Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
20. Туберкулез нервной системы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системыначинается с момента гематогенной диссеминации МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие мозг или спинной мозг, вызывая менингит. Туберкулезный менингит – это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом либо имеют следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент. Туберкулезный менингит. Этиология: микобактерия туберкулеза. Источник: больной человек или животное. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, алиментарный. Патогенез: проникновение микобактерий гематогенным, лимфогенным или контактным путем в субарахноидальное пространство и ликвор при генерализации и прогрессировании туберкулезного процесса и фиксация в области основания мозга и сильвиевой борозды с развитием гиперергического иммунного воспаления.Клиника: а) продромальная стадия: развивается чаще всего постепенно, подостро (общее недомогание, слабость, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, беспокойный сон ночью и сонливость днем, снижение интереса к окружающему, потеря аппетита – в дальнейшем – АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ) б) менингеальная стадия: общеинфекционные симптомы + нарастающий менингеальный синдром (см. выше); проявление патологии корешков черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, лицевого, слухового и др); двигательные расстройства (гиперкинезы, центральные моно- и гемипарезы, мозжечковая атаксия); вегетативные нарушения (разлитой дермографизм, потливость) Диагностика: 1. ОАК: лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; лимфоцитопения; ускорение СОЭ 2. ОАМ: небольшая протеинурия, гиалиновые цилиндры 3. Исследование ликвора: повышение давления до 300-500 мм рт.ст., прозрачный с легкой опалесценцией, смешанный плейоцитоз (лимфоцитарно-нейтрофильный), фибринная пленка с микобактериями при отстаивании, повышенное количество белка (до 3 г/л), глобулиновая реакция Панди четко положительная, снижение глюкозы, хлоридов. Бакпосев ликвора. 4. Туберкулиновые пробы. Лечение: противотуберкулезные средства первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) и второго ряда (стрептомицин, ципрофлоксацин, этионамид); при повышении ВЧД – ГКС, диуретики; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия (пипольфен, тавегил, дексаметазон); улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, курантил); ноотропы и т.д. 21. Нейросифилис. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Ранний и поздний нейросифилис. Этиология: бледное трепонема. Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным (поражаются сосуды и оболочки мозга), поражение НС вторично. Формы и клиника раннего нейросифилиса: а) бессимптомный нейросифилис – состояние, при котором имеются изменения СМЖ и положительные серореакции, но отсутствуют неврологические симптомы. б) клинически явный нейросифилис: 1. церебро-менингеальный диффузный Н.С. – встречается в период рецидива общего заболевания; острое начало; интоксикационный синдром; резко выраженный менингеальный синдром; при исследовании глазного дна – гиперемия соска зрительного нерва 2. церебро-менингеальный локальный Н.С. – представлен гуммой; клинически проявляется как быстрорастущий объемный процесс: головная боль, застойные диски зрительных нервов, очаговая симптоматика в зависимости от локализации гумм 3. церебро-васкулярный Н.С. – поражение мелких и более крупных сосудов (церебральный васкулит); клиника разнообразная, по типу диффузного поражения коры, подкорковых узлов, рассеянная микросимптоматика, инсульты при поражении крупных артерий в) спинальный менингеальный и васкулярный Н.С. – поражение оболочек и сосудов СМ; клинически проявляется менингорадикулопатией (сильные корешковые боли в ночное время, нарушение остроты и полей зрения) и миелопатией (нижние парезы, тазовые расстройства, нарушения трофики, повышение мышечного тонуса) Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заражения, паренхиматозный, т.к. поражаются нервные клетки, волокна и глия. Формы и клиника позднего Н.