Главная страница
Навигация по странице:

  • Клінічні форми ГУТ

  • Морфологічні прояви реакції гіперчутливості

  • Реакція гіперчутливості уповільненого типу

  • 1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття

  • 1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю

  • Заняття №10 Автоімунні хвороби. Імунодефіцитні стани. 1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття

  • Загальна патоморфологія ч1. Навчальний посібник для студентів Вінниця 2011 удк 616 091. 0(075) ббк 52. 5 З 14


    Скачать 2.77 Mb.
    НазваниеНавчальний посібник для студентів Вінниця 2011 удк 616 091. 0(075) ббк 52. 5 З 14
    АнкорЗагальна патоморфологія ч1.rtf
    Дата16.03.2017
    Размер2.77 Mb.
    Формат файлаrtf
    Имя файлаЗагальна патоморфологія ч1.rtf
    ТипНавчальний посібник
    #3844
    страница9 из 16
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   16

    Алергійні реакції IV-го типу (ГУТ) за класифікацією

    Кумбса та Джелла

    Сутність:

      1. Із клітинами, які несуть на своїй поверхні антиген, взаємодіють Т-лімфоцити.

      2. Т-лімфоцити мають до даного антигену специфічні рецептори.

    Відбувається сенсибілізація організму утворення клону Т-лімфоцитів, які мають на своїй поверхні специфічні рецептори до даного антигену. Т-лімфоцити продукують лімфокіни (інтерлейкін-2, фактор переносу Лоуренса, фактор бласттрансформації, міграцію інгібуючий фактор (МІФ), фактор активації макрофагів, інтерферон), які активують макрофаги, викликають їхній хемотаксис і затримку в осередку клітин, які несуть антиген.

    Клітинами-мішенями для лімфокінів є різні популяції лімфоцитів, макрофаги, гранулоцити, свої і чужорідні клітини тканин.

    Механізми знищення клітин, які несуть антиген при ГУТ:

      1. Пряма цитотоксичність Т-кіллерів.

      2. Опосередкована лімфокінами цитотоксичність.

      3. Опосередкована макрофагами цитотоксичність.

    Клінічні форми ГУТ:

      1. Туберкулінова реакція.

      2. Бактеріальна алергія.

      3. Контактний дерматит.




      1. Реакція відторгнення трансплантату.

      2. Автоалергійні хвороби.

      3. Реакція протипухлинного імунітету.





    Морфологічні прояви реакції гіперчутливості

    Реакція гіперчутливості негайного типу (ГНТ) має морфологію гострого імунного запалення. Їй властиві швидкий розвиток, перевага альтеративних і судинно-ексудативних змін, повільний перебіг репаративних процесів.

    Альтеративні зміни стосуються переважно стінок судин, основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини. Вони представлені плазматичним просяканням, мукоїдним і фібриноїдним набуханням, фібриноїдним некрозом.

    З яскраво вираженими плазморагічними та судинно-ексудативними реакціями пов’язана поява у вогнищі імунного запалення грубодисперсних білків, фібрину, нейтрофілів, які «переварюють» імунні комплекси та еритроцити. У зв’язку з цим найбільш характерним для ГНТ стає фібринозний або фібринозно-геморагічний ексудат.

    Проліферативно-репаративні реакції при ГНТ розвиваються пізніше та виражені слабше. Вони проявляються проліферацією клітин ендотелію та перителію (адвентиції) судин і в часі збігаються з появою мононуклеарно-гістіоцитарних елементів, які починають елімінацію імунних комплексів і запуск репаративних процесів.

    Реакція гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ). У цій реакції беруть участь два види клітин – сенсибілізовані лімфоцити та макрофаги. Лімфоцитарна та макрофагальна інфільтрація у вогнищі імунного конфлікту є проявом хронічного імунного запалення, що лежить в основі ГУТ.

