Загальна патоморфологія ч1. Навчальний посібник для студентів Вінниця 2011 удк 616 091. 0(075) ббк 52. 5 З 14

• Название: Навчальний посібник для студентів Вінниця 2011 удк 616 091. 0(075) ббк 52. 5 З 14
• Анкор: Загальна патоморфологія ч1.rtf
• Дата: 16.03.2017
• Размер: 2.77 Mb.
• Имя файла: Загальна патоморфологія ч1.rtf
• Тип: Навчальний посібник; #3844
• страница: 2 из 16

Д.Д. Зербіно – один із провідних клінічних патологів України. Наукове, теоретичне та практичне значення досліджень Д.Д. Зербіно полягає у нових підходах до вивчення патологічних процесів і нозологічних форм у людини, зокрема й особливо в галузі кардіології та ангіології. Основні напрями його наукових пошуків – патологія лімфатичної системи; васкуліти, ангіопатії; патологія мікроциркуляції; артеріосклероз; екологічна патологія.

Одеська патоморфологічна школа

Г.М. Мінх (1836-1896) закінчив у 1861 р. медичний факультет Московського університету, продовжив навчання у всесвітньо відомого німецького патолога Р. Вірхова. Пріоритетні висновки були зроблені Г.М. Мінхом при вивченні сибірки та досліджень механізму передачі висипного та зворотнього тифів. Г. М. Мінх, який на той час працював в Одеській інфекційній лікарні, вирішив з’ясувати це питання шляхом самозараження кров’ю хворого зворотнім тифом. Відстоюючи свої погляди, Г.М. Мінх здійснює професійний подвиг – самозараження кров’ю хворого на зворотній тиф і веде детальний щоденник розвитку свого захворювання. Видатні наукові праці Г.М. Мінха, які визначили напрямки діяльності кафедри, це – класичні твори з вивчення чуми та прокази. У 1878 р. професор проводив важку та небезпечну роботу патологоанатома, клініциста й епідеміолога в осередку епідемії чуми в Астраханській губернії. Підсумком цієї діяльності стала фундаментальна монографія «Чума в России». Для вивчення прокази за свої кошти Г.М. Мінх їде на південь Росії, у Туркестан, у Константинополь і Палестину. Результатами цієї діяльності стали фундаментальні монографії «Проказа на юге России» (1884), і «История проказы в Тверской области» (1894). У роботах дана вичерпна клініко-анатомічна характеристика цього страшного захворювання та на весь світ уперше проголошено – проказа заразна. Всього Г.М. Мінху належить 75 наукових праць.

М.О. Строганов (1842-1894) – патологоанатом, закінчив курс у Санкт-Петербурзькій медико-хірургічній академії у 1870 р. У 1873 р., за дисертацію «К патологии небеременной матки при конституциональном сифилисе» (Санкт-Петербург), визнаний гідним ступеня доктора медицини. У 1877 р. призначений прозектором Одеської міської лікарні, з 1887 р. – старший лікар тієї ж лікарні. З його численних наукових праць, крім дисертації, особливо відомі роботи про перихіноз, про зміни органів при запаленні легенів, дифтерію кишок та ін.

Ч.І. Хенцинський (1851-1916) – відомий вітчизняний патолог. Закінчив Варшавський університет у 1876 році. Перебував на військовій службі з 1877 по 1882 р., потім працював в Одесі в прозектурі міської лікарні. У 1888 р. запропонував метод подвійного фарбування препаратів крові, що дозволяє виявити паразитів крові, у тому числі збудника малярії, розробляв патологоанатомічну техніку. В 1889 р. захистив докторську дисертацію «К учению о микроорганизмах малярии».