С.: а) спинная сухотка – поражение задних столбов, рогов и корешков СМ, черепных нервов II и VIII, коры ГМ. Процесс начинается с пояснично-кресцового отдела. Симптомы: корешковые пронизывающие боли; атаксическая походка; выпадение коленных и ахилловых рефлексов. Стадии: 1. невралгическая: нарушение чувствительности в подошве, спине, поясничном отделе; кинжальные резкие боли; симптом Оргайла-Робертсона – отсутствие реакции зрачков на свет; анальгезия в пораженных сегментах; отсутствие коленных и ахилловых рефлексов 2. атактическая: вовлечение в процесс задний столбов СМ (глубокая чувствительность); сенсорная атаксия, усиливающаяся в темноте, "штампующая" походка, походка "пьяного", неустойчивость в позе Ромберга; мышечная гипотония, тазовые расстройства; атрофия зрительных нервов 3. грубых двигательных расстройств: трофические нарушения в виде язв, выпадений зубов, волос, снижения потоотделения, остео- и артропатии; больные не чувствуют своих ног в коленных и тазобедренных суставах б) амиотрофический спинальный Н.С. – процесс в передних корешках и оболочках СМ; атрофия мышц кистей и туловища, фасцикуляции в) прогрессирующий паралич – неврологические и психические расстройства (снижение критики к себе и окружающим, раздражительность, обидчивость, озлобленность) Диагностика: 1. МиСк исследование сифилидов на бледную трепонему 2. Серологические реакции (Вассермана) 3. Исследование ликвора Лечение: АБ группы пенициллина (бензилпенициллин, бициллин-5), тетрациклины, ГКС, неспецифическое лечение (общеукрепляющие, ноотропы, сосудистые препараты, антиагреганты) 22. Поражения нервной системы при СПИДе. Вич-инфекция - тяжелое заболевание, характерной особенностью которого является медленно прогрессирующее течение. В патологический процесс у больного вовлекаются в определенной степени все жизненно важные органы и системы, но основной «мишенью» инфекционного процесса является иммунная си- стема, что обусловливает развитие выраженного иммунодефицита Патоморфология. Поражение нервной системы возникает у 90 % больных СПИДом, хотя клинические неврологические осложнения обнаруживают только в 50-70 % случаев. У 10 % пациентов поражение нервной системы может быть первым клиническим проявлением заболевания. Классификация. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным, когда ВИЧ непосредственно действует на нервную систему, так и вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, развивающимися у больных СПИДом в условиях иммуноде- фицита (вторичный нейроСПИД) Основные клинические формы первичного нейроСПИДа: СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Острый менингоэнцефалит. Васкулярный нейроСПИД. Вакуольная миелопатии. Поражение периферической нервной системы: симметричная, преимущественно сенсорная дистальная полинейропатия; хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия; острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийена-Барре; нейропатия лицевого нерва. 6. Энцефаломиелорадикулопатия. Вторичный нейроСПИД обусловлен иммунодефицитом, но возникает вследствие активизации оппортунистических инфекций. Он имеет такие клинические формы: 1. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. 2. Менингит, менингоэнцефалит (токсоплазмозный, криптококковый, герпетический, цитомегаловирусный, протозойный). Абсцесс мозга. Церебральный васкулит с инфарктом мозга. Менингомиелит. Новообразование центральной нервной системы: лимфома мозга; саркома Калоши; недифференцированные опухоли. Этиология. Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который принадлежит к семейству ретровирусов. Передача вируса происходит половым путем, особенно среди мужчин- гомосексуалистов, парентеральным - при использовании нестерильных шприцов для инъекций (наркоманы; больные, которые не придерживаются правил асептики), а также при условии переливания крови и препаратов, изготовленных из крови зараженных вирусом людей. Возможен также путь передачи вируса от матери к плоду внутриутробно или во время родов. ВИЧ непосредственно поражает структуры центральной нервной системы, проникая пери неврально в глиальные клетки с эндотелиальных клеток церебральных капилляров, которые несут на мембране антиген CD4 + Патогенез. ВИЧ-инфекция это вирусное заболевание, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием СПИДа. В жизненном цикле ВИЧ выделяют несколько основных моментов: прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека путем объединения гликопротеидов 41 и 120 вируса к рецепторам CD4 + и хемокиновым ко-рецепторам (CCR5 и CXCR5); образование генетического материала вируса вследствие действия фермента ВИЧ-обратной транскриптазы; встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента В И Ч-интегразы; формирование белков вируса под воздействием протеазы СПИД. Начиная с первичных циклов репликации вируса в организм, ВИЧ-инфекция приводит к прогрессирующей деструкции некоторой популяции Т-лимфоцитов - лимфоцитов с фенотипом CD4 + , которые играют основную роль в формировании и поддержании иммунного ответа организма ВИЧ-инфицированного. 