    Руйнування клітини-мішені, тобто імунологічно зумовлений клітинний цитоліз, зазвичай пов’язане з дією білків-перфоринів лімфоцитів-кілерів. Макрофаги вступають у специфічну реакцію з антигеном за допомогою медіаторів клітинного імунітету – лімфокінів і цитофільних антитіл, адсорбованих на поверхні цих клітин. При цьому між лімфоцитами та макрофагами з’являються контакти у вигляді цитоплазматичних містків, які, очевидно, необхідні для обміну інформацією між клітинами про антиген.

    Запалення у вигляді лімфогістіоцитарної і макрофагальної інфільтрації тканини в поєднанні з судинно-плазморагічними та паренхіматозно-дистрофічними процесами може вважатися імунним, яке відображає ГУТ, лише за наявності доказів зв’язку клітин інфільтрату з сенсибілізованими лімфоцитами. Ці докази можуть бути знайдені при гістохімічному й електронно-мікроскопічному дослідженні.

    Морфологічним проявом ГУТ служить гранульоматоз (див. заняття №8).
    1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття


    1. Патологія вилочкової залози: етіологія, патогенез, клініко-морфологічні прояви.

    2. Патологія периферичної лімфоїдної тканини: етіологія, патогенез, клініко-морфологічні прояви.

    3. Реакції гіперчутливості I-го типу (анафілактичні): етіологія, патогенез, клінічні форми.

    4. Реакції гіперчутливості II-го типу (цитотоксичні): етіологія, патогенез, клінічні форми.

    5. Реакції гіперчутливості III-го типу (імунокомплексні): етіологія, патогенез, клінічні форми.

    6. Реакції гіперчутливості IV-го типу (ГУТ): етіологія, патогенез, клінічні форми.

    7. Морфологічні прояви реакцій гіперчутливості.


    1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю
    1. У хворої на бронхіальну астму вірусне інфікування спровокувало астматичний статус із летальним наслідком. При гістологічному дослідженні легенів виявлені спазм і набряк бронхіол, у їхніх стінках виражена інфільтрація лімфоцитами, еозинофілами й іншими лейкоцитами, а також дегрануляція лаброцитів. Який механізм гіперчутливості лежить в основі?

    А) *Реагінова реакція гіперчутливості

    В) Запальний

    С) Автоімунний

    D) Імунокомплексний

    Е) Імунозаміщувальний клітинний цитоліз
    2. Чотирирічній дитині зроблена реакція Манту. Через 60 годин після введення в шкіру туберкуліну з’явилося осередкове ущільнення та почервоніння шкіри, діаметром 15 мм, що було розцінено як позитивний тест. Який вид реакції гіперчутливості лежить в основі цього тесту?

    А) *Гіперчутливість уповільненого типу

    В) Імунокомплексно-опосередкована гіперчутливість

    С) Комплимент-опосередкована гіперчутливість

    D) Гіперчутливість негайного типу І

    Е) Автоалергія
    3. У хворого віком 23 роки після перенесеної ангіни розвився сечовий синдром (гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія). У пункційній біопсії нирок виявлена картина інтракапілярного проліферативного гломерулонефрита, а мікроскопічно виявлені великі субепітеліальні депозити. Який патогенез цього захворювання?

    А) * Імунокомплексний механізм

    В) Атопія, анафілаксія з утворенням IgЕ і фіксацією їх на тучних клітинах

    С) Цитотоксична, цитолітична дія антитіл

    D) Клітинно зумовлений цитоліз

    Е) Гранульоматоз
    4. Хворому віком 39 років, у зв’язку з лікуванням гнійного пульпіту, була проведена інфільтраційна анестезія розчином ультракаїна з адреналіном. Після цього раптово виникли почервоніння, набряк шкіри з пухирцями та сверблячка. Який тип гіперчутливості має місце у хворого?

