Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
10. Невралгия тройничного нерва. Этиология, клиника, диагностика, лечение. НТН – заболевание, проявляющееся спонтанными кратковременными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Этиология: различают НТН 1. первичную (идиопатическую) 2. вторичную (симптоматическую) Предрасполагающие факторы: инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ, аллергические реакции, нарушения кровообращения и т.д. Патогенез: возможно дисфункция ЦНС с формированием эритативного эпилептического очага с патологической активностью. Клиника: внезапно появляющиеся кратковременные приступы нестерпимых лицевых болей (чаще в зоне 2-ой и 3-ей ветвей тройничного нерва) длительностью от нескольких сек до нескольких мин, могут сопровождаться рефлекторным сокращением лицевых мышц; приступ обычно провоцируется жеванием, глотанием, разговором, туалетом лица; в период приступа наблюдаются вегетативные симптомы: гиперемия лица, слезоточивость, потливость; при обследовании в период приступа болезненность в точках выхода ветвей тройничного нерва Для невралгий центрального генеза характерно появление участков сверхвозбудимости – "курковых" зон. Раздражение этих зон провоцирует болевой пароксизм. Лечение: 1. Устранение причины невралгии 2. Противоэпилептические препараты для подавления очагов патологической активности в ЦНС (карбамазепин(финлепсин), этосуксимид, клоназепам) 3. Ненаркотические анальгетики с антигистаминными, антидепрессивными, седативными препаратами, натрия оксибутират 4. Вазоактивные спазмолитические препараты (трентал, никотиновая кислота, эуфиллин) 5. Рассасывающая терапия: стекловидное тело, алоэ, ФиБС 6. Противовоспалительные (НПВС) 7. Лекарственные блокады 8. ФТЛ: иглорефлексотерапия, гальванизация, электрофорез, УФО 11. Нейропатия лицевого нерва. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Этиология: провоцирующие моменты – переохлаждение, травма, инфекции, осложнения отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге. Патогенез: воспаление вызывает отек, который сдавливает нерв (наиболее уязвимое место – канал лицевого нерва). Клиника: проявления поражения зависят от уровня его локализации: а) поражение ядра лицевого нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения (парализованная гладкая, без морщин; глазная щель шире; угол рта опущен; невозможно поднять бровь, зажмурить глаз – лагофтальм, надуть щеку, оскалить зубы; феномен Белла – при попытке закрыть глаз на пораженной стороне глазное яблоко поворачивается кверху и кнаружи; возможна атрофия мимических мышц) б) поражение нерва в области его выхода из мозгового ствола: то же + симптомы поражения n.intermedius (нарушение вкуса на передних 2/3 языка, гиперакузия, сухость глаз, уменьшение слюноотделения) + симптомы поражения VIII нерва (глухота) в) поражение нерва в начальном отделе костного канала выше отхождения большого каменистого нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + симптомы поражения n.intermedius (гиперакузия, сухость глаз, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка) г) поражение нерва на уровне узла: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + гиперакузия, слезотечение, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка д) поражение нерва ниже отхождения большого каменистого нерва выше стременного нерва: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + гиперакузия, уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка е) поражение нерва ниже отхождения стременного нерва выше барабанной струны: парез или паралич мимической мускулатуры на стороне поражения + уменьшение слюноотделения, расстройства вкуса на передних 2/3 языка ж) поражение нерва ниже отхождения барабанной струны: периферический паралич лицевого нерва без дополнительных расстройств Лечение: 1. Комплексное применение ГКС (преднизолон) и НПВС (индометацин), противоотечных (диуретиков), спазмолитиков, сосудорасширяющих 2. Большие дозы никотиновой кислоты (внутрь – эндурацин и в/в - компламин) 3. Анальгетики при болях 4. Тепловые процедуры с 5-7 дня болезни: УВЧ, парафиновые, озокеритовые, грязевые аппликации, ультразвук с гидрокортизоном на пораженную область 5. ЛС, улучшающие обмен веществ: анаболические (неробол, дианабол), витамин гр. В, глутаминовая кислота, антихолинэстеразные препараты (галантамин), дибазол 6. При неэффективном консервативном лечении – декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика, корригирующие операции на мимических мышцах в случае их контрактуры 12. Нарушения сна. Классификация, клиника, диагностика, лечение. Синдром сонных апноэ. Клиника, диагностика, лечение. Нарушение сна (расстройство сна) — субъективное ощущение недостаточности сна. Нарушения сна включают в себя пресомнические (длительное засыпание), интрасомнические (нарушение продолжительности и глубины сна), постсомнические (нарушения быстроты и времени пробуждения) расстройства или их комбинацию. Классификация нарушений сна: По продолжительности: кратковременная бессонница, хроническая (постоянная) бессонница По причине: первичные и вторичные расстройства сна, обусловленные психотравмирующими ситуациями, психическими нарушениями, различными заболеваниями или приёмом психоактивных веществ. Причины Психотравмирующие ситуации Соматические и неврологические заболевания, вызывающие физический дискомфорт и сопровождающиеся болевым синдромом. Психические заболевания, особенно сопровождающиеся депрессивными состояниями. Злоупотребление психоактивными веществами (алкоголь, кофеин, никотин, психостимуляторы, наркотические вещества), лекарственными средствами (пищевые диетические добавки, противоотёчные и противокашлевые средства, глюкокортикоиды, теофиллин, фенитоин). Злостное курение. Синдром обструктивных сонных апноэ (храп). Нарушение ритма сна и бодрствования (быстрая смена часовых поясов, работа в ночную смену, поражение гипоталамуса вследствие травмы илиэнцефалита). Проявления нарушений сна Стандартными признаками нарушений сна принято считать следующие: Ощущение недостаточности сна. Пресомнические расстройства — невозможность заснуть в обычное для больного время, часто сопровождающаяся тревогой, страхом и навязчивыми мыслями. Интрасомнические расстройства — поверхностный тревожный сон с частыми пробуждениями. Постсомнические расстройства — при удовлетворительном засыпании больной просыпается на несколько часов раньше обычного и затем либо не может вновь заснуть, либо погружается в беспокойный, не приносящий удовлетворения сон. Часто наблюдают у пожилых и при депрессивных состояниях. Отсутствие восстановления сил после пробуждения. Сонливость и дремота в дневное время. Усталость. Тревожное состояние перед сном. Лечение Устранение причинных факторов, влияющих на сон: боли, приёма лекарственных средств, вызывающих расстройства сна,депрессии. Рекомендуют каждый день просыпаться в одно и то же время. Не следует употреблять вещества, воздействующие на головной мозг (кофеин, никотин, алкоголь, стимуляторы). Следует избегать приёма алкоголя после 5 ч вечера или менее чем за 6 ч до отхода ко сну. Не рекомендуют спать днём (за исключением случаев, когда после дневного сна улучшается ночной сон). Следует избегать возбуждения перед сном; заменить просмотр телепередач лёгким чтением или прослушиванием радиопрограмм. Необходимо регулярно принимать пищу в определённое время, избегать обильного приёма пищи перед сном (иногда засыпанию может помочь лёгкая закуска перед отходом ко сну).. Создание комфортных условий для сна. Психотерапия Симптомы синдрома обструктивного апноэ сна Как правило, пациенты имеют характерный внешний вид: o ожирение ; o толстая короткая шея; o красного или багрово-синюшного цвета лицо. Храп – типичное проявление и главный предвестник СОАС. Обычно сам пациент не замечает храпа. Окружающие характеризуют его как громкий, появляющийся практически сразу после засыпания. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-60 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Сон пациентов беспокойный, во сне наблюдается избыточная двигательная активность (часто переворачиваются с боку на бок). Отсутствие бодрости после сна, имеется ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания. Сонливость в течение дня, склонность к засыпанию во время перерывов в работе, во время вождения автомобиля. Утренние головные боли. Повышение артериального (кровяного) давления (преимущественно ночью и в утренние часы). Учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь). Снижение потенции. Депрессия, раздражительность, снижение концентрации внимания и памяти. Учащенное сердцебиение (тахикардия), нарушение ритма сердца ( аритмия ). Формы Существует классификация СОАС по степени тяжести, основанная на значении индекса апноэ (ИА). Апноэ — полная остановка дыхания не менее чем на 10 секунд. Индекс апноэ (ИА) — частота приступов апноэ за 1 час сна. Легкое течение: ИА – 5-14. Среднетяжелое течение: ИА – 15-29. Тяжелое течение: ИА – 30 и более. При тяжелых формах может наблюдаться до 300-500 остановок дыхания за время сна, в сумме продолжительностью до 3-4 часов. Причины Слабость тонуса мышц глотки, вследствие чего во время сна происходит спадение дыхательных путей с нарушением их воздушной проходимости. Аномалии развития, приводящие к узости дыхательных путей (например, малые размеры нижней челюсти, крупный язык). Анатомические дефекты на уровне носа и глотки ( полипы , искривление перегородки носа , увеличение миндалин, аденоиды (патологическое разрастание носоглоточной миндалины), опухолевые образования). Ожирение Эндокринные заболевания: например, гипотиреоз (вызывает отек глоточных структур), акромегалия , – все это препятствует нормальному прохождению воздуха по дыхательным путям. Неврологические заболевания, ведущие к снижению мышечного тонуса (инсульты – острое нарушение мозгового кровообращение с гибелью участка мозговой ткани; миопатии , миодистрофии ). Нарушение тонуса мышц глотки вследствие влияния алкоголя, некоторых препаратов (снотворных, транквилизаторов). Хронические обструктивные заболевания легких – характеризуются сужением дыхательных путей и нарушением их воздушной проходимости ( бронхиальная астма , хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)). Курение. Аллергия. Лечение синдрома обструктивного апноэ сна Снижение массы тела – соблюдение низкокалорийной, богатой витаминами диеты со значительным ограничением содержания жиров и углеводов. Не принимать пищу за 3-4 часа до сна. Отказ от курения и алкоголя за 2 часа до сна. Обеспечение нормальной влажности воздуха и гипоаллергенной обстановки в спальне (не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла, шерстяные ковры и др.). Обеспечение оптимального положения головы и тела во время сна. Нарушения дыхания наиболее выражены при положении человека лежа на спине, поскольку происходит максимальное сближение структур дыхательных путей. Необходимо спать на боку. Для достижения этого к межлопаточной области спальной одежды человека можно пришить карман и вложить в него теннисный мяч. Сначала это доставляет неудобства во время сна, но через 3-4 недели вырабатывается стойкий рефлекс спать на боку. Рекомендуется также спать с приподнятым головным концом кровати. Однако нельзя использовать высокие подушки, поскольку это сильно искривляет позвоночник и может усугубить нарушения дыхания. Подушка должна быть низкой для обеспечения нахождения головы и позвоночника на одной линии. Возвышенное положение головы достигается путем подкладывания под головной конец кровати брусьев высотой около 10 см. Обеспечение свободного носового дыхания – использование специальных наклеек или пластин, поддерживающих носовые ходы в раскрытом состоянии. Данные устройства неэффективны при наличии анатомических дефектов или патологических образований в полости носа (таким пациентам необходима их хирургическая коррекция). Применение специальных внутриротовых приспособлений (для пациентов, у которых СОАС обусловлен патологией нижней челюсти). Запрещено использование снотворных и транквилизаторов (противотревожных средств), поскольку они расслабляют мышцы, в том числе и мышцы глотки, способствуя спадению дыхательных путей. Оперативные вмешательства на мягком небе (лазерные или радиочастотные) оказываются эффективны только у пациентов с широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком. В остальных случаях процедура дает незначительные результаты, поскольку спадение дыхательных путей происходит на многих уровнях, не только при участии мягкого неба. Кроме этого, метод может осложниться сужением просвета глотки, что приведет к еще большему нарушению дыхания. Хирургическое лечение – коррекция анатомических дефектов и патологических образований на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, увеличенные миндалины). 