Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
35. Бульбарный синдром. Бульбарный паралич периферический, возникает при двустороннем поражении двигательных ядер, корешков или самих нервов IX, X, XII, реже V и VII. Может быть вызван бульварной формой амиотрофического бокового склероза, опухолью мозгового ствола, миастенией, бульбарной формой полиомиелита, а также другими заболеваниями. Клиника бульбарного паралича а) расстройство речи: смазанная (дизартрия), больному трудно выговаривать букву «р»; иногда речь полностью утрачивается (анартрия) б) глотание расстроено (дисфагия) в) изменение звучности голоса: гнусавый оттенок г) поперхивание при приеме пищи, которая подчас выливается через нос. д) мышцы языка атрофичны, в них наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания е) мягкое небо свисает, глоточный рефлекс и рефлекс с мягкого отсутствуют ж) снижается или исчезает нижнечелюстной рефлекс, возможно отвисание нижней челюсти и атрофия жевательной мускулатуры 36. Синдромы сегментарных вегетативных расстройств. Вегетативная нервная система (ВНС) является частью нервной системы, функцией которой является регуляция деятельности внутренних органов, всех систем организма, поддерживающих гомеостаз (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляция, обмен веществ, выделение и др.), трофику тканей организма. В вегетативной нервной системе выделяют два уровня: сегментарный (спинной и продолговатый мозг) и надсегментарный (ретикулярная формация мозгового ствола, гипоталамус, лимбическая система, кора головного мозга). Сегментарные структуры вегетативной нервной системы. Сегментарный уровень характеризуется четким разделением на две части: симпатическую и парасимпатическую. На этом уровне для обоих отделов имеются общие закономерности. Основной функциональной системой является рефлекторная дуга, афферентное звено которой является частью соматических афферентных проводников. Эфферентное звено состоит из клеток, расположенных в стволе мозга или в боковых рогах спинного мозга, преганглионарных волокон, периферического ганглия и постганглионарных волокон. Синдромы поражении вегетативной нервной системы Для поражения вегетативной нервной системы характерны следующие особенности: - периодичность и пароксизмальность нарушения функций; - чаще возникают синдромы раздражения, а не выпадения. При полном поражении вегетативных структур клинических проявлений может и не быть; - характерны явления реперкуссии, иррадиации раздражения на большие площади, диффузность проявлений. Вегетативные нарушения могут быть перманентными и пароксизмальными. К перманентным нарушениям относят трофические - сухость кожных покровов, нарушение оволосения, расстройство потоотделения (ангидроз, чаще локальный, или гипергидроз, чаще дистальный), гипотония, гипертермия в виде постоянного субфебрилитета, нарушения дыхания в виде синдрома "нервного дыхания" и др. Чаще вегетативные нарушения проявляются пароксизмально. Выделяют симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. При симпатоадреналовом кризе повышается тонус симпатического отдела. Для этого типа криза характерно ощущение тревоги, страха, повышается артериальное давление, появляется тахикардия, боли или неприятные ощущения в области сердца, головные боли, озноб или ознобоподобный гиперкинез, похолодание и онемение конечностей. При вагоинсулярном кризе возникают дыхательные нарушения в виде затрудненного вдоха или дыхательной аритмии, ощущения головокружения, дурноты, слабости, чувство замирания в области сердца, выявляют гипотонию, брадикардию, усиление перистальтики. Однако, в чистом виде подобные кризы возникают резке, чаще развиваются смешанные кризы, где имеются черты и симпатоадреналовых и парасимпатических проявлений. Существуют состояния, при которых определяют повышение тонуса обеих частей вегетативной нервной системы, в данном случае речь идет о положительной амфотонии (из физиологических состояний в качестве примера можно привести растущий организм). При понижении тонуса обеих частей говорят об отрицательной амфотонии (пожилой, старческий возраст). Учитывая топику поражения выделяют следующие уровни поражения: - при поражении вегетативных ганглиев возникают боли с каузалгическим, жгучим оттенком, с сегмеитарными вегетативными и трофическими расстройствами; - при поражении периферических отделов вегетативной нервной системы, а именно, периферических нервов, особенно тройничного, срединного, седалищного характерно возникновение симпаталгических болей, носящих жгучий, распирающий характер, с наклонностью к диффузному распространению вокруг первичного очага. В зоне иннервации соответствующих нервов наблюдаются сосудистые, трофические, секреторные расстройства: побледнение, покраснение или мраморный оттенок кожных покровов, изменение потоотделения и кожной температуры; - при поражении надсегментарных структур трудно выделить границы между отдельными формами, так как они составляют единый комплекс. Однако следует отметить, что при поражение гипоталамической области возникает гипоталамический синдром, для диагностики которого необходимо сочетание следующих групп симптомов: - вегетативно-сосудистые расстройства; - нейро-эндокринные нарушения (ожирение, истощение, синдром Иценко-Кушинга и др.); - нарушений мотиваций (голод, жажда, анорексия, гиперсексуальность, агрессивность); - нарушение терморегуляции; - нарушение сна и бодрствования. Поражение лимбико-ретикулярного комплекса приводит к различным эмоциональным нарушениям, невротическим синдромам, в сочетании с выраженными вегетативно-висцеральными расстройствами (психо- вегетативный симптомокомплекс). 