Нейрофизиология шпоры Маринова. Нейрофизиология раздел физиологии, посвященный изучению системы нервной посредством электрофизиологических методик
 Скачать 109.88 Kb.
|
|
Билет 9. Волны возбуждения, ее компоненты. Если на живую ткань подействовать раздражителем достаточной силы и продолжительности, то в ней возникает возбуждение, которое проявляется в изменениях электрического состояния мембраны. Совокупность последовательных изменений электрического состояния мембраны называют волной возбуждения. Впервые зарегистрировали волну возбуждения К.Коул, Х.Кертис (1938-1939рр.), которые ввели один электрод внутрь отростка нервной клетки кальмара, а второй поместили в морскую воду, в которую был погружен отросток. Соединив электроды с соответствующей аппаратурой, они зарегистрировали сначала МП, а при раздражении - волну возбуждения. Компонентами волны возбуждения являются: - пороговый потенциал; - потенциал действия - ПД; - следовые потенциалы. Причина возникновения волны возбуждения - изменение ионной проницаемости мембраны. При действия раздражителя проницаемость клеточной мембраны для Nа+ повышается, ионы натрия диффундируют в клетку. В соответствии с уменьшением электропозитивного заряда внешней стороны мембраны уменьшается электроотрицательные заряд внутренней стороны мембраны. Происходит деполяризация мембраны - уменьшение МП. В первый момент деполяризация идет медленно, МП уменьшается лишь на 15-25 Го. Начальная деполяризация получила название - локальная (местная) ответ. Деполяризация продолжается и достигает критического (порогового уровня - такого значения МП, при котором резко увеличивается деполяризация, - критического потенциала. Разница между МП и критическим потенциалом называется пороговым потенциалом. При уменьшении МП на величину, равную пороговому потенциалу возникает потенциал действия (быстрые изменения МП, электрический импульс). Он состоит из фазы деполяризации и реполяризации, которые отвечают восходящей и нисходящей кривой волны возбуждения. МП уменьшается по абсолютной величине к нулю и меняет свой знак на противоположный. Пик потенциала действия приходится на период, когда происходит перезарядка мембраны - реверсия потенциала. Внешняя сторона мембраны заряжается негативно, внутренняя - положительно. После этого начинается фаза реполяризации - восстановление исходного уровня поляризации. Проницаемость мембраны для ионов Nа+ уменьшается, а для К+ повышается. Ионы К+ диффундируют из клетки на внешнюю поверхность мембраны, заряжая ее положительно. В период, когда проницаемость мембраны для К+ в ходе реполяризации снижается, и реполяризация проходит медленнее, чем в нисходящей части пика Ю, то наблюдается гипополяризация мембраны (негативный следовой потенциал). Восстанавливается исходная величина МП. После этого во многих клетках наблюдается еще некоторое время повышенная проницаемость мембраны для К+, в связи с этим МП начинает расти - происходит гиперполяризация мембраны (возникает положительный следовой потенциал) Генерируя Ю клетка каждый раз получает некое количество Nа+ и теряет К+. Однако концентрация ионов в клетке и межклеточном веществе не выравнивается, что обусловлено действием натриево-калиевой помпы, которая выводит Nа+ из клетки, и пропускает в клетку К+. Билет 10. Абсолютная и относительная рефрактерные фазы. Во время процесса возбуждения меняется возбудимость тканей. Выделяют периоды возбудимости: 1. Начальное рост возбудимости. Наблюдается во время местной (локальной) ответы. 2. Рефрактерный - временное снижение возбудимости ткани. Различают фазы: - абсолютной рефрактерности - полная невозбудимость в период роста С, волнение в этой фазе вызвать невозможно, даже если раздражитель действует надпороговом силы. - относительная рефрактерность - снижена возбудимость в период уменьшения ПД, чтобы вызвать возбуждение необходимо подействовать раздражителем надпороговом силы. 2. Супернормальный - повышенной возбудимости, можно вызвать возбуждение очень слабым раздражителем подпороговой силы. Отвечает следовому негативном потенциала. 