Главная страница
Навигация по странице:

  • Симптомы вестибуло-атактического синдрома

  • Лечение вестибуло-атактического синдрома

  • 43. Синдром периферического паралича (пареза).

  • 44. Кровоснабжение головного мозга: анатомия и физиология.

  • 45. Основные ликворные патологические синдромы.

  • 46. Реабилитация при заболеваниях нервной системы. Принципы, методы. Реабилитация

  • Методология реабилитации

  • 47. Нейровизуализирующие методы диагностики в неврологии и нейрохирургии. Нейровизуализа́ция

  • Компьютерная томография.

  • Прямые признаки поражения мозга по данным КТ характеризуются тремя группами патологических изменений плотности

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ

  • Неврологическая семиотика


    Скачать 4.92 Mb.
    НазваниеНеврологическая семиотика
    Дата16.09.2022
    Размер4.92 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаotvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_nevrologia.pdf
    ТипДокументы
    #679919
    страница7 из 20
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   20
    42. Атактические синдромы.
    Вестибуло-атактический синдром – это совокупность координационных и двигательных расстройств, которые возникают в результате нарушения общего и мозгового кровообращения. При этой патологии пациент может внезапно терять равновесие. На развитие вестибуло-атактического синдрома влияет дисфункция отдельных отделов головного мозга или сосудистая недостаточность в артериальном вертебробазилярном отделе.
    По степени тяжести вестибуло-атактический синдром подразделяют на легкий, тяжелый и умеренный. В каждой стадии по-разному проявляются координационные и двигательные нарушения.
    Вестибуло-атактический синдром легкой степени – для него характерны незначительные двигательные дисфункции, которые выражаются в ухудшении координации и изменении походки.
    Умеренная степень - возникают сопутствующие симптомы в виде вестибулярных расстройств (шаткость при ходьбе, тошнота) и головных болей.
    Тяжелая степень – пациенту очень тяжело передвигаться и стоять, он не способен передвигаться самостоятельно.
    Причины
    Развитию двигательных расстройств и нарушению координации способствует такая патология: хроническая недостаточность кровообращения – как врожденная, так и приобретенная; поражения, которые возникают в лобно-стволовых долях головного мозга; нарушение функции мозжечка; атрофические изменения коры головного мозга; водянка мозга (гидроцефалия); гипертония; атеросклероз; черепно-мозговая травма; опухоли ствола мозга; остеохондроз.
    Симптомы вестибуло-атактического синдрома
    Вестибуло-атактический синдром проявляется головокружением, «мушками» перед глазами, головной болью, тошнотой. У таких пациентов нарушено равновесие, наблюдается шаткая походка, они могут падать без видимой причины или их «бросает» с одной стороны в другую. Концентрация внимания нарушена. При данной патологии пациенты жалуются на шум в ушах, расстройства сна, быструю утомляемость и снижение работоспособности. Симптоматика вестибуло-атактического синдрома зависит от его степени тяжести.
    Лечение вестибуло-атактического синдрома

