Загальна патоморфологія ч1. Навчальний посібник для студентів Вінниця 2011 удк 616 091. 0(075) ббк 52. 5 З 14
 Скачать 2.77 Mb.
|
|
Гіаліноз судин. Гіаліноз частіше зазнають артерії дрібного калібру, і це явище носить системний характер. Спочатку ушкоджується ендотелій, потім клітини гладеньких мязів, а згодом – вся стінка. Причини гіалінозу судин:
Найбільш часто гіаліноз артерій і артеріол спостерігається в:
Гіаліноз сполучної тканини. Розвивається зазвичай як результат фібриноїдного набрякання та має в основному місцевий характер. Сполучна тканина стає щільною, напівпрозорою, з білуватим відтінком (наприклад, гіаліноз клапанів серця при ревматичній ваді). Найбільш часто гіаліноз сполучної тканини спостерігається в:
Наслідок, як правило, несприятливий (атрофія, деформація та зморщування органа), хоча можливо розсмоктування гіалінових мас (розсмоктування гіаліну у рубцях). 4. Амілоїдоз (див. заняття №10) Амілоїдоз – це дистрофія, яка супроводжується появою аномального фібрилярного білка й утворенням у проміжній сполучній тканині та стінках судин складної речовини – амілоїду. II. Жирова дистрофія. Ожиріння Ожиріння (тучність) – це збільшення кількості нейтральних жирів у жировому депо, що має загальний характер. Жирова тканина з’являється також там, де вона зазвичай відсутня (підшлункова залоза, строма міокарда тощо). Класифікація ожиріння I. За етіологією: 1. Первинне (етіологія не відома). 2. Вторинне:
II. За зовнішніми проявами:
Функціональне значення ожиріння:
Наслідок ожиріння, як правило, несприятливий. Ліпоматози – це збільшення кількості жирової клітковини місцевого характеру. Яскравим прикладом ліпоматозу є хвороба Деркума, при якій у підшкірно-жировій клітковині кінцівок і тулуба з’являються болячі відкладення жиру, схожі на ліпоми (доброякісні пухлини жирової тканини). Вакатного ліпоматозу (замісного) зазнають органи і тканини, які атрофуються (жирове заміщення вилочкової залози, нирки при їхній атрофії, ліпоматоз острівців Лангерганса підшлункової залози при цукровому діабеті та ін.). III. Вуглеводна дистрофія Вуглеводні дистрофії пов’язані з порушенням балансу глікопротеїдів і глікозаміногліканів (хондроїтинсірчаної кислоти тощо). При цьому виникає ослизнення тканин, причому, на відміну від мукоїдного набрякання, відбувається заміщення колагенових волокон сполучної тканини, строми органів, жирової тканини, хрящів слизоподібною масою. Причини вуглеводної дистрофії:
Наслідок, як правило, несприятливий, прогресування призводить до колікваційного некрозу з утворенням порожнин, заповнених слизом.