37. Менингеальный синдром. Синдром раздражения мозговых оболочек (менингеальный синдром). Складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. А) Общемозговые: 1. интенсивная диффузная головная боль 2. внезапная, интенсивная («фонтаном»), не приносящая облегчения рвота без тошноты 3. общая гиперестезия (тактильная, зрительная, звуковая) 4. несистемное головокружение 5. нарушение сознания разной степени, бред, галлюцинации 6. возможны генерализованные или фокальные эпилептические проявления Б) Менингеальные: 1. ригидность мышц затылка 2. симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах 3. верхний симптом Брудзинского: при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 4. средний симптом Брудзинского: при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 5. нижний симптом Брудзинского: при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах 6. усиление головной боли при пригибании головы к груди 7. симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри 8. симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва 9. симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед 10. симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц 11. симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа 12. симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении 13. напряжение и выпячивание большого родничка при пальпации, звук «треснувшего горшка» при перкуссии у грудных детей 14. поза «легавой собаки»: запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу Менингеальный синдром является показанием для люмбальной пункции, и при отсутствии изменений в ликворе является проявлением менингизма. 38. Синдром внутричерепной гипертензии. Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром). Этиология: опухоли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать 1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, гематома, цистицеркоз и т. д.) 2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей 3. затруднение венозного оттока 4. отек и набухания головного мозга Основные симптомы синдрома ВЧГ: а) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром; б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с приемом пищи, нередко сочетается с тошнотой и го- ловокружением в) застойные соски зрительных нервов г) субъективно: проходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной боли е) большие эпилептические припадки 39. Цереброспинальная жидкость: продукция, циркуляция, резорбция. Понятие о гематоэнцефа- лическом барьере. Цереброспинальная жидкость (син.: ликвор, спинномозговая жидкость) — прозрачная бесцветная жидкость, заполняющая полости желудочков мозга, субарахноидальное пространство головного мозга и спинномозговой канал, периваскулярные и перицеллюлярные пространства в ткани мозга. Цереброспинальная жидкость выполняет питательные функции, а также определяет величину внутримозгового давления. Продукция цереброспинальной жидкости осуществляется в основном сосудистыми сплетениями желудочков мозга путем фильтрации из плазмы крови. В образовании цереброспинальной жидкости принимают участие структурные элементы мозга благодаря возможности диффузии межклеточной жидкости через эпендиму в желудочки головного мозга и через межклеточные пространства к поверхности мозга. В продукции цереброспинальной жидкости принимают участие и клетки мозговой ткани (нейроны и глия). В нормальных условиях экстраваскулярная продукция цереброспинальной жидкости весьма незначительна. Путь постоянной циркуляции цереброспинальной жидкости схематически выглядит следующим образом: из боковых желудочков мозга через межжелудочковое отверстие (отверстие Монро) она поступает в III желудочек, затем через водопровод среднего мозга — в IV желудочек, откуда большая часть жидкости через срединную апертуру (отверстие Мажанди) и латеральные апертуры (отверстия Лушки) переходит в цистерны основания мозга, достигает борозды среднего мозга (сильвиева борозда) и поднимается в субарахноидальное пространство полушарий большого мозга. Циркуляция цереброспинальной жидкости определяется градиентом гидростатического давления в ликворных путях, пространствах мозга, обуслов- ленного пульсацией внутричерепных кровеносных сосудов, изменениями венозного давления и положения тела в пространстве. Отток цереброспинальной жидкости преимущественно (на 30— 40%) происходит через арахноидальное пространство в продольный синус (часть венозной системы головного мозга). Движущим фактором такого перемещения цереброспинальной жидкости является градиент гидростатического давления ее и венозной крови. Давление цереброспинальной жидкости в норме превышает венозное в верхнем продольном синусе на 15—20 мм вод. ст. Около 10% жидкости оттекает через сосудистое сплетение желудочков мозга, от 5 до 30% — в лимфатическую систему через периневральные пространства черепных и спинномозговых нервов. Некоторое количество жидкости резорбируется эпендимой желудочков мозга и сосудистыми сплетениями. Гема́то-энцефали́ческий барье́р (ГЭБ) — физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой . ГЭБ имеют все позвоночные Главная функция ГЭБ — поддержание гомеостаза мозга. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов , токсинов , клеточных и гуморальных факторов иммунной системы , которые воспринимают ткань мозга как чужеродную. ГЭБ выполняет функцию высокоселективного фильтра, через который из артериального русла в мозг поступают питательные, биоактивные вещества; в направлении венозного русла с глимфатическим потоком выводятся продукты жизнедеятельности нервной ткани. Вместе с тем, наличие ГЭБ затрудняет лечение многих заболеваний центральной нервной системы , так как он не пропускает целый ряд лекарственных препаратов 40. Синдромы поражения обонятельной системы. Система обонятельного нерва I пара - обонятельный нерв (n. olfactorii) Восприятие запахов происходит обонятельным нервом, первый нейрон которого представлен биполярной клеткой, расположенной в слизистой носа. Периферический ее отросток выступает над поверхностью слизистой носа в виде ресничек. Центральные отростки формируют обонятельные нити, входящие в полость черепа через отверстия пластинки решетчатой кости и заканчиваются в обонятельной луковице, в которой лежат вторые нейроны. Аксоны второго нейрона образуют обонятельный тракт, заканчивающийся в первичных обонятельных центрах (обонятельный треугольник, переднее продырявленное пространство и прозрачная перегородка), где расположен третий нейрон. Его аксоны направляются к корковым центрам обоняния, расположенным на внутренних поверхностях височных долей мозга и гиппокампе. Расстройства обоняния 1. Аносмия - полная утрата обоняния. 