Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
Причинами синдрома конского хвоста является как правило, сдавление нервных пучков, вызванное массами сместившихся межпозвоночных дисков (при выраженной межпозвоночной грыже ) - в этом случае симптомы появляются внезапно; второй по частоте причиной являются метастазы какой-либо злокачественной опухоли в в нижние отделы позвоночника - здесь жалобы развиваются постепенно. Более редкой причиной синдрома может быть повреждение конского хвоста во время нейрохирургических вмешательств. Сильная боль в спине, сопровождаюшаяся внезапным нарушением функций мочеиспускания и дефекации, слабостью с ногах, а также нарушением чувствительности по типу "брюк наездника" являются симптомами, требующими неотложного нейрохирургического лечения. 54. Нарушение письма (дисграфия, аграфия). А ГРАФИЯ Невозможность письма или частичное нарушение процесса письма (дисграфия), возникающие при различных расстройствах речи (нарушение звукового анализа слов вследствие тугоухости или глухоты, нарушение языкового анализа и синтеза и т. д.), при дефектах тонкой моторики руки, нарушении связи моторных образов слов с их звуковыми и зрительными образами, при дефектах зрительного гнозиса, анализа и синтеза, пространственных представлений (замена и искажение букв при письме). Зеркальная дисграфия - зеркальное написание букв, возможны зеркальные изменения порядка букв в слове или направления письма. Зеркальное письмо иногда отмечается у левшей, умственно отсталых детей, а также при недостаточности процессов межполушарного взаимодействия. Симптомы дисграфии проявляются в стойких повторяющихся ошибках при письме: искажение и замена букв, слов, нарушение слитности написания отдельных слов в предложении, аграмматизмы. Профилактика и коррекция дисграфии - см. Алексия (дислексия). 55. Нарушение чтения (дислексия, алексия). Дислексия - частичное специфическое нарушение процесса чтения, обусловленное несформированностью (нарушением) высших психических функций и проявляющееся в повторяющихся ошибках стойкого характера. Этот недуг, порой называемый "словесной слепотой", связывают с пониженной активностью мозга в определенной зоне левого полушария. Дислексией страдают от 5 до 12% людей. Алексия - полная неспособность или потеря способности овладения процессом чтения. Формы дислексии Выделяют фонематическую, семантическую, аграмматическую, мнестическую, оптическую и тактильную формы дислексии. Фонематическая дислексия - дислексия, связанная с недоразвитием функций фонематической системы, звуко- буквенного анализа. Семантическая дислексия (греч. semantikos - смысловой) - дислексия, проявляющаяся в нарушениях понимания прочитанных слов, предложений, текста при технически правильном чтении. Аграмматическая дислексия - дислексия, обусловленная недоразвитием грамматического строя речи. Мнестическая дислексия (греч. mnesis - смысловой) - дислексия, проявляющаяся в трудностях усвоения всех букв, в их недифференцированных заменах. Оптическая дислексия (греч. optikos - относящийся к зрению) - дислексия, проявляющаяся в трудностях усвоения и в смешениях графически сходных букв, а также в их взаимных заменах. При органическом поражении головного мозга может наблюдаться зеркальное чтение. Также выделяют литеральную оптическую дислексию, при которой наблюдаются нарушения при изолированном узнавании и различении буквы, и вербальную оптическую дислексию, проявляющуюся в нарушениях при чтении слова. Тактильная дислексия (лат. tactilis - осязательный) - дислексия, которая наблюдается у слепых детей и проявляется в трудностях дифференцирования тактильно воспринимаемых букв азбуки Брайля. 56. Псевдобульбарный синдром. Псевдобульбарный синдром (паралич) - это центральный паралич мышц, иннервируемых IX, Х и XII парами черепных нервов. Возникает только при двустороннем поражении кортико-нуклеарных путей, соединяющих кору головного мозга с ядрами IX, Х и ХП черепных нервов. Так как в данном случае продолговатый мозг не поражается, этот синдром получил название "ложного" бульбарного паралича или псевдобульбарного. Поражение надьядерных путей должно быть двусторонним, так как при одностороннем поражении расстройств со стороны IX и Х черепных нервов не наступает вследствие двусторонней корковой иннервации их ядер. Клиническая картина псевдобульбарного синдрома напоминает картину бульбарного (дисфагия, дисфония, дизартрия), но она значительно мягче выражена. По своему характеру он является центральным параличом и соответственно этому ему присущи симптомы спастического паралича: - отсутствуют атрофии мышцы, фибриллярные подергивания; - мягкое небо симметрично, язычок по центру; - глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены; - появляются патологические рефлексы: симптомы орального автоматизма (назолабиальный, хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный), а также насильственные плач, смех, схватывание; - усиливается нижнсчелюстной рефлекс - отмечается прогрессирующее снижение психической активности. 