Д.П. Кишенський (1858-1933) – лікар-патологоанатом, який заснував Одеську школу патанатомії. Освіту одержав у Московському університеті. Був професором патологічної анатомії у Новоросійському університеті в Одесі, а з 1913 р. – ректором. Найголовніші його роботи: «К вопросу о водобоязни» (1887); «К этиологии столбняка и об его отношении к септицемии новорожденных» (1889); «К вопросу о происхождении эозинофильных клеток и кристаллов Charcot-Leyden’a в мокроте у страдающих бронхиальной астмой» (1896); «Об отложении извести в легких и желудке» (1900); «Патологическая анатомия чумы» (1911). Продовжувачем справи Д.П. Кишенського став професор М.М. Тизенгаузен.

Видатним вченим-патологоанатомом варто назвати професора Є.А Успенського (1901-1977), відомого нейроморфолога, який 17 років завідував кафедрою патологічної анатомії, підготував багато учнів та був автором низки монографій з нейроморфології. Продовжувачами справ Є.А Успенського, які також зробили істотний внесок у розвиток Української школи патоморфології варто назвати Д.М. Хаютіна та Н.М.Коврижко.

Російська патоморфологічна школа

В 1849 р. з ініціативи терапевта професора І. В. Варвинського на медичному факультеті Московського університету була відкрита перша в Росії кафедра патологічної анатомії. Керівником цієї кафедри став його учень О.І. Полунін (1820-1888), який є засновником московської школи патологоанатомів і засновником клініко-анатомічного напрямку в патологічній анатомії. Кафедральний жезл передається з рук вчителя в руки учня. Усі сім завідувачів кафедрою – представники однієї школи, з 1849 р. дотепер послідовно зміняли один одного: О.І. Полунін, І.Ф. Клейн, М.М. Нікіфоров, В.І. Кедровський, О.І. Абрикосов, А.І. Струков, В.В. Сєров.

Особливе місце в московській школі патологоанатомів займав М.М. Нікіфоров (1858-1915). Він не тільки провів значні роботи з патологічної анатомії, але створив один із кращих підручників і підготував велику кількість учнів, які очолили згодом кафедри патологічної анатомії у різних містах Росії.

Найбільш талановитим учнем М.М. Нікіфорова був О.І. Абрикосов (1875-1955), який заклав наукове й організаційне підґрунтя патологічної анатомії у СРСР. О.І. Абрикосову належать видатні дослідження, присвячені початковим проявам легеневого туберкульозу, пухлинам із міобластів, патології порожнини рота, патології нирок і багатьох інших питань. Ним написаний підручник для студентів, який витримав 9 видань, створений багатотомний посібник з патологічної анатомії для лікарів, підготовлена велика кількість учнів.

Яскравими представниками московської школи патологоанатомів є М.О. Скворцов (1876-1963), який створив патологічну анатомію хвороб дитячого віку, і І.В. Давидовський (1887-1968), відомий своїми роботами з питань загальної патології, інфекційної патології, геронтології і бойової травми, дослідженнями з філософських засад біології і медицини. З його ініціативи патологічну анатомію почали викладати за нозологічним принципом.

Серед співробітників кафедри патологічної анатомії великий внесок у розвиток науки зробили С.С. Вайль (1898-1979), В.Т. Талалаєв (1886-1947) і Н.А. Краєвський (1905-1985).

Кафедра патологічної анатомії у Петербурзі була створена в 1859 р. з ініціативи М.І. Пирогова. Тут славу російської патологічної анатомії створювали Г.В. Шор (1872-1948), М.М. Анічков (1885-1964), М.Ф. Глазунов (1896-1967), В.Г. Гаршин (1877-1956), В.Д. Цинзерлінг (1891-1960).

1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття

1. 
   Патоморфологія: визначення, місце серед інших медичних дисциплін, завдання патоморфології.
   
2. 
   Об’єкти патоморфології.
   
3. 
   Методи патоморфології.
   
4. 
   Засновники патоморфології.
   
5. 
   Внесок українських учених у розвиток патоморфології.
   
6. 
   Внесок російських учених у розвиток патоморфології.
   