1.1. Гипосмия - снижение обоняния. 1.2. Гиперосмия - повышенная чувствительность к запахам. 1.3. Дизосмия - извращение обоняния. 2. Обонятельные галлюцинации - ощущение каких-либо запахов, как правило неприятных, при отсутствии раздражителя. Двусторонняя гипо- или аносмия возникает при заболеваниях слизистой носа. Односторонняя гипо- или аносмия характерна для поражения периферического отдела обонятельного анализатора. Обонятельные галлюцинации возникают при поражении корковых обонятельных центров в области гиппокамповой извилины. 41. Показания и противопоказания к люмбальной пункции. !!!!Ликвородинамические пробы. Люмбальная (спинномозговая) пункция. 1. Показания к люмбальной пункции: а. подозрение на менингит или другие инфекционные или воспалительные заболевания, субарахноидальное кровоизлияние, паранеопластические заболевания, изменения ВЧД б. для временного снижения ликворного давления (редко) в. для введения в субарахноидальное пространство контрастных веществ при миелографии и пневмоэнцефалографии г. для введения в субарахноидальное пространство лекарственных препаратов 2. Противопоказания: а. внутричерепные объемные образования (опухоль, абсцесс, гематома) – при люмбальной пункции и быстром снижении внутричерепного давления возможна дислокация мозга б. инфекционное поражение кожи или мягких тканей в области, через которую предполагается проводить пункцию. в. смещение срединных структур мозга г. блокада ликворопроводящих путей д. наличие признаков вклинения е. коагулопатия 3. Методика люмбальной пункции Больного укладывают на бок с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Голова больного слегка согнута и расположена в одной горизонтальной плоскости с туловищем. После дезинфекции кожи, внутрикожного и подкожного введения 2 мл 0,5% раствора новокаина между остистыми отростками L3-L4 производят пункцию субарахноидального пространства с помощью специальной иглы. Иглу, снабженную мандреном, при пункции направляют строго в сагиттальной плоскости и несколько кверху соответственно черепицеобразному расположению остистых отростков. В момент прокола твердой мозговой оболочки у врача создается впечатление проваливания иглы. После этого иглу продвигают еще на 1-2 мм и извлекают мандрен, из которого вытекает ликвор. С диагностической целью показано извлечение 2-3 мл ликвора. Ликвородинамические пробы 1. Давление ликвора: измеряется анероидным манометром Клода (предназначен для измерения венозного давления) либо при помощи U-образной манометрической трубки, наполненной водой; нормальное давление ликвора в положении лежа равно 100—150 мм вод. ст., в положении сидя — до 300 мм вод. ст.; при нормальном давлении ликвор вытекает со скоростью около 60 капель в минуту, при повышенном - учащенными каплями или струей; при блокаде подпаутинного пространства ток жидкости из иглы быстро прекращается 2. Определение проходимости подпаутинного пространства: а) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном пространстве СМ ниже очага поражения не изменяется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому частота капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается. б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюшную стенку исследуемого в области пупка создает застой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давления ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распределяется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится. 3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние) 4. Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска – примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обесцвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появилась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования. Желтоватая окраска – при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ. 5. Содержание белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) отрицательны. а) Количество белка определяется по методу Робертса — Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевидное кольцо помутнения; разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень разведения, определяют содержание белка) б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавленная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция считается положительной и оценивается по степени помутнения знаком «плюс» — от + до + + + + . в) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония наливают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутнение, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками — , ±, ++, + + +, + + + +. Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге. 6. Содержание глюкозы: в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее. 7. Содержание хлоридов: в норме равно 120— 128 ммоль/л. 8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм 3 ; общее число клеток при этом делят на 3; в норме 4—6-10 6 клеток/л. 9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто- и стафилококков. 10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана, РИТ и РИФ (для диагностики сифилиса), Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез) 11. Коллоидная реакция Ланге: основана на способности патологического ликвора при смешении с коллоид- ными растворами менять дисперсность и цвет раствора; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии несколько типов кривой изменения цвета: паралитический — при прогрессирующем параличе; сифилитический— для других форм нейролюеса (умеренное изменение цвета до фиолетового и красно- фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробирках в середине ряда или в правой его половине). |