Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
Диагностика и лечение Диагностика не вызывает сложностей. Но стоит исключить возможность серьезных нервных и психических, соматических и эндокринных заболеваний. Вегетативный криз диагностируется по трем критериям: 1. по приступообразному характеру и ограниченности во времени 2. по наличию полисистемных вегетативных расстройств 3. по наличию эмоционально-аффективных состояний Лечение панического расстройства заключается в использовании фармакологических, психосоциальных, психотерапевтических мероприятий. Зачастую больные, наблюдаясь у врачей общей практики, получают лечение, нацеленное на купирование вегетативных и соматических расстройств. Это чаще всего не приносит ожидаемого эффекта. В наше время общепризнанным методом лечения является применение психотропных препаратов в сочетании с рациональной психотерапией. Народная медицина рекомендует включать в меню бананы в сочетании с любыми орехами и употреблять различные настои: укропных семян и валерианы, бессмертника, боярышника, пустырника и т.д. 39. Неврозы и неврозоподобные состояния. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Невроз это расстройство нервной системы, выраженное состоянием эмоциональной нестабильности. Зачастую неврозы и неврозо подобные состояния вызваны стрессовой ситуацией, длительным психоэмоциональным и физическим напряжением, которые могут вызвать истощение всей нервной системы, тревожность и вегетативные нарушения Клиническая картина неврозов При неврозах Данные факторы являются причиной постоянного эмоционального напряжения или внутренних конфликтов. Кроме этого, в развитии неврозов важную роль занимает наследственная предрасположенность. Неврозы представлены следующими разновидностями: 1. Неврастения. По-другому, данную патологию называю астеническим неврозом. Это заболевание проявляется повышенной психической и физической утомляемостью, рассеянностью, снижением работоспособности и пр. Такие больные предъявляют жалобы на сниженную энергию, появление слабости и разбитости, непереносимость обычной нагрузки. Отмечается сочетание психического истощения с повышенной возбудимостью. В некоторых случаях развиваются патологические соматовегетативные изменения. Речь идет о гипергидрозе, заболеваниях сердечно-сосудистого аппарата и пр. 2. Невроз навязчивых состояний. Отмечается мономорфный характер каждого конкретного невроза. 3. Истерия. Характерны двигательные и сенсорные нарушения, а также вегетативные расстройства, скрывающиеся за маской соматических и неврологических заболеваний (конверсионная форма истерии). 40. Серозные менингиты: туберкулезный и вирусный менингиты. Клиника, диагностика, лечение. Туберкулёзный менингит начинается постепенно, может длиться 2—3 недели. Выражен общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура. Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов. Возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Температура тела достигает 38°— 39 °C. При тяжёлом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно понижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы, что отличает туберкулёзный менингит от менингитов другой этиологии. В крови никаких изменений, специфических для туберкулёзного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз. Вирусный менингит начинается остро, с высокой лихорадки и общей интоксации. На 1-2-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром — сильная упорная головная боль, повторная рвота, нередко отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и боли в животе. Часто у больных появляется кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к раздражителям. При осмотре выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, признаки выраженного гипертензионного синдрома. При спинномозговой пункции прозрачная бесцветная цереброспинальная жидкость вытекает под давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфоциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов нормальное. Температура тела нормализируется через 3-5 дней, иногда появляется вторая волна лихорадки. Инкубационный период длится обычно 2-4 дня. Туберкулезный менингит. Этиология: микобактерия туберкулеза. Источник: больной человек или животное. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, алиментарный. Патогенез: проникновение микобактерий гематогенным, лимфогенным или контактным путем в субарахноидальное пространство и ликвор при генерализации и прогрессировании туберкулезного процесса и фиксация в области основания мозга и сильвиевой борозды с развитием гиперергического иммунного воспаления. Клиника: а) продромальная стадия: развивается чаще всего постепенно, подостро (общее недомогание, слабость, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, беспокойный сон ночью и сонливость днем, снижение интереса к окружающему, потеря аппетита – в дальнейшем – АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ) б) менингеальная стадия: общеинфекционные симптомы + нарастающий менингеальный синдром (см. выше); проявление патологии корешков черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, лицевого, слухового и др); двигательные расстройства (гиперкинезы, центральные моно- и гемипарезы, мозжечковая атаксия); вегетативные нарушения (разлитой дермографизм, потливость) Диагностика: 1. ОАК: лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; лимфоцитопения; ускорение СОЭ 2. ОАМ: небольшая протеинурия, гиалиновые цилиндры 3. Исследование ликвора: повышение давления до 300-500 мм рт.