Заняття №2

Морфологія зворотнього та незворотнього ушкодження клітин і тканин. Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення білків, вуглеводів і ліпідів
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Дистрофія – це патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного та клітинного метаболізму, що призводить до структурних змін.

При дистрофіях у клітині та міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, вода, мінерали).
Механізми розвитку дистрофій

1. 
   Інфільтрація – надлишкове проникнення продуктів обміну в клітини та міжклітинну речовину і порушення їхнього видалення з клітин із наступним нагромадженням (наприклад, інфільтрація холестерином і ліпопротеїдами інтими аорти при атеросклерозі);
   
2. 
   Декомпозиція (фанероз) – розпад ультраструктур клітин і міжклітинної речовини з порушенням клітинного метаболізму та нагромадженням продуктів порушеного обміну в клітині чи тканині (наприклад, фібриноїдне набрякання при ревматизмі, жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерії);
   
3. 
   Перекручений синтез – синтез у клітинах чи тканинах речовин, які не зустрічаються в них у нормі (наприклад, синтез амілоїду, алкогольного гіаліну в гепатоцитах);
   
4. 
   Трансформація – утворення продуктів одного виду обміну з інших продуктів (наприклад, трансформація вуглеводів і жирів у білки).
   

Класифікація дистрофій

1. 
   Залежно від переваги в елементах паренхіми та строми:
   

1. 
   Паренхіматозна (білкова, жирова, вуглеводна).
   
2. 
   Стромально-судинна (білкова, жирова, вуглеводна).
   
3. 
   Змішана (порушення обміну хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів і мінералів).
   

2. 
   За перевагою порушень певного виду обміну:
   

1. 
   Білкова.
   
2. 
   Жирова.
   
3. 
   Вуглеводна.
   
4. 
   Мінеральна.
   

III. Залежно від впливу генетичних факторів:

1. 
   Набута.
   
2. 
   Спадкова.
   
   4. 
      За поширеністю процесу:
      

1. 
   Загальна.
   
2. 
   Місцева.
   

Паренхіматозна дистрофія

Паренхіматозна дистрофія – це прояв порушення обміну в клітинах паренхіми паренхіматозних органів.

Види паренхіматозних дистрофій:

1. 
   Білкова (диспротеїноз).
   
2. 
   Жирова (ліпідоз).
   
3. 
   Вуглеводна.
   

I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)

Види:

1. 
   Гіаліново-краплинна.
   
2. 
   Гідропічна.
   
3. 
   Рогова.
   
4. 
   Хвороби нагромадження (цистиноз, тирозиноз, фенілкетонурія).
   

1. Гіаліново-краплинна дистрофія

Механізм: сутність процесу зводитьяс до глибокої незворотної денатурації білка цитоплазми з загибеллю останніх.

Ознаки:

1. 
   Поява великих білкових гіаліноподібних краплин, які зливаються між собою та заповнюють тіло клітини.
   
2. 
   Деструкція ультраструктурних елементів клітини.
   

Ця дистрофія зустрічається в:

1. 
   Нирках (нефротичний синдром, гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, парапротеїнемічна нефропатія).
   
2. 
   Печінці (алкогольний гепатит і цироз печінки (наявність тілець Малорі в гепатоцитах (алкогольний гіалін), гепатоцеребральна дистрофія (хвороба Вільсона-Коновалова).
   
3. 
   Міокарді.
   

Функціональне значення:

Із цією дистрофією пов’язана протеїнурія (поява білка в сечі), циліндрурія (поява циліндрів в сечі), гіпопротеїнемія (втрата білків плазми крові), порушення електролітного балансу.

Наслідок несприятливий, дистрофія завершується коагуляційним некрозом.

2. Гідропічна (балонна ) дистрофія

Механізм : порушення білково-водно-електролітичного обміну, в результаті чого в клітинах накопичується рідина.

Ознаки:

1. 
   Поява в клітині вакуолей, які містять цитоплазматичну рідину.
   