    Показан прием антигипертензивных средств, а также препаратов, которые способствуют снижению холестерина. Пациенту даются советы по изменению своего образа жизни, назначается специальная диета.
    Обязательное условие – отказаться от курения.
    Для урегулирования кровоснабжения и работы нервной системы, а также снятия симптомов, показано использование антиоксидантов – актовегин, милдронат, мексидол. Рекомендованы такие препараты, как кавинтон, инстенон и трентал.
    При ишемии мозга, которая сопровождается вестибуло-атактическим синдромом, в симптоматическое лечение включаются антидепрессанты, как правило, бензодиазепинового типа. Среди них наименьшее количество побочных эффектов имеет грандаксин.
    Неврологи, которые занимаются пациентами с больными вестибуло-атактическим синдромом, в курс реабилитационных мероприятий обычно включают физиотерапевтические процедуры.
    В некоторых случаях для лечения заболевания специалисты прибегают к оперативному вмешательству. При этом операция проводится на позвоночной артерии, в месте пересечения сосудодвигательных волокон. Такое вмешательство позволяет достичь снижения спазмов в артерии и улучшить кровообращение
    43. Синдром периферического паралича (пареза).
    Периферический паралич обусловлен поражением периферического двигательного нейрона на любом уровне.
    Клинически при этом в парализованных конечностях (на стороне очага поражения) выявляются следующие симптомы:
    1. Отсутствие или ограничение произвольных и непроизвольных движений (акинез или гипокинез).
    2. Атония или гипотония - потеря или снижение мышечного тонуса.
    3. Арефлексия или гипорефлексия - отсутствие или снижение мышечного тонуса.
    4. Атрофия или гипотрофия - уменьшение объема или истончение мышц, утрата их нормальной эластичности.
    5. Фибриллярные подергивания - сокращения отдельных мышечных пучков.
    6. Реакция перерождения. Нарушение реакции электровозбудимости мышцы.
    Степень выраженности снижения силы в конечностях (глубину пареза) исследуют в пробе Барре (верхней и нижней). Больному, лежащему на спине, предлагают с закрытыми глазами удерживать вытянутые вперед руки или согнутые в коленном и тазобедренном суставах ноги. Парализованная конечность не удерживается и быстрее опускается.
    Результаты пробы оценивают в баллах:
    5 баллов - норма - активные движения в полном объеме, мышечная сила не снижена;
    4 балла - (легкий парез) - ограничения объема активных движений нет, в позе Барре конечность удерживается несколько минут, затем начинает медленно опускаться;
    3 балла - (умеренный парез) - небольшое снижение мышечной силы, в позе Барре конечность поднимается, но удерживается очень короткое время;
    2 балла - (выраженный парез) - резко выраженное снижение мышечной силы, больной не может поднять разогнутую конечность, движения по поверхности постели;
    1 балл - (глубокий парез) - движения конечности нет, отмечается лишь сокращение отдельных мышечных групп или пучков;
    0 баллов - (паралич, плегия) - движения конечности и сокращения мышцы не заметно.
    44. Кровоснабжение головного мозга: анатомия и физиология.
    Кровоснабжение ГМ.
    ГМ кровоснабжается из каротидного и вертебро-базиллярного бассейнов.
    Каротидная система артерий имеет ветви: а) глазная артерия б) передняя и средняя мозговые артерии в) передняя и задняя соединительные артерии г) передняя ворсинчатая артерия
    Вертебро-базиллярный бассейн имеет ветви: а) интракраниальная часть позвоночной артерии, соединяясь образует базиллярную артерию б) задняя мозговая артерия в) все мозжечковые артерии (нижняя передняя, нижняя задняя, верхняя)
    Области кровоснабжения каротидного бассейна: все полушария ГМ, за исключением задних отделов и медиально-базальных отделов.
    Основной ствол внутренней сонной артерии: все полушария (исключения: затылочная доля, базальные отделы
    ГМ, часть промежуточного мозга)
    Передняя ворсинчатая артерия: сосудистое сплетение боковых желудочков; зрительный тракт; латеральные коленчатые тела; часть зрительного бугра; подкорковые образования (бледный шар, хвостатое ядро, красное ядро, черная субстанция, часть внутренней капсулы – задняя ножка, миндалевидное ядро).
    Глазная артерия: анастамозирует с наружной сонной, ветви кровоснабжают лицо
    Передняя мозговая артерия: медиальная часть лобной и теменной долей; орбитальная область лобной доли; наружная поверхность первой лобной извилины; верхняя часть центральной извилины; верхняя теменная долька; колено и передних 4/5 мозгового тела; латеральные отделы моста