13. Экзогенно-токсические поражения нервной системы (при отравлениях ртутью, свинцом, марганцем, мышьяком, окисью углерода, бытовых отравлениях фосфорноорганическими соединениями). Экзогенными нейроинтоксикациями называются стойкие или преходящие нарушения функций нервной системы, возникающие в результате воздействия на организм ядовитых химических веществ. Различают нейроинтоксикации: • острые - нейроинтоксикации, развивающиеся в результате однократного воздействия на организм токсической дозы яда • подострые - возникают в условиях повторного воздействия яда в течение короткого времени • хронические - обусловливающиеся систематическим проникновением в организм малых доз токсического вещества на протяжении более или менее длительного времени с постепенным нарастанием симптомов отравления Характер токсического действия яда на организм определяется: •его физико-химическими свойствами •дозой •продолжительностью воздействия •индивидуальной чувствительностью к яду в зависимости от реактивности организма Патогенез Некоторые яды поражают нервную систему вследствие высокого коэффициента растворения в липоидах, которыми богата нервная ткань. По мнению П. Е. Снесарева, главную роль в развитии нейроинтоксикации играет изменение тонуса сосудов головного мозга преимущественно в сторону гипотензии. Это обусловливает гипоксию мозговой ткани, определяющую возникновение различных патологических симптомов в клинической картине нейроинтоксикации. Экспериментально доказано, что механизм действия ряда ядохимикатов (мышьяк, ртуть и некоторые другие металлы) связан с блокирующим влиянием этих ядов на сульфгидрильные группы ферментных систем. Будучи ингибиторами ферментов, яды вызывают грубые изменения в обменных тканевых процессах, что и определяет развитие соответствующих патологических клинических синдромов. Патоморфология В случаях острой нейроинтоксикации отмечаются: •полнокровие •отек головного мозга и оболочек с точечными геморрагиями •иногда тромбы в сосудах мозга и оболочек •очаговые микро- и макро-некрозы При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения в корковых клетках. При хронической интоксикации имеет место поражение ганглиозных клеток во всей центральной нервной системы, проявляющееся: •набуханием, гомогенизацией и вакуолизацией цитоплазмы •распылением хромато-фильного вещества •смещением ядра к периферии •уменьшением объема и деформацией клеток Клиника 1. На ранних стадиях нейроинтоксикации токсические поражения нервной системы проявляются функциональными расстройствами со стороны коры большого мозга и подкорковых вегетативных центров. Развивается астеновегетативный синдром, включающий в себя преходящие нарушения вегетативных функций: •бради- или тахикардию •лабильность артериального давления •гипергидроз •бессонницу •раздражительность •повышенную утомляемость и другие нарушения 2. В последующем при продолжающемся контакте с ядами в нервной ткани формируются морфологические изменения, обусловливающие развитие органических нарушений в центральной и периферической нервной системе. Клинически при этом определяется: •токсическая энцефалопатия •рассеянная форма поражения в виде энцефаломиелополирадикулонейропатии •токсическая полинейропатия Для токсической энцефалопатии характерно развитие: •гипоталамического синдрома •паркинсонизма •эпилептического синдрома •психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.) При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам Токсические полинейропатии развиваются на фоне признаков общей интоксикации организма и характеризуются нарушением чувствительной, двигательной и вегетативной функций в дистальных отделах конечностей, нередко с преобладанием тех или других изменений в зависимости от характера яда. Принципы лечения 1. При остром отравлении в первую очередь необходимо применять средства для обезвреживания и удаления ядов из организма. Эти средства нужно вводить как можно скорее, пока яд не успел депонироваться или блокировать ферментные системы и нарушить нормальное течение обменных процессов в организме. Эти вещества образуют прочную комплексную связь с тяжелыми металлами, обезвреживают их действие и способствуют выделению их из организма. |