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю 1. У дівчини віком 18 років з’явився різкий біль при ковтанні, збільшення лімфатичних вузлів шиї, підвищення t до 39°С. На слизовій оболонці мигдалин – біло-жовті плівки, які важко відділяються з утворенням дефекту. Стан прогресивно погіршувався. Хвора померла на 8-й день захворювання при наростаючих явищах серцевої недостатності. Які гістологічні зміни в кардіоміоцитах найімовірніше будуть виявлені? А) *Жирова дистрофія В) Гідропічна дистрофія С) Гіаліново-краплинна дистрофія D) Балонна дистрофія Е) Слизова дистрофія 2. Жінка віком 36 років, яка хворіла на дифтерію, померла від гострої серцевої недостатності. На розтині порожнини серця розширені, м’яз серця в’ялий, строкатий, на розрізі з жовтими ділянками. Який процес виявлений у кардіоміоцитах? А) *Жирова дистрофія В) Вуглеводна дистрофія С) Балонна дистрофія D) Гіаліново-краплинна дистрофія Е) Гідропічна дистрофія 3. При дослідженні вилученого шлунка, лікар виявив в антральному відділі по малій кривизні глибокий дефект, який доходить до м’язового шару, діаметром 1,5 см, округлої форми з рівними краями. На дні дефекту визначалася напівпрозора, ущільнена ділянка, яка по зовнішньому вигляду нагадувала гіаліновий хрящ. Який процес розвився на дні дефекту? А) *Місцевий гіаліноз В) Амілоїдоз С) Мукоїдне набрякання D) Фібриноїдні зміни Е) Загальний гіаліноз 4. При дослідженні біоптату шкіри хворого на алергічний васкуліт виявлено: стінка судин стовщена, гомогенна, пікрофуксином забарвлена в жовтий колір, ШИК-позитивна. Який патологічний процес розвився в стінках судин? А) *Фібриноїдне набрякання В) Амілоїдоз С) Мукоїдне набрякання D) Гіаліноз Е) Ліпідоз 5. При зовнішньому огляді немовляти лікар виявив виражені зміни шкірних покривів усього тіла. Шкіра суха, тьмяна з нерівною поверхнею та з наявністю сірих пластин, які відшаровуються. З яким видом дистрофії пов’язана ця картина? А) *Рогова В) Гідропічна С) Гіаліново-краплинна D) Фібриноїдне набрякання Е) Мукоїдне набрякання 6. У дитини діагностовано в клініці дифтерію зіва. Вона померла від гострої серцевої недостатності. На розтині виявлено, що порожнини серця розширені в поперечнику. М’яз серця тьмяний, в’ялий, на розрізі строкатий, з жовтими ділянками. У цитоплазмі деяких кардіоміоцитів зі збереженою цитоплазмою виявляються дрібні вакуолі. На заморожених зрізах вакуолі забарвлюються суданом III у жовто-червоний колір. Який вид дистрофії виявлений у кардіоміоцитах? А) *Жирова В) Вуглеводна С) Балонна D) Гіаліново-краплинна Е) Гідропічна 7. При електронно-мікроскопічному дослідженні клітини було встановлено, що вона загинула в результаті некрозу, а не апоптозу, оскільки для некрозу характерним є: А) *Дифузна локалізація хроматину в клітині В) Фагоцитоз апоптозних тілець С) Відсутність запальної відповіді D) Збереження цілісності органел Е) Розщеплення ДНК 8. Хворий віком 66 років за 10 років до смерті переніс перитоніт. На розтині капсула печінки та селезінки місцями різко повнокровна, ущільнена, напівпрозора. Достовірніше за все це: А) *Гіаліноз В) Некроз С) Мукоїдне набрякання D) Фібриноїдне набрякання Е) Амілоїдоз 9. У жінки з важкою інтоксикацією, зумовленою сепсисом, який і послужив безпосередньою причиною смерті, на розтині виявлене «тигрове серце». Мікроскопічно в цитоплазмі кардіоміоцитів виявлені ліпіди. Який морфогенетичний механізм розвитку переважно лежить в основі даної дистрофії? А) *Декомпозиція В) Інфільтрація С) Трансформація D) Перекручений синтез Е) Метаплазія 10. У жінки віком 45 років, яка померла від хронічної алкогольної інтоксикації, на автопсії виявлена різко збільшена печінка, тістоподібної консистенції, жовтуватого кольору. Мікроскопічно в цитоплазмі гепатоцитів при забарвленні гематоксиліном і еозином виявляються різних розмірів оптично порожні вакуолі. Який вид дистрофії має місце? А) *Паренхіматозна жирова В) Вуглеводна паренхіматозна С) Гіаліново-краплинна D) Мезенхімальна жирова Е) Гідропічна Заняття №3 Морфологія патологічного накопичення ендогенних і екзогенних пігментів. Морфологія порушення мінерального обміну.
