діабета: Жінки, які народили дітей з масою більш 4 кг; Мертвонародження в анамнезі з неустановленим генезом; Особи, у яких близькі родичи хворі на ЦД; Однояйцеві близнюки, один з яких хворий на ЦД. Ведення вагітності у хворих на ЦД здійснюють в умовах амбулаторного та стаціонарного спостереження. У вагітних з ЦД доцільно три планові госпіталізації у стаціонар: I-а госпіталізація - у ранні терміни вагітності щодо обстеження, рішення питання про збереження вагітності, проведення профілактичного лікування, компенсації ЦД. Протипоказання до вагітності при цукровому діабеті  Наявність швидко прогресуючих судинних ускладнень, які звичайно зустрічаються при тяжкому перебігу захворювання (ретинопатія, нефропатія) та ускладнюють перебіг вагітності й значно погіршують прогноз для матері та плода. Наявність інсулінорезистентних та лабільних форм цукрового діабета. Наявність цукрового діабета у обох батьків, що різко збільшує можливість захворювання у дітей. Поєднання цукрового діабета та резус-сенсибілізації матері, яке значно погіршує прогноз для плода. Поєднання цукрового діабета та активного туберкульоза легень, при якому вагітність нерідко призводить до тяжкого загострення процесу.Питання про можливість вагітності, її збереження або необхідністі переривання вирішують консультативно при участі лікарів - акушера-гінеколога, терапевта, эндокринолога до терміну 12 тижнів. II-а госпіталізація в стаціонар при терміні 21-25 тижнів у зв'язку з погіршенням перебігу цукрового діабета та появою ускладнень вагітності, що потребує проведення відповідного лікування та ретельної корекції дози інсуліна. III-я госпіталізація при терміні 34-35 тижнів для ретельного спостереження за плодом, лікування акушерських та діабетичних ускладнень, вибіру терміну та методу розродження. У випадку розвитку ускладнень (гіпертензії вагітних, прееклампсії, багатоводдя, дистресу плода) лікування проводиться у спеціалізованому відділенні екстрагенітальної патології вагітних. Найбйльш адекватними методами моніторінгу стану плода є актографія та визначення біофізичного профіля. Актографія – підрахунок вагітною кількісті рухів плода на протязі години зранку та у вечорі. Біофізичний профіль плода – визначення під час ультразвукового дослідження та кардіотокографії: нестресового тесту, рухів плода, м'язового тонусу, дихальних рухів та об'єма амніотичної рідини. |