2. 
   Збільшення клітин в об’ємі.
   
3. 
   Зсув ядра на периферію клітин.
   
4. 
   Розпад клітинних ультраструктур.
   

Ця дистрофія зустрічається в:

1. 
   Нирках (нефротичний синдром, гломерулонефрит, цукровий діабет).
   
2. 
   Печінці (вірусний і токсичний гепатит).
   
3. 
   Епідермісі (віспа, набряк шкіри різного генезу).
   

Результат несприятливий, дистрофія завершується колікваційним некрозом.
3. Рогова дистрофія (патологічне зроговіння)

Ознаки:

1. 
   Надлишкове утворення рогової речовини в епітелії, який зроговіває (гіперкератоз, іхтіоз).
   
2. 
   Утворення рогової речовини там, де в нормі її не буває (лейкоплакія – патологічне зроговіння слизових оболонок, плоскоклітинний рак (утворення ракових «перлин»)).
   

Причини: порушення розвитку шкіри, хронічне запалення, вірусні інфекції, авітамінози „А”, групи „В”, „РР” та ін.

Функціональне значення:

Довгостроково існуюче патологічне зроговіння слизової оболонки (лейкоплакія) може стати джерелом раку, уроджений тяжкий іхтіоз – не сумісний з життям.
II. Жирова дистрофія (ліпідоз)

Види:

1. 
   Місцева (печінки, нирок, міокарда та ін.).
   
2. 
   Системна (хвороба Гоше, Німана-Піка, Тея-Сакса, Нормана-Ландинга).
   

Причини:

1. 
   Гіпоксія (захворювання серцево-судинної системи, легенів, анемії, хронічний алкоголізм).
   
2. 
   Інфекції (дифтерія, туберкульоз).
   
3. 
   Інтоксикації (фосфор, миш’як, хлороформ).
   
4. 
   Авітамінози.
   

Ознаки:

1. 
   Збільшення вмісту ліпідів у клітинах.
   
2. 
   Поява ліпідів у тих клітинах, де вони в нормі не зустрічаються.
   
3. 
   Поява жирів незвичайного складу.
   

Жирова дистрофія найбільше часто зустрічається в:

1. 
   Міокарді.
   
2. 
   Печінці.
   
3. 
   Нирках.
   

Ознаки жирової дистрофії міокарда:

1. 
   Наявність дрібних жирових крапель у цитоплазмі кардіоміоцитів (пилоподібне та дрібнокрапельне ожиріння).
   
2. 
   Осередковий характер ураження кардіоміоцитів (частіше уражуються кардіоміоцити навколо вен, венул і венозних капілярів).
   
3. 
   Міокард в’ялий, тьмяний, глинисто-жовтого кольору.
   
4. 
   Жовто-біла покресленість ендокарда («тигрове серце»).
   
5. 
   Збільшення серця та його камер в об’ємі.
   

Ознаки жирової дистрофії печінки:

1. 
   Наявність дрібних і великих жирових крапель у цитоплазмі гепатоцитів (пилоподібне, дрібнокрапельне та великокрапельне ожиріння).
   
2. 
   Відкладання жирів починається з периферії печінкових часточок, рідше з центру.
   
3. 
   Печінка збільшена в розмірах, в’яла, охряно-жовтого кольору.
   
4. 
   На розрізі на поверхні печінки та лезі ножа спостерігається наліт жиру.
   

Ознаки жирової дистрофії нирок:

1. 
   Частіше жири з’являються в епітелії проксимальних і дистальних канальців нирок.
   
2. 
   Нирки збільшені в розмірах, в’ялі, коркова речовина набрякла, сірого кольору з жовтим крапом.
   

Наслідки залежать від ступеня жирової дистрофії. Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів закінчується загибеллю клітини та порушенням функції органа.
III. Вуглеводна дистрофія

Види:

1. 
   Дистрофія з порушенням обміну глікогену.
   
2. 
   Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів.
   