23. Отдаленные последствия травм головного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы наблюдаются в течение длительного времени. Это могут быть: o нарушения сна, речи, памяти; o быстрая утомляемость; o различные расстройства психики; o хроническая головная боль; o депрессия. Степень тяжести последствий зависит не только от характера и сложности травмы, но и от возраста пострадавшего, а также оперативности оказанной помощи. Отдаленные последствия черепно-мозговых травм мозга могут проявляться неврологическими расстройствами: нарушения чувствительности (онемения кистей, стоп, ощущения жжения, покалывания в различных частях тела и др.), нарушения движений (дрожь, координационные нарушения, судороги, смазанность речи, скованность движений и пр.), изменения зрения (двоение в глазах, нечеткая фокусировка) психическими расстройствами. Психические расстройства и нарушения поведения вследствие травм мозга могут выражаться в разных состояниях: от состояния усталости до выраженного снижения памяти и интеллекта, от нарушений сна до несдержанности эмоций (приступы плача, агрессии, неадекватной эйфории), от головных болей до психозов с бредом и галлюцинациями. Наиболее часто встречающееся в картине последствий травм мозга нарушение – астенический синдром. Основные симптомы астении после черепно-мозговых травм это жалобы на утомляемость и быструю истощаемость, невозможность вынести дополнительные нагрузки, неустойчивое настроение. Характерны головные боли , усиливающиеся при нагрузке. Важным симптомом астенического состояния, возникшего после черепно-мозговой травмы, является повышенная чувствительность к внешним раздражителям (яркому свету, громкому звуку, сильному запаху). Очень важно знать, что многое зависит от того впервые ли случилось сотрясение или ушиб головного мозга, или пациент уже неоднократно мог переносить подобные травмы в домашних условиях. От этого напрямую зависит исход и продолжительность лечения. При наличии у пациента более 3-х сотрясений головного мозга в анамнезе, период лечения и реабилитации значительно удлиняется и вероятность развития осложнений также увеличивается 24. Абсцесс головного мозга. Клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение. Абсцесс – очаговое скопление гноя в веществе мозга, ограниченное капсулой. Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми, эпидуральными или субдуральными. Этиопатогенез: причина – распространение инфекции, вызванной стрепто-, стафило-, пневмо-, менингококками, иногда другими МБ, контактным, метастатическим или травматическим путями. Контактный – связан с близко расположенным гнойным очагом, обусловлен мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, пазухах носа и др. Метастатический – связан чаще с заболеваниями легких (пневмония, бронхоэктазы, эмпиема), иногда инфекционный эндокардит и т.д. Травматический – в результате открытых травм черепа. Клиника: 3 группы симптомов а) общеинфекционный б) общемозговые – появляются вследствие повышения внутричерепного давления; головная боль, рвота, застойные диски и неврит зрительного нерва, периодическая брадикардия, психические расстройства (инертность, вялость больного, замедленность мышления, оглушенность, сонливость, кома); эпилептические припадки в) очаговые – зависят от локализации абсцесса Диагностика: эхоэнцефалография, краниография, исследование глазного дна, люмбальная пункция, КТ, МРТ Лечение: в остром периоде – антибиотики, дегидратирующая терапия, симптоматические средства; при сформированном гнойнике показано хирургическое лечение 25. Паразитарные заболевания мозга (эхинококкоз, токсоплазмоз, цистицеркоз). Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Цистицеркоз головного мозга. ЦГМ - заболевание, связанное с паразитированием в ЦНС и других органах и тканях (мышцах, глазу, подкожной клетчатке) цистицерка (финны) – личиночной стадии свиного солитера. Путь заражения: алиментарный. Патогенез: гематогенным путем цистицерк попадает в кору полушарий большого мозга, мягкую мозговую оболочку, в желудочки и на основание мозга, где вокруг паразита развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительнотканной капсулы, которая может впоследствии обызвествляться. Клиника: длительное ремитирующее течение с преобладанием явлений раздражения, эпилептическими или окклюзионными приступами, повышениями температуры до 38–39 0 С; очаговые симптомы определяются локализацией паразита: а) поражение коры - эпилептические припадки, монопарезы, афазии б) поражение IV желудочка – интенсивные приступообразные головные боли, головокружение с потерей сознания и расстройством дыхания в) цистицеркоз основания мозга - поражением черепных (глазодвигательного, зрительного) нервов, гидроцефалией. Могут развиваться преходящие психозы или более стойкие психические нарушения. Диагностика: в ликворе лимфоцитарно-эозинофильный плейоцитоз, гиперальбуминоз; положительные РСК с сывороткой и ликвором (реакция Возной); рентгенография, КТ, МРТ. Лечение: оперативное удаление финны; противосудорожные при судорогах; анальгетики и др. симптоматическое лечение. 26. Основы экспертизы нетрудоспособности при заболеваниях нервной системы. Экспертиза трудоспособности начинается по существу еще в лечебном учреждении с момента выдачи больному больничного листа. В остром и подостром периоде заболевания больные являются временно нетрудоспособными, и лечение, и наблюдение за ними осуществляются лечащим врачом. Сроки временной нетрудоспособности определяются характером заболевания нервной системы, течением болезни, возможностью восстановления нарушенных функций, результатами лечения. После месячного пребывания на больничном листе больные должны быть направлены на ВТЭК. Однако в отдельных случаях больные могут быть направлены на ВТЭК и в более ранние сроки, если, несмотря на лечение, у больного стойко снижена трудоспособность или если прогноз является неблагоприятным, например у больных со злокачественными неоперабельными опухолями головного мозга и др. Обследование больных во ВТЭК должно проводиться по определенному плану: жалобы, анамнез, исследование состояния нервной и психической системы, дополнительные методы обследования. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности При определении сроков временной нетрудоспособности используются методические рекомендации для руководителей лечебно-профилактических учреждений и лечащих врачей исполнительных органов Фонда социального страхования РФ от2108.2000 № 02-08/10-1977П «Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах». Ориентировочные сроки временной утраты трудоспособности носят рекомендательный характер. Однако, значительное увеличение или сокращение ориентировочных сроков временной нетрудоспособности (на 30 и более процентов) должно служить поводом для проведения экспертизы временной нетрудоспособности заведующим отделением, врачебной комиссией (ВК) с оценкой объемов, качества и эффективности медицинской помощи, применения современных медицинских технологий, своевременности привлечения к лечебному процессу других специалистов или медицинских учреждений с целью определения объективных или субъективных факторов и принятия адекватных мер. Причина инвалидности, как правило,— общее заболевание. 27. Ишемический инсульт в вертебробазилярной системе. Этиология, клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика. Вертебробазилярный: образован двумя позвоночными артериями; кровоснабжает ствол мозга (отвечает за жизненно важные функции, например, дыхание, кровообращение). Причины Атеросклероз головного мозга: отложение в стенках артерий фракций холестерина. При этом сужается просвет сосуда, что вызывает снижение кровоснабжения головного мозга, а также существует риск повреждения атеросклеротической бляшки с выходом из нее холестерина и закупорки (тромбозом) артерий головного мозга. Нарушение ритма сердца (фибрилляция предсердий): при этом в полостях сердца (чаще в предсердиях) образуются тромбы, которые могут в любую секунду фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга и вызывать там нарушение кровотока. Наличие тромбов в венах нижних конечностей: могут фрагментироваться (разделяться на кусочки), с кровотоком попадать в артерии головного мозга (при наличии открытого овального окна в сердце – ситуация, в которой есть прямое сообщение между правым и левым отделами сердца) и вызывать там нарушение кровотока. Пережатие артерий, кровоснабжающих головной мозг: например, при резких поворотах головы, при операциях на сонных артериях. Резкое снижение артериального (кровяного) давления. Сгущение крови: например, при увеличении количества кровяных клеток в крови. При нарушении кровообращения в |