Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
внутрижелудочковое кровоизлияние: острое начало; расстройство сознания и дыхания (шумное хрипящее дыхание Чейна-Стокса, быстрое развитие сопора, комы); напряженный учащенный пульс; повышение температуры до 39-40 С; ознобоподобный тремор; обильное потоотделение; кровь в ликворе; очаговые симптомы выражены меньше общемозговых; самый характерный симптом – горметония – приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией Очаговая симптоматика различных видом ГИ определяется их локализацией: а) каротидный бассейн: 1. оптико-пирамидный симптом – паралич половины тела, сочетающийся со снижением зрения или слепотой на противоположный глаз 2. контрлатеральный центральный гемипарез 3. контрлатеральная гемианестезия (гемигипестезия) 4. контрлатеральный гемигиперкинез (гемипаркинсонизм) 5. синдром поражения внутренней капсулы (см. вопрос 33) 6. при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне у правшей – нарушение высших мозговых функций в виде афазии, аграфии, апраксии, акалькулии (расстройство способности оперировать цифрами), алексии (утрата способности читать) 7. контрлатеральные парезы, параличи взора – больной насильственно смотрит на полушарный очаг поражения 8. при нарушении кровотока в бассейне обеих каротидных артерий – псевдобульбарный синдром (см. вопрос 22) б) вертебро-базиллярный бассейн: 1. стволовые симптомы (бульбарные параличи, альтернирующие синдромы, системное головокружение) 2. статическая и динамическая атаксия 3. контрлатеральная гемианопсия (при поражении задней мозговой артерии) 6. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика. Субарахноидальное кровоизлияние — это попадание крови в подпаутинное пространство головного мозга. Причины ( этиология ), патогенез субарахноидального кровоизлияния . В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной артериальной аневризмы, наиболее частая их локализация — артерии основания мозга. Разрыв артерии может произойти и на фоне гипертонической болезни, атеросклеротических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др. Клиника ( признаки ) субарахноидального кровоизлияния. Заболевание провоцируется, как правило, высоким подъемом АД на фоне психического и/или физического напряжения. Внезапно возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому в последующем больной может точно назвать время возникновения инсульта. В первые минуты боль может быть локальной, затем распространяется по всей голове. Практически сразу появляются тошнота и рвота, не приносящая облегчения. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания от нескольких десятков минут (в легких случаях) до суток и более (в тяжелых случаях). В момент разрыва аневризмы могут возникать эпилептиформные припадки. Часто к концу первых суток появляется менингеальный симптомокомплекс: выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Через несколько часов может отмечаться подъем температуры тела, в последующем до 38 —39°С. Для субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой симптоматики. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений. К достоверным методам диагностики субарахноидального кровоизлияния относится поясничная пункция (диагноз считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости). Предположительными методами являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Дифференциальная диагностика. В начальной стадии заболевания дифференциальная диагностика проводится с пищевыми токсикоинфекциями (см. тему ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕК-ЦИИ), цереброспинальным менингитом и др. Лечебная тактика Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования. При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, операции. При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния. Объём терапии зависит от тяжести состояния больного. 7. Кровоснабжение спинного мозга. Спинальный инсульт. Этиология, клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение. СМ кровоснабжается из двух бассейнов: а) верхний С1-Т2 б) нижний – ниже Т2 Верхний бассейн: из позвоночной артерии (экстра- и интракраниальная часть); экстракраниальная часть – С3- Т2, радикуломедуллярные артерии (4-6), которые в СМ дихотомически делятся на восходящие и нисходящие ветви, и интракраниальная часть – С1-С2 Нижний бассейн: 2 типа кровоснабжения СМ – магистральный и рассыпной. При магистральном кровоснабжении – из одной артерии-привода: большая передняя радикуломедуллярная артерия Адамкевича, исходит из брюшной аорты. Подтипы артерии Адамкевича: 1. а. Адамкевича входит в СМ Т5-Т6, делится на восходящую и нисходящую, кровоснабжает весь нижний бассейн 2. а. Адамкевича входит в СМ Т11-Т12, кроме нее есть дополнительная верхняя радикуломедуллярная артерия 3. а. Адамкевича входит в СМ в Т3-Т4, есть нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия и сопровождающая L5-S1 корешок артерия Депрож-Геттерона По поперечнику СМ кровоснабжается передними и задними спинно-мозговыми артериями. Периферия СМ кровоснабжается из бокового артериального ствола. Венозная кровь из СМ оттекает по венам, сопровождающим одноименные артерии и тесно связана с венозными сплетениями позвоночного канала. Острые нарушения спинального кровообращения. Этиология: патология аорты (атеросклероз, коарктация); аномалии