1. Дистрофія з порушенням обміну глікогену

Ознаки:

1. 
   Зменшення чи збільшення глікогену в клітинах (зменшення глікогену в гепатоцитах і збільшення глікогену в епітелії канальців нирок при цукровому діабеті).
   
2. 
   Поява глікогену в тих клітинах, де в нормі його не буває.
   

Глікогенози – спадкове порушення обміну глікогену та його надлишкове нагромадження в клітинах (хвороби нагромадження).

До них належать:

1. 
   Глікогенози без порушення структури глікогену (хвороба Гірке, Помпе, Мак-Ардля, Герса).
   
2. 
   Глікогенози з порушенням структури глікогену (хвороба Форбса-Кору, Андерсена).
   

2. Дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів

При порушенні обміну глікопротеїдів у клітинах і міжклітинній речовині відбувається нагромадження муцинів і мукоїдів (слизоподібних речовин). Тому дистрофія з порушенням обміну глікопротеїдів називається слизовою.

Ознаки:

1. 
   Посилення слизоутворення, загибель і десквамація клітин (наприклад, при катаральному запаленні).
   
2. 
   Обтурація слизом вивідних протоків з формуванням кіст (муковісцидоз).
   

Наслідки визначаються тривалістю слизоутворення­ (повна регенерація, атрофія чи склероз епітелію).
Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії розвиваються в результаті порушень обміну в сполучній тканині й зустрічаються в стромі органів і стінках судин.
Види стромально-судинних дистрофій:

1. 
   Білкова.
   
2. 
   Жирова.
   
3. 
   Вуглеводна.
   

I. Білкова дистрофія (диспротеїноз)

Види:

Мукоїдне набрякання. Фібриноїдне набрякання.

Гіаліноз. Амілоїдоз.

1. Мукоїдне набухання

Мукоїдне набухання – поверхнева й оборотна дезорганізація сполучної тканини за рахунок нагромадження в ній гіалуронової кислоти та підвищення судинної проникності. Розвивається гідратація та набухання проміжної речовини.
Причини:

Гіпоксія. Інфекції (стрептококові). Ревматичні хвороби.

Атеросклероз. Ендокринопатії. Алергійні реакції.

Мукоїдне набухання найчастіше зустрічається в:

Стінках артерій. Клапанах серця.

Ендокарді. Епікарді.

Наслідки – повне відновлення або перехід у фібриноїдне набухання. Функція органа при цьому страждає.
2. Фібриноїдне набухання

Фібриноїдне набухання – глибока та незворотня дезорганізація сполучної тканини за рахунок деструкції її основної речовини та волокон, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності й утворенням фібриноїда.

Фібриноїд містить у собі фібрин, плазменні білки, фрагменти колагенових волокон, які розпадаються, полісахариди та нуклеопротеїди.

Причини:

1. 
   Інфекції (туберкульоз).
   
2. 
   Алергійні й автоімунні захворювання (ревматичні хвороби, гломерулонефрит).
   
3. 
   Гіпертонічна хвороба.
   
4. 
   Запалення (фібриноїд в апендиксі, у хронічній виразці шлунка, у трофічних виразках шкіри).
   

Наслідки – фібриноїдний некроз, склероз чи гіаліноз. Функція органів при цьому різко порушується.
3. Гіаліноз

Гіаліноз – утворення та нагромадження в сполучній тканині однорідних напівпрозорих щільних гіалінових мас, що нагадують гіаліновий хрящ.

Гіалін – це фібрилярний білок, який включає в себе білки плазми, фібрин, фракції комплементу, ліпіди.

Види гіалінозу:

1. 
   Гіаліноз судин.
   
2. 
   Гіаліноз сполучної тканини.
   

Механізм гіалінозу:

Деструкція волокнистих структур сполучної тканини > підвищення судинної проникності > плазморагія > просочування білками плазми елементів сполучної тканини > ущільнення плазменних білків і утворення гіаліну.