    А) *Анафілактичний

    В) Цитотоксичний

    С) Імунокомплексний

    D) Гіперчутливість уповільненого типу

    Е) Гранульоматозный

    5. У дитини 12 років через 2 тижні після перенесеної ангіни розвився нефротичний синдром (протеїнурия, гематурія, цилиндрурія), що свідчить про ураження базальної мембрани клубочків нирок. Який найбільш імовірний механізм лежить в основі ушкодження базальної мембрани?

    А) * Імунокомплексний

    В) Гранульоматозний

    С) Антитільний

    D) Реагіновий

    Е) Цитотоксичний
    6. При розтині новонародженої дитини віком 3 доби, яка померла від внутрішньоутробної пневмонії, виявлене зменшення розмірів і маси вилочкової залози. При мікроскопічному дослідженні в її часточках не виявилося чіткої межі між корою та мозковою речовиною внаслідок лімфоїдного спустошення обох зон; у мозковій речовині виявлені численні, різних розмірів тільця вилочкової залози (тільця Гассаля), з явищами кератозу та кальцинозу; міжчасточкова сполучна тканина розвинена збитково. Який з перерахованих патологічних процесів у тимусї найбільш імовірний?

    А) *Акцидентальна інволюція тимуса

    В) Атрофія

    С) Гіпотрофія

    D) Аплазія

    Е) Тимомегалія
    7. При гістологічному дослідженні діагностичної біопсії лівого вушка серця виявлена ревматична гранульома, що побудована з вогнища фібриноїдного некрозу, навколо якого розміщені базофільні макрофаги, лімфоцити, фібробласти та поодинокі плазмоцити. Укажіть імовірний тип запальної реакції.

    А) *Гіперчутливість уповільненого типу

    В) Нормергічний тип

    С) Гіперчутливість негайного типу

    D) Уроджений імунодефіцит

    Е) Набутий імунодефіцит
    8. Патологоанатом досліджував померлу дитину віком 3 роки з множинними порушеннями розвитку кісток лицьового відділу черепа. Причина смерті – сепсис, який розвився на фоні бронхопневмонії. У крові вміст імуноглобулінів у межах фізіологічної норми. На розтині встановлена відсутність тимуса. Назвати головну причину захворювання.

    А) *Синдром недостатності клітинного імунітету

    В) Синдром комбінованого імунодефіциту

    С) Вторинний імунодефіцитний синдром

    D) Гострий лімфолейкоз

    9. Біля інфікованої рани збільшилися реґіонарні лімфовузли. При гістологічному дослідженні в них виявлена збільшена кількість макрофагів, лімфоцитів і лімфатичних фолікулів у кірковому шарі, а також велика кількість плазматичних клітин. Який процес у лімфатичних вузлах виражає явні гістологічні зміни?

    А) *Антигенна стимуляція

    В) Набута недостатність лімфоїдної тканини

    С) Вроджена недостатність лімфоїдної тканини

    D) Пухлинна трансформація

    Е) Реакція гіперчутливості
    10. 14-річна інфантильна дівчинка раптово померла після перенесеної гострої респіраторної вірусної інфекції. Під час розтину виявлені наступні зміни: різко збільшений у розмірах тимус, генералізована гіперплазія лімфатичних вузлів, гіпоплазовані яєчники. Діагностуйте захворювання.

    А) * Тиміко-лімфатичний стан

    В) Акцидентальна інволюція тимуса

    С) Гіпоплазія тимуса

    D) Атрофія тимуса

    Е) Тимома

    Заняття №10

    Автоімунні хвороби. Імунодефіцитні стани.
    1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
    Аутоімунізація (аутоалергія, аутоагресія) – стан, який характеризується появою реакції імунної системи на нормальні антигени власних тканин.
    Аутоімунні реакції це реакції, причиною яких є власні антигени (ендоалергени). Їхній патогенез містить у собі механізми розвитку алергійних реакцій II-го і IV-го типів за класифікацією Кумбса та Джелла.


    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   16


    написать администратору сайта