57. Интенсивная терапия в неврологии и нейрохирургии. Основой интенсивной терапии в нейрохирургии является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак. Основой оценки состояния больного является проведение нейромониторинга, включающего использование церебральной оксиметрии, транскраниальной допплерографии. измерения ВЧД и ряда показателей газового состава крови и центральной гемодинамики. Для обеспечения достаточной церебральной перфузии при выборе алгоритма инфузионной поддержки необходимо выявление ведущего патофизиологического механизма внутричерепной гипертензии. При обструктивной гидроцефалии показано ограничение поступления жидкости и использование дегидратирующих препаратов. При отсутствии нарушений ликворооттока необходима активная инфузионная терапия для поддержания достаточного ЦПД. У этих больных дегидратация проводится только на высоте повышения ВЧД для предупреждения дислокации мозга и при условии сохранности ликворных пространств. При уменьшении ликворных внутричерепных пространств использование дегитратирующих препаратов не имеет субстрата для своего действия и может усугублять нарушения перфузии мозга. При высоком ВЧД безопасной и эффективной мерой обеспечения перфузии мозга является инотропная поддержка симпатомиметиками, которые увеличивают ЦПД, не повышая ВЧД. Проведение мониторинга сердечного ритма позволяет избежать жизнеугрожающих аритмий. Избыточные потери жидкости из-за повышенного диуреза корригируются увеличением инфузионной поддержки до 80-120 мл/кг/сут. Использование гипотензивных препаратов должно быть ограниченным, так как они не снижают ВЧД, а уменьшение системного артериального давления может приводить к ишемии мозга. Показанием к искусственной и вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ и ВИВЛ) является нарастание неврологических расстройств. Для обеспечения оксигенации пораженного мозга показано повышение содержания кислорода в дыхательной смеси не менее 0.4-0.6. Необходимо проведение ИВЛ и ВИВЛ в том режиме, который исключает повышение внутригрудного и внутричерепного давления. Нежелательным является резкое изменение величины минутного объема вентиляции (МОД). При резкой гипервентиляции возможно углубление ишемии мозга из-за гипокапнии и церебрального вазоспазма. При значительном повышении содержания углекислоты вследствие гиповентиляции или быстрой нормализации исходно повышенного МОД возможно нарастание ВЧД из-за гиперемии мозга. Для профилактики и лечения пневмоний принципиально важным является обеспечение проходимости трахеобронхиального дерева. Обязательной является проведение трахеостомии при вентиляционной поддержке более 5 суток. Назначение антибиотиков должно происходить либо на основании чувствительности высеваемого микроорганизма, либо путем использования резервных препаратов. Для поддержания эффективности антибиотиков целесообразен намеренный отказ от использования препаратов, утерявших свою эффективность, на срок до 3-6 месяцев. Особое внимание должно уделяться иммунотерапевтическим воздействиям на нейтрофилы, как основного эффекторного звена антимикробной защиты. С ранних сроков необходимо проведение медикаментозной стимуляции желудочно-кишечного тракта и применение энтерального питания, что позволяет снизить в 2-3 раза число стрессовых эрозий и желудочно-кишечных кровотечений. Изложенная схема лечения позволила в отделении нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, где концентрируются наиболее тяжелые пациенты с заболеваниями и повреждениями мозга, снизить летальность при ЧМТ на 6%, при сосудистой патологии головного мозга - 8%. По данным аутопсий, частота пневмоний снизилась на 21%. РАЗДЕЛ 2. ЧАСТНАЯ НЕВРОЛОГИЯ 1. Гнойные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение. Вторичный гнойный менингит. Этиология: вызывается чаще стафилококком. Патогенез: является осложнением ряда хронических инфекций (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита черепа), переломов костей основания черепа и т.