    Средняя мозговая артерия (наиболее уязвима): нижняя часть лобной извилины; нижние 2/3 центральной извилины; нижняя теменная долька; часть верхней теменной дольки; верхняя, средняя и часть нижней височной извилины; латеральная часть базальной поверхности лобной доли; нижняя часть височного полюса; центральная часть внутренней капсулы; большая часть подкорковых ядер.
    Область кровоснабжения вертебро-базиллярного бассейна: продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, верхняя часть СМ (С1-С2), часть среднего мозга и внутренней капсулы, базальные отделы затылочной и височной долей
    Базиллярная артерия: мозжечок, часть среднего мозга, затылочные и височно-базальные отделы полушарий, гипоталамус и внутреннее ухо
    Задняя нижняя артерия мозжечка: часть среднего мозга, продолговатый мозг, мозжечок, верхний отдел СМ (С1-
    С2)
    Задняя мозговая артерия: затылочная доля, базальная поверхность полушарий, часть зрительного бугра гипоталамуса, задняя часть мозолистого тела, часть верхней теменной дольки и верхней височной извилины
    СМ (medulla spinalis) расположен внутри позвоночного канала от верхнего края C1 до верхнего края L2 (у плода до 3-х месяцев до L5, до новорожденных – до L3). Верхняя граница – перекрест пирамид, нижняя – конус. Длина СМ взрослого 41-45 см, ширина 1,0-1,5 см, вес до 30 г.
    Пять частей СМ:
    1. шейная (segmenta cervicalia) – 8 сегментов
    2. грудная (segmenta thoracica) – 12 сегментов
    3. поясничная (segmenta lumbalia) – 5 сегментов
    4. кресцовая (segmenta sacralia) – 1-5 сегментов
    5. копчиковая (segmenta coccygea) – 1-3 сегмента
    В каждый сегмент входят два чувствительных задних и выходят два двигательных передних корешка.
    Два утолщения СМ:
    1. шейное (intumescentia cervicalis) – состоит из C5-T1 сегментов
    2. пояснично-кресцовое (intumescentia lumbosacralis) – состоит из L2-S2 сегментов
    На уровне L2-L3 СМ суживается, образуя мозговой конус (conus medullaris), от которого отходят терминальные нити (filamentum terminale), являющиеся остатком редуцированной части спинного мозга.
    Т.к. длина СМ меньше длины позвоночника, сегменты СМ располагаются выше соответствующих им позвонков: в шейной части сегменты СМ располагаются на 1 выше соответствующего им позвонка, в среднем грудном – на 2, в нижнем грудном – на 3.
    Ниже L2 в полости позвоночного канала находятся только корешки поясничного и крестцового отделов СМ, образующие конский хвост (cauda equinа).
    Для проекции сегментов СМ на позвоночник необходимо знание следующих ориентиров позвонков:
    С7 – наиболее высоко расположенный под кожей видимый остистый отросток выступающего позвонка.
    Т3 – на уровне линии, соединяющей линии лопаток.
    Т7 – на уровне линии, соединяющей нижние углы лопаток.
    L4 – на уровне линии, соединяющей подвздошные гребни.
    Внутри СМ проходит центральный канал, вверху переходящий в полость 4 желудочка. Вокруг канала располагается серое вещество в форме бабочки (substantia grisea), в котором различают 3 пары рогов: передние, боковые, задние. Передние рога СМ – двигательные, содержат периферические двигательные мотонейроны (3-х типов:

    -большие – участвуют в осуществлении движений,

    - малые – в регуляции мышечного тонуса,

    - мотонейроны – передают импульсацию, обеспечивающую тоническое напряжение мышц), отростки которых образуют передние корешки СМ. Задние рога СМ – чувствительные, содержат чувствительные нейроны.
    Верхушки задних рогов окаймляет студенистое вещество из нейроглии и нервных клеток, связывающее между собой сегменты различных частей СМ. В задних рогах оканчиваются центральные отростки - аксоны (задние корешки) псевдоуниполярных периферических нейронов чувствительности, тела которых залегают в спинно- мозговых узлах.
    Кнаружи от серого вещества располагается белое вещество (substantia alba), представляющее собой проводящие пути спинного мозга, в котором различают передние, боковые и задние канатики
    45. Основные ликворные патологические синдромы.
    а. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ). б. Менингококковый менингит: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10
    е клеток/л, преобладают полинуклеары; количество белка увеличено до
    1—6 г/л и выше; глобулиновые реакции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уровень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно. в. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация. г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-10 6
    клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л;
    содержание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха. д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повышено; плеоцитоз до 1000*10 6
    клеток/л, среди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; клеточно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: геморрагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышенное содержание белка. ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление повышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эри- троциты; возможен плеоцитоз; содержание белка несколько увеличено. з. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны.
    Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для венозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора. и. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повышенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.
    46. Реабилитация при заболеваниях нервной системы. Принципы, методы.
    Реабилитация (от лат. re – возобновление, habilitas – способности) – достижение полного восстановления нарушенных вследствие заболевания или травмы функций. Если это невозможно, целью становится оптимальная реализация физического, психического и социального потенциала инвалида, наиболее адекватная интеграция его в общество, что определяется как реадаптация. В ходе реабилитации люди, имеющие ограничения жизнедеятельности из-за травмы или заболевания, работают для достижения своего оптимального физического, психологического, социального и профессионального благополучия совместно с профессионалами, родственниками, добровольными помощниками.
    Методология реабилитации
    Базисные принципы реабилитации:
    – комплексный подход с привлечением специалистов различного профиля, использование нескольких методов;
    – учет индивидуальных особенностей больного;
    – непрерывность и преемственность этапов реабилитации;
    – активное участие в лечении больного и его родственников.
    По окончании острого периода заболевания реабилитационное лечение призвано компенсировать образовавшийся функциональный дефицит. На этом этапе необходимо компетентное решение вопроса о реабилитационном прогнозе.
    Можно ожидать хороших результатов реабилитации после заболеваний травматического характера и инсультов, при локальных моторных нарушениях, легких невропатиях.

