Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
Диагностика Нейроборрелиоза: Основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borelliaburgdorferi, затем, однако, они могут стать отрицательными.. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При МРТ-исследовании могут выявляться очаги повышенной плотности, иногда похожие на очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, но в отличие от последнего довольно часто такие же очаги выявляются в базальных ганглиях. Лечение Нейроборрелиоза: Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензилпенициллина (20 000 000–24 000 000 ЕД в сутки). 16. Опухоли спинного мозга. Клиника, диагностика, лечение. Классификация: опухоли спинного мозга делят по локализации - по их анатомическому отношению к ТМО и спинному мозгу: 1) интрамедуллярные 20% (астроцитома, эпиденома); они находятся в самом веществе спинного мозга (составляют около 5 % от всех опухолей спинного мозга 2) экстрамедуллярные 80% (субдуральные – 65%, экстрадуральные – 15%). они наиболее злокачественны. Они быстро растут, разрушая позвоночный столб. При этом сами опухоли растут либо из тела позвонка, либо из тканей твердой мозговой оболочки. Клиника. 1) Экстрамедуллярные опухоли: 2) I стадия – корешковая; 3) II ст. – синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Браун-Секара); 4) III ст. - синдром поперечного поражения спинного мозга. Корешковая стадия может протекать несколько лет, а синдром Браун-Секара проходит быстро. Ранние проявления: болевой синдром, раздражение корешков и оболочек. Спонтанные стреляющие и опоясывающие боли, которые ощущаются на ур-не опухоли (топико-диагностический признак). При боковой и задней локализации опухоли – болезненные при надавливании на остистых отростках позвонка, отмечаются симптомы натяжения, вынужденная поза (сколиоз, «утиная походка», «корешковые боли положения»), наблюдается выпадение чувствительности по корешковому типу, угасание рефлексов соответствует уровню поражения. Нарушение чувствительности распространяется снизу вверх. Подтверждением экстрамедуллярной локализации служит положительная проба Квекенштедта. 2) Интрамедуллярные опухоли – в зависимости от локализации протекают в виде сирингомиелинистического или полиомиелитического синдромов. В клинике нет корешковой стадии. Нарушение: сегментарные расстройства чувствительности диссоциированного характера (нарушение болевой и температурной чувствительности тех сегментов где опухоль, при сохранении сенсорной ф-ции задних столбов => проводник двигательных и чувствительных расстройств; нижний парез с нарушением тазовых ф-ций; поражение проводников ниже самой опухоли (симптом «масляного пятна»); возникают вялые параличи; выражены вазомоторные, сенсорные и трофические расстройства (при поражении боковых рогов). У детей «симптом влажной рубашки». 3) Опухоль в области большого затылочного отверстия. Вызывает симптом поражения нижелечащих черепных нервов. Утрата чувствительности в области второго шейного сегмента, боли в затылочной области, ассиметрия двигательных и чувствительных нарушений в конечностях. 4) Опухоли конского хвоста – боли в спине, кишечнике (прямая кишка), нижних конечностях, картина поражения межпозвоночных дисков в пояснично-крестцовом отделе. Нарушение тазовых ф-ций типа истинного недержания мочи (моча выделяется каплями) или параксальной ишурии. Диагностика. Ранняя: исследования ЦСЖ, ликвородинамические пробы на проходимость спинного субарахноидального пространства (Квекенштедта, Стуккея); рентген позвоночника; тепловизионное исследование позвоночника; КТ, МРТ (с контрастом). Лечение: оперативное по показаниям; химиотерапия; гормонотерапия. Прогноз: чем раньше лечение, тем лучше. 17. Вторичные энцефалиты и энцефаломиелиты (при кори, ветряной оспе, краснухе). Клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение, профилактика. Вторичными энцефалитами, или парэнцефалитами, называются поражения головного мозга, которые развиваются при общих инфекционных заболеваниях и после вакцинации. Вторичными энцефалитами чаще всего болеют дети первых лет жизни. Любая инфекция может вызвать у ребенка энцефалит. Из детских инфекций чаще всего осложняется энцефалитом корь, реже — ветряная оспа, противооспенная вакцинация и др. Клиника. Коревой энцефалит, как и другие вторичные энцефалиты, морфологически характеризуется процессами перивеноз- ной демиелинизации. Заболевание может возникать как при тяжелом, так и при легком течении основной коревой. инфекции и, по-видимому, в его возникновении основную роль играет степень аллергизации организма, особенности его иммунобиологической реактивности. Осложнения со стороны центральной нервной системы возникают на 3—5-й день общего заболевания, когда новые высыпания на коже уже прекращаются и температура нормализуется. Состояние ребенка резко ухудшается, наблюдается повышение температуры, усиливается общая слабость, сонливость или наоборот, бред и общее возбуждение, развиваются эпилептические припадки, в тяжелых случаях больной впадает в коматозное состояние. На этом фоне возможно развитие парезов и параличей, гиперкинезов, атаксии, снижения или полной потери зрения и других симптомов очагового поражения вещества мозга. Поражение спинного мозга сопровождается развитием нижней параплегии с расстройством чувствительности по проводниковому типу и нарушением функции тазовых органов. В ликворе на высоте заболевания обнаруживается плеоцитоз, уровень белка нормальный или слегка повышен, давление ликвора повышенр. Очаговые симптомы при коревом энцефалите обычно регрессируют, зрение восстанавливается. Но иногда некоторые нарушения — парезы, эпилептические припадки, снижение интеллекта — остаются на длительный период, нередки и летальные исходы этого заболевания (10—15%). Лечение. Учитывая роль аллергии в развитии заболевания, прибегают к назначению десенсибилизирующих средств — димедрола (0,03—0,05 г 1—3 раза), супрастина (0,025—0,05 г 2—3 раза), дипразина (0,025 г 2—3 раза или 2 мл 2,5% раствора внутримышечно). Более эффективным является назначение гормональной терапии (преднизолон — 20—40 мг в день; триамсинолон — от 4 до 20 мг в 2—4 приема, гидрокортизон). Кроме того, прибегают к назначению дегидратационных средств— лазикс (фуросемид по 40 мг), диакарб (фонурит по 0,25 г в таблетках). В целях профилактики пневмонии и других инфекционных, осложнений применяют антибиотики (пенициллин, эритромицин, тетрациклин). Для повышения общей сопротивляемости организма — аскорбиновая кислота. Если у больного имели место судорожные припадки, назначаются противосудорожные препараты — фенобарбитал, дифенин. 18. Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Полиомиелит (polios - серый, myelos - спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, эпидемический детский паралич, болезнь Гейне—Медина) - острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. три иммунологически различных типа вируса этого заболевания: I тип — вирус Брунгильда); II тип—вирус Лансинг III тип—вирус Леон). Вирус полиомиелита — один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17—27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно- кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Классификация. Различают четыре формы полиомиелита:бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую. I. Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: вирусоносители могут быть источником распространения заболевания. II. II. Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита). III. III. Непаралитическая, или менингеальная, формахарактеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингорадикулит. Начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С, которая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1—3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишечными расстройствами (запор, понос). Второй подъем температуры тела, длящийся 1—З дня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов. IV. IV. Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2—3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему. В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалитическая, атактическая). Клиника. Инкубационный период длится в среднем 9— 12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно- кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2—3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы. В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии:препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную. Для препаралитической стадиихарактерно внезапное повышение температуры тела до 39—40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергид- роза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1—3 суток. Паралитическая стадия. Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры, появление параличей приходится на часы ночного сна. Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита). При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом. При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица. Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7—10 дней после возникновения паралича. Паралитическая стадия длится в течение 7—10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную. Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других — частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными. Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений, характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей. Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др. Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дней заболевания обнаруживается клеточно-белковая диссоциация (плеоцитоз до 300-Ю 6 в 1 л, преимущественно лимфоцитарный). Через 2-3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в пределах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается. Лечение Назначается постельный режим, со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей. С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин. Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианоко-баламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают анти- холинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства. В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укутывания на 30—45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц. Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3—5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное). 19. Рассеянный склероз. Клиника, диагностика, лечение. Рассеянный склероз. РС - заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремитирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражение лиц молодого возраста. Этиология: достоверно не известна. Патогенез: мультифакторная теория – для развития патологического процесса должна иметь место наследственная предрасположенность, внешнее воздействие (предполагается вирус, длительно персистирующий в организме) и аутоиммунные процессы; внешнее воздействие сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоимунной атаке на миелин, демиелинизация ЦНС. При этом в первую очередь поражаются более молодые структуры (зрительные нервы, пирамидный путь, задние канатики спинного мозга). Клиника: Начало заболевания приходится на возраст от17 до 35 лет. 1. поражение пирамидных путей: центральные парезы (наиболее часто нижних конечностей), повышение глубоких и снижение поверхностных рефлексов, НО снижение мышечного тонуса (из-за поражения задних столбов СМ и/или проводящих путей мозжечка) 2. поражение связей мозжечка: нарушение походки и равновесия, статическая и динамическая атаксия, дисметрия (нарушение оценки расстояния), асинергия (утрата содружественных движений), интенционный тремор, мимопопадание, скандированная речь 3. поражение черепных нервов (чаще I, III, IV, VIII) 4. нарушение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, проводниковые расстройства, нарушение мышечно-суставного чувства и сенсорная атаксия 5. нарушения функции тазовых органов: императивные позывы, учащение или задержка мочеиспускания, запоры, сексуальные расстройства 6. нарушение зрение: снижение остроты, концентрическое сужение полей зрения, скотомы 7. нервно-психологические нарушения: снижение интеллекта, расстройства поведения(апатия, депрессия) 8. симптом Лермитта: кратковременное чувство прохождения электрического тока через позвоночник с иррадиацией в верхнюю и нижнюю конечности при наклоне головы вперед 9. симптом Уотхофа: после приема горячей ванны или при утомлении временно усиливается неврологический дефект Виды РС: а) по локализации: церебральные, спинальные, цереброспинальные формы б) по течению: ремитирующая (с обострениями и ремиссиями), вторичнопрогрессирующая, первичнопрогрессирующая в) по прогнозу: доброкачественная и злокачественная форма Диагностика: 1. Иммунологическая: выявление АТ из группы иммуноглобулинов G 2. КТ и МРТ: выявление очагов демиелинизации ЦНС 3. Метод вызванных потенциалов (регистрация биоэлектрической активности мозга в ответ на различные стимулы) Лечение рассеянного склероза. В настоящее время основными терапевтическими целями патогенетической терапии РС являются наступление ремиссии и ее сохранение, а также изменение течения болезни. Средства для достижения данных целей: Кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном). Цитостатики, антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн, проспидин). Цитокины (b-интерферон). Антигеноспецифические средства (кополимер-1). Для симптоматической терапии РС применяют: Мышечная спастичность – баклофен, сирдалуд; Тремор – карбамазепин; Нарушение функции мочевого пузыря – атропина сульфат, празозин; Нарушение половой функции – вохимбин, простагландин; Утомляемость – мидантан; Хронические боли – клоназепам, амитриптилин; Психопатологические расстройства – амитриптилин; Температурные пароксизмы – дигоксин, амидопирин. Прогноз: при правильном и своевременном лечении продолжительность жизни больного с РС составляет около 40 лет. |