При змішаних дистрофіях порушення метаболізму виявляються як у паренхімі, так і в стромі, стінках судин органів і тканин. Види змішаних дистрофій:
Порушення обміну хромопротеїдів Хромопротеїди (ендогенні пігменти) – це забарвлені білки організму. Їхній обмін регулюється вегетативною нервовою системою й ендокринними залозами. Функції хромопротеїдів:
Хромопротеїди поділяють на три групи:
Порушення обміну гемоглобінових пігментів У нормі гемоглобін проходить ряд циклічних перетворень, пов’язаних зі старінням і руйнуванням еритроцитів. У результаті фізіологічного розпаду еритроцитів і гемоглобіну утворюються пігменти феритин, гемосидерин і білірубін. Феритин – залізопротеїд, який містить до 23% заліза. Велика кількість феритину розташовується в печінці (депо феритина), селезінці, кістковому мозку та лімфатичних вузлах. Гемосидерин утворюється при розщепленні гема та є полімером феритина. Клітини, в яких утворюється гемосидерин, називаються сидеробластами (клітини селезінки, печінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів). Макрофаги, які фагоцитують гемосидерин називаються сидерофагами. При порушенні обміну гемосидерина розвивається гемосидероз (див. нижче). Білірубін – жовчний пігмент, який не містить заліза й утворюється при розщепленні гемоглобіну та відділенні від нього гема. Гем втрачає залізо та перетворюється на білівердин, з якого утворюється білірубін. Порушення обміну білірубіну та його похідних призводить до розвитку жовтяниці. В умовах патології (посилення гемолізу еритроцитів), крім підвищеного утворення гемоглобінових пігментів (гемоглобіну, гемосидерину, білірубіну), з’являється ряд нових пігментів – гематоїдин, гематин і порфірин. Гематоїдин – пігмент, який не містить заліза, яскравого жовтогарячого кольору. Він виникає при розпаді еритроцитів і гемоглобіну внутрішньоклітинно (тобто усередині макрофагів), але повністю не руйнується та залишається вільно лежачим у тканинах після загибелі макрофагів. Скупчення гематоїдину знаходять у старих гематомах, інфарктах, які рубцюються. Гематин – окислена форма гема, має вигляд кристалів темно-коричневого або чорного кольору, містить залізо у зв’язаному стані. Гематин (гемомеланін) утворюється при малярії, під впливом малярійного плазмодія, який паразитує в еритроцитах. Органи при цьому набувають гаспидно-сірого кольору. Порфірин – пігмент, який не містить заліза, попередник простетичної частини гемоглобіну. У нормі порфірини виявляються в сечі, крові, тканинах і є антагоністами меланіну (тобто підвищують чутливість) шкіри до світла. При порушенні обміну порфірину (порфірія) спостерігається світлобоязнь, еритема, дерматит. Гемосидероз Гемосидероз – це надлишкове утворення гемосидерину. Види гемосидерозу:
Загальний (розповсюджений) гемосидероз спостерігається при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів і виникає при:
При цьому з’являється велика кількість сидерофагів, які не встигають поглинати гемосидерин і, в результаті цього, колагенові й еластичні волокна просочуються залізом. У зв’язку з цим селезінка, печінка, кістковий мозок і лімфатичні вузли стають іржаво-коричневими. Місцевий гемосидероз розвивається при позасудинному руйнуванні еритроцитів, тобто у вогнищах крововиливів. Місцевий гемосидероз може виникати не тільки в межах обмеженої ділянки тканини (гематома), але й цілого органа. Наприклад, гемосидероз легенів, який виникає при ревматичній мітральній ваді серця, кардіосклерозі тощо, розвивається за рахунок хронічного венозного застою та просочування міжальвеолярних перетинок кров’ю. Порушення обміну протеїногенних пігментів До цих пігментів належать:
Меланін – буро-чорний пігмент, що забарвлює у людини шкіру, волосся, очі. Меланін синтезується в спеціалізованих клітинах – меланоцитах з тирозину. Вміст меланіну в шкірі, сітківці та райдужці ока залежить від індивідуальних і расових особливостей і піддається коливанням у різні періоди життя. Порушення обміну меланіну призводить до розвитку:
Пігмент гранул ентерохромафінних клітин є похідним триптофану та виявляється в багатьох клітинах шлунково-кишкового тракту. Підвищений вміст цього пігменту виявляють у пухлинах, що ростуть із цих клітин (карциноїдах). Адренохром – продукт окислювання адреналіну, зустрічається у вигляді гранул у клітинах мозкової речовини наднирникових залоз. Його природа та порушення його обміну не вивчені. Порушення обміну ліпопротеїдних пігментів До ліпопротеїдних пігментів належать:
Ліпофусцин – глікопротеїд, представлений зернами золотавого та коричневого кольору, що розташовується в клітинах у зоні найбільш активних метаболічних процесів (тобто перинуклеарно). Порушення обміну ліпофусцину та його надлишкове нагромадження (ліпофусциноз) розвивається:
Цероїд – утворюється в макрофагах при резорбції ліпідів, не переварюється лізосомами та залишається в клітинах у вигляді залишкових тілець. Посилене утворення цероїду спостерігається при некрозі тканин. Ліпохроми – ліпіди, в яких присутні каротиноїди (попередники вітаміну А). Вони надають жовтого кольору жировій клітковині, корі наднирникових залоз, сироватці крові, жовтому тілу яєчників. В умовах патології (наприклад, при цукровому діабеті) ліпохроми можуть накопичуватися в шкірі, кістках та інших тканинах. Порушення обміну нуклеопротеїдів Нуклеопротеїди складаються з білка та нуклеїнових кислот (ДНК і РНК). Їхня ендогенна продукція та надходження з їжею врівноважується їхнім розпадом і виведенням нирками кінцевих продуктів нуклеїнового обміну – сечової кислоти та її солей. При порушенні обміну нуклеопротеїдів і надлишковому утворенні сечової кислоти її солі можуть випадати в тканинах і викликати розвиток:
Порушення обміну мінералів Функція мінералів:
Порушення обміну кальцію Кальцій пов’язаний із прцесами проникності клітинних мембран, збудливості нервово-м’язових синапсів, згортання крові, регуляції кислотно-лужного стану, формування кісток тощо. Порушення обміну кальцію називається кальцинозом або обвапнуванням. У його основі лежить випадання солей кальцію з розчиненого стану та наступне відкладання їх у клітинах чи міжклітинній речовині. Види кальцинозу (обвапнування):
Наслідок кальциноза несприятливий, вапно, яке випало, не розсмоктується. Відкладання кальцію в стінках судин веде до функціональних порушень органів і є причиною тромбозу. Порушення обміну міді Мідь – обов’язковий компонент цитоплазми клітин, де вона бере участь у ферментний реакціях. Порушення обміну міді проявляється при гепатоцеребральній дистрофії (хворобі Вільсона-Коновалова). При цьому стані мідь депонується в печінці, головному мозку, нирках, рогівці (кільце Кайзера-Флейшера – зеленувато-буре кільце по краю рогівки), підшлунковій залозі, яєчках і інших органах. Розвивається цироз печінки та дистрофічні симетричні зміни тканини головного мозку (чицевицеподібне ядро, хвостате тіло, бліда куля та кора), зумовлюючи відповідну клініку цього захворювання. Порушення обміну калію Калій – найважливіший елемент цитоплазми всіх клітин, який забезпечує нормальний білково-ліпідний обмін і нейроендокринну регуляцію. Збільшення кількості калію в крові спостерігається при ураженні кори наднирникових залоз (Аддисонова хвороба), а при його дефіциті розвивається періодичний параліч (спадкове захворювання, що проявляється нападами слабкості та розвитком рухового паралічу). Порушення обміну заліза Залізо, в основному, входить до складу гемоглобіну, тому морфологічні прояви порушення його обміну пов’язані з гемоглобіновими пігментами (див. «Порушення обміну гемоглобінових пігментів»ами ()ном входит в состав гемоглобина, поэтому морфологические проявления нарушения его обмена связаны с гемоглобиновыми пигмен). Утворення каменів Камені (конкременти) – це дуже щільні утворення, що вільно лежать у порожнинних органах або вивідних протоках залоз. Види каменів:
Наслідки утворення каменів:
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
1.3. Приклади тестових завдань для самоконтролю |