ст., прозрачный с легкой опалесценцией, смешанный плейоцитоз (лимфоцитарно-нейтрофильный), фибринная пленка с микобактериями при отстаивании, повышенное количество белка (до 3 г/л), глобулиновая реакция Панди четко положительная, снижение глюкозы, хлоридов. Бакпосев ликвора. 4. Туберкулиновые пробы. Лечение: противотуберкулезные средства первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) и второго ряда (стрептомицин, ципрофлоксацин, этионамид); при повышении ВЧД – ГКС, диуретики; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия (пипольфен, тавегил, дексаметазон); улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, курантил); ноотропы и т.д. Вторичный гнойный менингит. Этиология: вызывается чаще стафилококком. Патогенез: является осложнением ряда хронических инфекций (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита черепа), переломов костей основания черепа и т.д. Клиника: острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д. (картина похожа на симптоматику цереброспинального менингита) + тяжелое септическое состояние с резким обезвоживанием организма, желудочно-кишечными расстройствами Диагностика: решающим является а. наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза) б. исследование ликвора (обнаружение соответствующего возбудителя в ликворе больного) в. положительная серологическая реакция (ее значение особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного) Лечение: см. вопрос 50, отличие лишь в том, что назначают комбинации одновременно двух-трех антибиотиков, а лечение проводится более интенсивно. 52. Дифференциальная диагностика менингитов по ликвору. Показатели ликвора Норма Гнойные менингиты Вирусные серозные менингиты Туберкулезный менингит Давление, мм вод. ст. 120-180 (или 40-60 кап/мин) повышено повышено умеренно повышенно Прозрачность прозрачный мутный прозрачный опалесцирующий Цвет бесцветный белесоватый, желтоватый, зеленоватый бесцветный бесцветный, иногда ксантохромный Цитоз, Х10 6 /л 2-10 обычно > 1000 обычно < 1000 < 800 Нейтрофилы, % 3-5 80-100 0-40 10-40 Лимфоциты, % 95-97 0-20 60-100 60-90 Эритроциты, Х10 6 /л 0-30 0-30 0-30 может быть повышено Белок, г/л 0,20-0,33 часто > 1,0 обычно < 1,0 0,5-3,3 Глюкоза, ммоль/л 2,50-3,85 снижено, но обычно с 1-й недели болезни норма или повышена резко снижена на 2- 3-й неделе Фибриновая пленка нет часто грубая, мешочек фибрина нет при стоянии в течении 24 ч – нежная "паутинная" пленка 41. Изменения нервной системы при острой и хронической алкогольной интоксикации и токсикоманиях. Клиника, диагностика, неотложная помощь, профилактика. Неврологические симптомы алкоголизма разделяют на симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. В основе неврологических проявлений обычно лежит органическое поражение головного мозга (алкогольная энцефалопатия) и периферической нервной системы (алкогольная полиневропатия). Наиболее распространенными клиническими проявлениями алкогольного поражения центральной нервной системы являются алкогольные бредовые психозы, делирий, галлюциноз, алкогольная депрессия, алкогольная эпилепсия, дипсомания. Алкогольные поражения нервной системы наблюдаются чаще всего у лиц 35—45 лет со «стажем» систематического употребления алкоголя 10—25 лет, находящихся во второй или третьей стадии алкоголизма. Поражения нервной системы при алкоголизме связаны как с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида , так и с его опосредованным влиянием - через нарушение питания, дефицит витамина В1, поражение печени, нарушение водно- электролитного баланса. Клинические проявления алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность. На этом фоне отмечается наличие бредовых психозов (чаще - бред ревности). Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией. Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты) и алкогольной миопатии. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич. Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens ) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных. Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до месяца. Алкогольная эпилепсия клинически не отличается от эпилепсии идиопатической. Эпилептические припадки чаще всего связаны с абстинентным синдромом и возникают чаще всего через 7 - 48 часов после последнего приёма алкоголя, на фоне других проявлений (тремора, раздражительности, тахикардии, повышенного артериального давления). Абстинентные припадки относятся к генерализованным тонико-клоническим. Часто возникает серия припадков, между которыми больной приходит в сознание. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике развивается у больных алкоголизмом с нарушением питанием и глубокими расстройствами обмена веществ. В её патогенезе основное значение имеет недостаточность витамина В1 (тиамина). Симптоматика развивается остро или подостро: появляются апатия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания. Острая энцефалопатия Гайе-Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации (слабоумие). Алкогольная полинейропатия это заболевание, при котором происходит медленная гибель нервов. При выраженном поражении верхних конечностей отмечают паралич лучевого нерва с развитием "свисающей кисти", возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой анестезии с развитием болевого синдрома на стадии восстановления. ТОКСИКОМАНИЯ (греческого: яд + сумасшествие, безумие) — заболевания, вызванные хроническим употреблением психоактивных веществ (лекарственных препара тов, не рассматриваемых в качестве наркотиков, химических и растительных веществ); характеризуются развитием психической и в ряде случаев физической зависимости, изменением толерантности к потребляемому веществу, психическими и соматическими расстройствами , изменением личности Имеется достаточно большое число препаратов и веществ, вызывающих явления токсикомании. К ним в первую очередь следует отнести седативно-гипнотические средства: производные барбитуровой кислоты (за исключением этаминала натрия и амитала натрия, которые в настоящее время отнесены к наркотикам), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (элениум, седуксен, феназепам и др.), другие препараты с седативным эффектом (мепробамат, натрия оксибутират и т. д.). Среди других лекарственных средств можно перечислить антипаркинсонические (циклодол) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), психостимуляторы (эфедрин, теофедрин), комбинированные препараты (солутан и др.), средства для ингаляционного наркоза (эфир, закись азота). Важно отметить достаточно большую группу веществ, которые не относятся к медицинским препаратам и являются причиной развития ингаляционной токсикомании, обусловленной вдыханием летучих органических растворителей: толуола, бензола, перхлорэтилена, ацетона, бензина, средств бытовой химии, клеев. Больные с зависимостью к седативным средствам обращаются с жалобами на раздражительность, бессонницу, с просьбой назначить им те или иные препараты. При этом больные бывают крайне настойчивы в своих просьбах, назойливы, требовательны, часто гневливы. При длительном приеме холинолитических препаратов в токсических дозах возможно формирование абстинентного синдрома. В структуре абстинентных состояний преобладают психопатологические расстройства в виде эмоциональной лабильности, раздражительности, тягостного чувства неудовлетворенности, выраженной депремированности, снижения работоспособности. Соматовегетативные нарушения представлены рудиментарно и проявляются гипергидрозом, зевотой, тахикардией, диспептическими явлениями при вдыхании паров растворителей на начальном этапе может возникать стимуляция с расторможенностью, затем отмечаются вялость, нарушения координации, шаткость походки, головные боли, в отдельных случаях рвота. При более глубокой интоксикации изменяется фон настроения, развивается спутанность сознания, дезориентировка, могут быть зрительные галлюцинации, другие нарушения восприятия, беспричинный смех, плач. В этом состоянии больные могут совершать действия, опасные как для себя, так и для окружающих: перерезать провод, находящийся под напряжением, приняв его за змею, выпрыгнуть в окно под влиянием устрашающих видений и т. д. В состоянии острой интоксикации у больных зрачки расширены, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, отмечается учащение пульса и дыхания. От одежды, волос, кожи больных исходит резкий химический запах, который сохраняется на протяжении нескольких часов. При более глубокой интоксикации возможно развитие острой токсической энцефалопатии, коматозного состояния. 42. Профессиональные заболевания нервной системы. Вибрационная болезнь. Кесонная болезнь. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симп-томокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями. Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3-5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях. Патогенез: хроническая микротравматизация периферических вегетативных образований, периваскупярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей. Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ангиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), вегетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5-15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3-10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения. |