д. Клиника: острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д. (картина похожа на симптоматику цереброспинального менингита) + тяжелое септическое состояние с резким обезвоживанием организма, желудочно-кишечными расстройствами Диагностика: решающим является а. наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза) б. исследование ликвора (обнаружение соответствующего возбудителя в ликворе больного) в. положительная серологическая реакция (ее значение особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного) Лечение: см. вопрос 50, отличие лишь в том, что назначают комбинации одновременно двух-трех антибиотиков, а лечение проводится более интенсивно. Лечение: 1. Обязательная госпитализация 2. Этиотропная терапия и санация первичного очага инфекции: АБ в высоких дозах вводят парентерально не менее 10 сут (при отсутствии данных о возбудителе – пенициллин, при бактериальных менингитах – амоксициллин, амоксиклав, в качестве альтернативы пенициллинам – левомицетин; могут применяться цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазидим) 3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (полидез, реополиглюкин), регуляция КОС (натрия гидрокарбонат), при отеке мозга – ГКС (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), при психомоторном возбуждении – анксиолитики (седуксен), противогистаминные (димедрол), анальгетики (анальгин), при дыхательных расстройствах показана ИВЛ 2. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная шемическая атака). Этиология, клиника, критерии диагностики, неотложная помощь, профилактика. Острое НМК преходящего характера, сопровождающееся общемозговыми, очаговыми симптомами или их сочетанием и полной обратимостью их в течение 24 часов. Формы ПНМК: ТИА и гипертонические церебральные кризы. Этиопатогенез: а. ишемия головного мозга б. изменения физико-химических свойств крови в. недостаточность или избыток притока крови г. мелкоочаговые кровоизлияния Эти расстройства возникают при атеросклерозе сосудов ГМ, артериальной гипертензии (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии, повышении вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе, аномалиях строения сосудистого русла ГМ и др. В результате ишемии ГМ возникают обратимые метаболические изменения в тканях мозга. Клиника: а) ТИА – характеризуются очаговой симптоматикой поражения ГМ, возникающей обычно без общемозговых симптомов или на фоне слабой их выраженности. б) гипертонические церебральные кризы – характеризуются преобладанием общемозговых симптомом над очаговыми или даже отсутствием последних К общемозговым симптомом относятся: головная боль, рвота, ощущение слабости, пелены перед глазами, кратковременное нарушение сознания. Очаговые симптомы зависят от локализации зоны ишемии (подробнее см. в разделе клиника инсультов) 3. Ишемический инсульт в каротидной системе. Этиология, клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика. Инсульт, возникающий в связи с частичным или полным прекращением крови в мозг по какому-либо его сосуду. Этиология: атеросклероз; АГ; нарушение свертываемости крови в сторону гиперкоагуляции; аномалии сосудов и др. Риск возникновения возрастает при СД, ИМ. Основные разновидности ишемии: а. тромбоз б. эмболия в. сосудистая недостаточность. Тромбоз и эмболия вызывают закупорку сосуда, сосудистая недостаточность обусловлена сужением сосуда атеросклеротической бляшкой, аномалией его развития или слабостью сердечной деятельности Клиника: предвестники – головокружение, кратковременные расстройства сознания, потемнение в глазах, общая слабость, преходящие парестезии или парезы конечностей; в момент развития инсульта сознание сохраняется, головная боль слабо выражена, оболочечных синдромом нет, кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски; пульс ослаблен, АД снижено; температура тела нормальная или субфебрильная; ликвор не изменен; очаговые симптомы зависят от поражения бассейна определенных сосудов: а) средняя мозговая артерия: гемиплегия или гемипарез, повышенные периостальные и сухожильные рефлексы, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др), повышение мышечного тонуса по типу спастичности б) передняя мозговая артерия: парез или паралич ноги (при гемипарезе в ноге выражен сильнее, чем в руке); мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы на пораженных конечностях повышены; расстройства психики ("лобная психика" – снижение критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, дурашливость); хватательные симптомы (противодержания); неопрятность мочой и калом в) задняя мозговая артерия: гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакцией зрачков на свет, зрительная агнозия; если кровообращение расстраивается слева – алексия, сенсорная и амнестическая афазия, расстройства памяти; при ишемии в области зрительного бугра – таламический синдром г) инфаркт в системе внутренней сонной артерии и базиллярной артерии – см. очаговые симптомы ГИ. Неотложные мероприятия при остром инсульте 1. Восстановить верхние дыхательные пути и предотвратить аспирацию рвотными массами: отсосом аспирируют все из носа и глотки, больной укладывается набок, при западении языка – S-образный воздуховод, при рвоте – метоклопромид (церукал) 10 мг (10 мл в/в или в/м, противопоказан при эпилепсии или экстрапирамидных нарушениях). 2. Общий анализ крови, биохимический анализ крови (электролиты натрий, калий, кальций, хлор, глюкоза, уровень печеночных ферментов), ЭКГ. 3. Снижение АД: у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией требуется снижение давления (особенно при кровоизлияниях в ГМ) до рабочих цифр, если они не известны - до 160/90-100 мм рт.ст.; если есть кардиопатология (ИМ, расслоение аорты, ОСН) – снижаем АД до 160/95 мм рт.ст., далее следуем рекомендациям кардиолога; при наличии окклюзий церебральных артерий снижаем АД до 160/95, но среднее артериальное давление должно быть не менее 160 мм рт.ст.; у остальных пациентов давление не снижаем. Препараты: нифедипин 10-20 мг сублингвально, нитроглицерин, клофелин 0,1 мг п/к. 4. Нейропротекторная терапия: диавитон 30-50 мл на 200-400 мл физрастворе в/в капельно, эмоксипин (разбавляют физраствором 1:10 и вводят 10-20 мл 1% или 3-7 мл 3% в/в капельно); антиоксидантный комплекс по 2 таб 3 раза в день 5. Борьба с гипертермией: антипиретики (анальгин, аспезол), если не помогают – пипольфен (дипразин) 1 мл 2,5% р-р в/м 6. Борьба с отеком мозга: головной конец приподнимаем на 30 , обеспечение адекватной вентиляции легких, антипиретики, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл 4 раза в сутки в/в форсированно за 10-20 мин, 50% глицерин 50 мл 4 раза в сутки энтерально, лазикс 5-10 мг/час), при ухудшении состояния – ИВЛ (нежелательно) 7. Для дальнейшей установки диагноза выполняем пункцию ликвора, КТ, МРТ, транскраниальная доплерография 4. Опоясывающий герпес. Клиника, диагностика, лечение. 5. Геморрагический инсульт. Этиология, клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика. Острое НМК, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное пространство (субарахноидальной кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки мозга или в подпаутинное пространство – смешанный ГИ. Этиология: определяется видом ГИ а) паренхиматозный: артериальная гипертензия; системные васкулиты; болезни соединительной ткани; сепсис; ЧМТ; геморрагический диатез б) субарахноидальный: разрыв внутричерепной аневризмы; разрыв сосудов, измененных атеросклерозом, АГ; уремия Патогенез: разрыв стенки сосуда или диапедезное кровотечение приводят к разрушению и компрессии тканей ГМ или компрессии сосудов ГМ с развитием вторичной ишемии и отека мозга; также раздражается эпендима желудочков и мозговые оболочки Клиника ГИ: а) паренхиматозного: острое развитие; сочетание общемозговых и очаговых симптомов; внезапно появляется головная боль, рвота, нарушение сознания, тахипноэ, тахикардия, гемипарез и гемиплегия; АД повышено, пульс напряжен; характерный внешний вид больного (закрытые глаза, гиперемия кожных покровов, повышенная потливость, анизокория – зрачок расширен на стороне поражения); к концу первых суток появляются менингеальные симптомы; повышается температура тела до 39 С, в крови – лейкоцитоз, агрегация тромбоцитов снижается б) субарахноидальный: острое развитие при физическом или эмоциональном напряжении; внезапная острая головная боль и ощущение распространения горячей жидкости, затем боль в области шеи, спины, иногда ногах; многократная рвота с последующей потерей сознания; могут быть эпиприпадки; менингеальный симптомокомплекс; психомоторное возбуждение различной степени выраженности; повышение температуры до 38-39 С; ряд симптомов внутричерепной гипертензии с затруднением венозного оттока от ГМ и изменениями на глазном дне в) |