спинальных сосудов (аневризмы, варикозы); остеохондроз позвоночных дисков. Провоцирующие факторы: легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, переохлаждение. Чаще всего встречается тромбоз передней спинно-мозговой артерии (кровоснабжает передние и боковые рога, студенистое вещество). Различают расстройства спинального кровообращения: а) ишемия (инфаркт) СМ: 1) в шейном отделе: атрофический паралич рук, снижение или исчезновение карпорадиального, биципитального и триципитального рефлексов, спастический паралич ног, патологические стопные рефлексы, снижение или утрата болевой и температурной чувствительности на уровне поражения, а книзу от него – проводниковые расстройства чувствительности, задержка мочи и кала, перемежающееся недержание мочи 2) в поясничном отделе: парез сгибателей и разгибателей стоп и пальцев; походка типа "степпаж" (больной шлепает стопами при ходьбе); ахилловы рефлексы снижаются или исчезают; чувствительность расстраивается книзу от паховой складки; возможны вялые параплегии и расстройства функции тазовых органов б) геморрагия СМ (гематомиелия): сильные боли в соответствующих дерматомах; параличи рук или ног с понижением тонуса и рефлексов; диссоциированные нарушения чувствительности; задержка мочеиспускания; клиника зависит от локализации и размеров гематомы 1) спинальное субарахноидальное кровоизлияние: ведущие симптомы – сильные опоясывающие боли, симптом Кернига с симптом Ласега, симптом Скоромца – усиление боли при сдавлении брюшной аорты, общемозговые симптомы 2) спинальное эпидуральное кровоизлияние: сильные боли в позвоночнике по ходу корешков; компрессия СМ Лечение: в острый период – противоотечные средства (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), ЛС для нормализации сердечной деятельности, АД, ноотропные препараты, антиагреганты и антикоагулянты; в восстановительный период – ФТЛ, массаж, ЛФК; при эпидуральных гематомах – хирургическое лечение 8. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение, профилактика. Сосудистая деменция. Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие длительно существующей недостаточности кровоснабжения сосудов головного мозга этиология: По основным причинам выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии: атеросклеротическую (чаще страдают магистральные сосуды головы), гипертоническую, смешанную, венозную, вследствие других причин ( вегето-сосудистая дистония , ревматизм , поражения сосудов различной этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и другие). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз , артериальная гипертензия и их сочетание. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Основные симптомы ДЭП объединяются в следующие группы: нарушения когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, поздние стадии ДЭП характеризуются развитием слабоумия — сосудистой деменцией), аффективные расстройства, двигательные нарушения: пирамидные (спастичность), экстрапирамидные (паркинсонизм, гипокинезия), псевдобульбарные расстройства (трудности при приёме пищи: замедление жевания, нарушения глотания; изменения голоса — «огрубление», замедленность речи; насильственный смех и насильственный плач), мозжечковые расстройства (нарушения ходьбы и устойчивости, расстройства тонких последовательных движений, в том числе — плавности речи), вестибулярные и вегетативные нарушения (головокружение, тошнота, колебания артериального давления). Критерии диагностики 1. Объективно выявляемые нейропсихологические и неврологические симптомы : когнитивные и эмоционально- волевые нарушения, нарушения ходьбы, координации движений, признаки пирамидной недостаточности); 2. Признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестичские признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов и сосудистые изменения вещества головного мозга (последствия инфарктов и/или хронические изменения вещества головного мозга); соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям; 3. Исключены другие заболевания, способные объяснить набор симптомов у пациента. Медикаментозное лечение включает следующее. 1. Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол). 2. Для снижения свертываемости рекомендованы лекарства, в основе которых заложена ацетилсалициловая кислота (Кардиомагнил, Аспирин). 3. Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). 4. Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам). 5. К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит. 6. В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание. 7. При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение. Сосудистой деменцией называют психическое расстройство деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде приобретенного слабоумия вследствие повреждения кровеносных сосудов, питающих области, ответственные за интеллект человека. Типы деменции В зависимости от локализации органического дефекта различают четыре типа деменции: Корковая деменция - поражение коры больших полушарий головного мозга, которое свойственно для алкогольной деменции, болезни Альцгеймера и болезни Пика. Подкорковая деменция - поражение подкорковых структур, специфичное, например, для болезни Паркинсона. Корково-подкорковая деменция - смешанный тип поражения, который типичен для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями. Мультифокальная