3. Субнормальным - пониженной возбудимости по сравнению с исходным ее уровнем. Совпадает с положительным следовым потенциалом. После чего восстанавливается исходный уровень возбудимости. Билет 11. Понятие лабильности, или функциональной подвижности Лабильность (функциональная подвижность) – это свойство нервных процессов (нервной системы), которое проявляется в способности проводить определенное количество нервных импульсов за единицу времени. Лабильность также характеризует скорость возникновения и прекращения нервного процесса. Скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях. Понятие введено русским физиологом Н. Е. Введенским, который считал мерой Л. наибольшую частоту раздражения ткани, воспроизводимую ею без преобразования ритма. Л. отражает время, в течение которого ткань восстанавливает работоспособность после очередного цикла возбуждения. Наибольшей Л. отличаются Аксоны, способные воспроизводить до 500—1000 импульсов в 1 сек; менее лабильны Синапсы (например, двигательное нервное окончание может передать на скелетную мышцу не более 100—150 возбуждений в 1 сек). Л. — величина непостоянная. Так, в сердце под влиянием частых раздражений возрастает Л. Это явление лежит в основе т. н. усвоения ритма. Учение о Л. важно для понимания механизмов нервной деятельности, работы нервных центров и анализаторов как в норме, так и при различных болезненных отклонениях. Билет 12. Суммация и ее виды. Суммация - взаимодействие синоптических процессов (возбуждающих и тормозных) на мембране нейрона или мышечной клетки, характеризующееся усилением эффектов раздражения до рефлекторной реакции. Явление С. как характерное свойство нервных центров впервые описано И.. М. Сеченовым в 1868. На системном уровне различают суммацию: - пространственную - временную Пространственная С. обнаруживается в случае одновременного действия неск. пространственно разделённых афферентных раздражений, каждое из к-рых неэффективно для разных рецепторов одной и той же рецептивной зоны. Временная С. состоит во взаимодействии нервных влияний, приходящих с определ. интервалом к одним и тем же возбудимым структурам по одним и тем же нервным каналам. На клеточном уровне такое разграничение видов С. не оправдано, поэтому её наз. пространственно-временной. С. — один из механизмов осуществления координир. реакций организма. Суммация возбуждения в центральных образованиях рефлекторной дуги. Два раздражения, раздельно приложенные к различным участкам кожи (опускание линий 1 и 2), не вызывают рефлекторного ответа. При нанесении двух раздражений одновременно наступает сильный чеса-тельный рефлекс (верхняя запись). Билет 13. Межнейронные связи, механизм передачи возбуждения в синапсах. Контакты между нейронами, осуществляемые посредством синапсов (аксоносоматических, аксонодендритических, аксоно-аксональных Следует различать два вида межнейронных связей: 1) локальный – синаптический 2) «диффузный, несинаптический», осуществляющийся посредством влияния на окружающие клетки циркулирующих в межклеточных пространствах нейроактивных веществ. Они оказывают модулирующее действие на электрогенез и многие жизненно важные процессы в нервных клетках. Существующие межнейронные соединения Шеррингтон назвал синапсами. Синапс – это структурное образование, где происходит переход одного нервного волокна на другой, или переход нерва на нейрон и мышцу. Для синаптического участка аксона характерно скопление мелких округлых телец – синаптических пузырьков (везикул) диаметром от 10 до 20 нм. Эти пузырьки содержат специфическое вещество, которое освобождается при возбуждении аксона и называется медиатором. Окончание аксона с пузырьками называется пресинаптической мембраной. Участок нерва, нейрона или мышцы, куда непосредственно передается возбуждение называется постсинаптической мембраной. Между этими двумя структурами имеется небольшой промежуток (не более 50 нм), который называется синаптической щелью. Таким образом, любой синапс состоит из трех частей: пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны). Из вышеизложенного следует, что в синапсах передача возбуждения осуществляется химическим способом и происходит это за счет трех процессов: 1) освобождения медиатора из пузырьков; 2) диффузии медиатора в синаптическую щель 3) соединением этого медиатора со специфическими реактивными структурами постсинаптической мембраны, что приводит к образованию нового импульса. 14. Нейромедиаторы, их квантовое выделение и действие. Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры, посредники) — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, а также, например, от нейронов к мышечной ткани. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия. Традиционно нейромедиаторы относят к трём группам: аминокислоты, пептиды, моноамины. Нейромедиаторы являются, как и гормоны, первичными посредниками, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от такового у гормонов. В пресинаптической клетке везикулы, содержащие нейромедиатор, высвобождают его локально в очень маленький объём синаптической щели. Высвобожденный нейромедиатор затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет пре- и постсинаптические мембраны (0,1 мкм или меньше), происходит достаточно быстро и позволяет осуществлять быструю передачу сигнала между нейронами или между нейроном и мышцей. Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии. Также считается[1], что формирование зависимости от наркотиков и табака связано с тем, что при употреблении этих веществ задействуются механизмы производства нейромедиатора серотонина, а также других нейромедиаторов, блокирующие (вытесняющие) аналогичные естественные механизмы. Билет 15. История изучения торможения. Опыт Сеченова. Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е. зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне - действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон - один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр. Билет 16. Торможение, его виды, механизмы и функциональное значение. Торможение — активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения. Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым. Первичное торможение Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы. Виды : 1)Постсинаптическое — основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения:
Вторичное торможение Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение. Виды вторичного торможения: Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации. Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает. Периферическое торможение -Условное и безусловное торможение Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым. Условное, или внутреннее, торможение — форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза. Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом. Безусловное (внешнее) торможение — торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения. Билет 18. Учение А.А. Ухтомского о доминанте. Доминанта — устойчивый очаг повышенной возбудимости нервных центров, при котором возбуждения, приходящие в центр, служат усилению возбуждения в очаге, тогда как в остальной части нервной системы широко наблюдаются явления торможения. Понятие введено российским физиологом Алексеем Алексеевичем Ухтомским, который разрабатывал учение о доминанте с 1911 года. В 1923 он публикует работу «Доминанта как рабочий принцип нервных центров»; затем принцип доминанты обсуждается им во многих других, более поздних, работах. Принцип доминанты Во все моменты жизнедеятельности создаются условия, при которых выполнение какой-либо функции становится более важным, чем выполнение других функций. Выполнение данной функции подавляет другие функции. Учение о доминанте и констелляции нервных центров Доминанта, по мнению Ухтомского, есть комплекс определённых симптомов во всём организме — и в мышцах, и в секреторной работе, и в сосудистой деятельности. Она представляется не как топографически единый пункт возбуждения в центральной нервной системе, но как «определённая констелляция центров с повышенной возбудимостью в разнообразных этажах головного и спинного мозга, а также в автономной системе». Роль нервного центра может существенно изменяться: из возбуждающей становиться тормозящей для одних и тех же приборов в зависимости от состояния, переживаемого нервным центром в данный момент. В различных ситуациях нервный центр может приобретать разное значение в физиологии организма. «Вновь приходящие волны возбуждения в центрах будут идти по направлению главенствующего сейчас очага возбуждения». Ухтомский считал, что доминанта способна трансформироваться в любое «индивидуальное психическое содержание». Однако доминанта не является прерогативой коры головного мозга, это общее свойство всей центральной нервной системы. Он видел разницу между «высшими» и «низшими» доминантами. «Низшие» доминанты носят физиологический характер, «высшие» — возникающие в коре головного мозга — составляют физиологическую основу «акта внимания и предметного мышления». Многочисленные исследования, проведённые Ухтомским, его коллегами и независимыми учёными свидетельствовали о том, что доминанта играет роль общего рабочего принципа нервных центров. Для Ухтомского доминанта была тем, что определяет направленность человеческого восприятия. Доминанта служила тем самым фактором, который интегрирует ощущения в целую картинку (здесь можно провести параллель с гештальтом). Ухтомский считал, что все отрасли человеческого опыта, в том числе и наука, подвержены влиянию доминант, при помощи которых подбираются впечатления, образы и убеждения. Чтобы овладеть человеческим опытом, чтобы овладеть самим собою и другими, чтобы направить в определённое русло поведение и саму интимную жизнь людей, надо овладеть физиологическими доминантами в себе самих и окружающих. Свойства доминантного центра:
|