    Менее благоприятен прогноз при неврологических прогредиентных заболеваниях, диффузных поражениях нервной системы, вегетативных нарушениях, дистониях и тиках, дементных состояниях, плегиях при нарушенной целостности нервных стволов.
    47. Нейровизуализирующие методы диагностики в неврологии и нейрохирургии.
    Нейровизуализа́ция — общее название нескольких методов, позволяющих визуализировать структуру, функции и биохимические характеристики мозга
    Включает компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и т. п
    Нейровизуализация включает 2 обширные категории:
    Структурная визуализация, описывающая структуру головного мозга и диагноз больших внутричерепных болезней (опухоль или ЧМТ);
    Функциональная нейровизуализация (англ.)русск., используемая для диагностики метаболических расстройств на ранней стадии (таких, как болезнь Альцгеймера), а также исследований неврологии и когнитивной психологии и конструирования нейрокомпьютерных интерфейсов.
    Компьютерная томография.
    Метод основан на измерении и сложной компьютерной обработке разности поглощения рентгеновского излучения различными по плотности тканями. При КТ головы это покровные ткани, кости черепа, белое и серое вещество мозга, ликворные пространства. Современные КТ позволяют дифференцировать ткани с минимальными структурными различиями и получать изображения очень близкие к срезам мозга, приводимым в анатомических атласах.
    Для получения дополнительной информации при КТ могут использоваться контрастные вещества, вводимые в/в.
    С помощью КТ можно получить информацию о сосудистых заболеваниях, травматических повреждениях, опухолях мозга, абсцессах мозга, пороках развития, воссоздать объемные изображения определенных отделов
    ГМ или сосудов.
    При КТ рентгеновскую трубку перемещают вокруг головы больного по заранее составленной программе.
    Узконаправленный пучок лучей проходит через все структуры ГМ и позволяет сделать срезы толщиной от 3 до
    13 мм. Современное КТ позволяет проводить исследование во всех возможных плоскостях.
    Ишемические инсульты выявляются на КТ в виде очагов пониженной плотности (темные пятна), которые можно обнаружить через 24 ч от начала инсульта; геморрагические – в виде очагов повышенной плотности
    (светлое пятно) с первых часов своего возникновения; менингиомы выглядят участками высокой плотности, глиальные опухоли – участками пониженной плотности с неровными краями, часто имеют включения повышенной плотности; абсцесс мозга имеет вид гомогенного округлого образования пониженной плотности.
    Прямые признаки поражения мозга по данным КТ характеризуются тремя группами патологических
    изменений плотности:
    1. заболевания с гиперденсивными состояниями (очаги повышенной плотности): гематомы, менингиомы, цистицеркоз
    2. заболевания с гиподенсивными состояниями (очаги пониженной плотности): ишемические инсульты, энцефалиты, рассеянный склероз, глиальные опухоли.
    3. заболевания, при которых изменения плотности при наличии клинических проявлений не выявляются
    Косвенными признаками поражения ГМ являются различные виды дислокаций и деформаций мозговых структур и ликворной системы, изменения величины желудочков
    Магнитно-резонансная томография (МРТ) — томографический способ исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса
    . Способ основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер
    , чаще всего ядер атомов водорода
    [1]
    , а именно на возбуждении их определённым сочетанием электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжённости.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   20


    написать администратору сайта