деменция - патология, которой свойственны множественные очаги поражений во всех отделах центральной нервной системы. Симптомы деменции Как правило заболевание развивается медленно, поэтому в начальных стадиях деменцию выявить невозможно. Постепенно ухудшаются память, способность узнавать места, людей и предметы. Человеку становится трудно абстрактно мыслить и подбирать необходимые слова. Частым симптомом деменции становятся изменения личности. Первым симптомом деменции, вызванной болезнью Альцгеймера является забывание недавних событий. Иногда заболевание начинается со страхов, депрессии, беспокойства, апатичности и других изменений личности. Другим симптомом деменции является изменения речи - человек начинает использовать слова неправильно или не может подобрать необходимые слова. С развитием заболевания больной постепенно теряет способность полноценно общаться с людьми. У различных людей деменция прогрессирует с разной скоростью. Деменция, связанная со СПИДом устойчиво развивается в течение нескольких месяцев или лет, а болезнь Крейтцфельдта - Якоба приводит к тяжелой деменции в течение года. В наиболее тяжелых случаях деменция ведет к полному нарушений функций головного мозга. Больные погружаются в себя и теряют способность контролировать свое поведение. Появляются резкие смены настроения, немотивированные эмоциональные вспышки. Человек может блуждать без всякой цели. Понемногу больные деменцией лишаются способности поддерживать разговор и перестают говорить 9. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Классификация неврологических проявлений остеохондроза позвоночника (по Антонову). 1.Шейный уровень. 1.1. Рефлекторные синдромы 1.1.1. Цервикалгия 1.1.2. Цервикокраниалгия(задне-шейный-симпатический синдром) 1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями 1.2. Корешковые синдромы 1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) 1.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия) 2.Грудной уровень. 2.1. Рефлекторные синдромы. 2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями. 2.2. Корешковые синдромы. 2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) 3. Пояснично-крестцовый уровень. 3.1. Рефлекторные синдромы. 3.1.1. Люмбаго (прострел) 3.1.2. Люмбалгия. 3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями. 3.2. Корешковые синдромы. 3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит) 3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия). 80. Клинические фазы течения остеохондроза позвоночника. ОП – хроническое заболевание, в основе которого лежат дистрофические процессы в пульпозном ядре, распространяющиеся на фиброзное кольцо, которые начинаются с обызвествления и уплощения пульпозного ядра и ткани хряща, постепенного снижения его высоты и расслоения. Иннервируется позвоночник тремя группами нервных ветвей: задние ветви спинномозговых нервов, менингеальные нервы (синувертебральные нервы Люшки, состоят из ветви от симпатического ствола и ветви от спинномозгового нерва) и ветви симпатического ствола. Остеохондроз позвоночника представлен двумя основными стадиями (на примере ОП поясничного отдела): а) рефлекторная - возникает при дегенерации и внедрении элементов пульпозного ядра в фиброзное кольцо и распространении трещин фиброзного кольца к его наружному отделу, при этом возникает реактивный воспалительный процесс, проявляющийся отечностью соединительно-тканных образований, окружающих пораженный диск; проявляется синдромами, обусловленными ирритацией обширного рецепторного поля окончаний возвратного симпатического нерва (синувертебрального нерва Люшка). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвоночника, поступают по заднему корешку в задний рог СМ и, переключаясь на передние рога, вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) иннервируемых мышц – рефлекторно–тонические нарушения. Переключаясь на симпатические центры бокового рога своего или соседнего уровня, они вызывают рефлекторные вазомоторные или дистрофические нарушения, которые часто становятся причиной боли, возникающей не только местно, но и на расстоянии (отраженная боль, которая как бы «выстреливает» при прикосновении к больному участку – тригерной зоне). Вследствие длительного рефлекторно-тонического напряжения поперечно-полосатых мышц происходит нарушение их микроциркуляции и развивается гипоксия, в результате в них формируются зоны уплотнений в виде узелков и тяжей, а также возникает боль К местным локальным болевым рефлекторным синдромам при поясничном остеохондрозе относят люмбаго и люмбалгии. б) корешковая (корешково-сосудисто-спинальная) – возникает в результате реактивного воспаления в эпидуральном пространстве, нервном корешке и его оболочках, обусловленного чаще всего грыжей межпозвоночного диска. «Диско-радикулярный конфликт» обусловлен не только непосредственно механическим сдавлением корешков, но и вторичными реактивными изменениями в области выпячивания (спайками вокруг нервного корешка и грыжи, утолщением и отечностью корешка, разрыхлением, инфильтрацией и уплотнением эпидуральной клетчатки). Под влиянием реактивных изменений резко повышается чувствительность нервного корешка, что в сочетании с оказываемым на него давлением (или с растяжением) вызывает боль. Клинически проявляется симптомокомплексом пояснично-крестцового радикулита (см. вопрос 83) |