Неврологическая семиотика
 Скачать 4.92 Mb.
|
|
Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергидроз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы "белых" пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиалгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипалгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков. Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1-2 раза в год). Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь) - патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из камеры, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА По тяжести течения кессонную болезнь разделяют на легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При средней тяжести болезни происходит резкое ухудшение общего состояния, появляются холодный пот и сильные боли в мышцах костях и суставах, сопровождающиеся вздутием, тошнотой, рвотой, кратковременной потерей зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения центральной нервной системы (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и двигательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, синюшность, коллапс. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Радикальным способом лечения кессонной болезни является рекомпрессия - воздействие повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению фактора, влияющего на распространение болезни. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют симптоматическую терапию: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику и ликвидацию отека легких. Для предупреждения кессонной болезни необходимо прежде всего строго соблюдать режимы декомпрессии и рекомпрессии. Немалую роль играет проведение предварительного медицинского отбора кадров для специальных условий труда - профессиональный отбор, выполнение требований по режиму труда под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физическая нагрузка, охлаждение и др.), что уменьшает вероятность возникновения кессонной болезни. 43. Обморочные состояния. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь. Обморок (синкопальное состояние, синкопе) – это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие, как правило,кратковременного уменьшения мозгового кровотока. Не редко сопровождается падением и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Причины обморочных состояний 1. Нейрогенные - более 50% от всех обмороков. 2. Кардиогенные - 25% от всех обмороков. 3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты ). 4. Внезапное повышение внутричерепного давления ( опухоль , гидроцефалия, кровоизлияние в мозг). 5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия , гипогликемия , почечная и печеночная недостаточность). 6. Уменьшение объема циркулирующей крови ( кровотечение , избыточное мочеиспускание, сильный понос ). 7. Отравления угарным газом , грибами , алкоголем и т. д. 8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз). 9. Также выделяют другие формы потери сознания, которые возникают в результате эпилепсии, черепно- мозговых травм, инфекций и т. д. Выделяют 3 фазы обморока: • Предобморок (предсинкопальное состояние) – появляется чувство дурноты, потемнения в глазах, заложенности ушей, потливость. Продолжается от нескольких секунд до 1–2 мин. • Обморок (синкопальная фаза) – происходит потеря сознания на короткое время, человек падает, кожные покровы бледные, влажные, дыхание поверхностное, пульс слабый, артериальное давление снижено, зрачки расширены. Продолжается от нескольких секунд до 1 мининуты. • Постобморочная (постсинкопальная) фаза – приходя в себя, человек испытывает общую слабость, разбитость, головокружение, тревогу, при этом память сохранена. Продолжительность фазы несколько минут. Первая помощь при обмороке Придать телу пострадавшего горизонтальное положение, причем ноги должны быть выше головы (это позволит улучшить кровоснабжение мозга), а голову повернуть на бок (для предотвращения западания языка). Можно уложить человека на пол. Соблюдать горизонтальное положение нужно до тех пор, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Расстегнуть пострадавшему воротник или ослабить тугую одежду, сбрызнуть лицо холодной водой. Похлопать по щекам. Измерить артериальное давление и уровень сахара в крови с помощью глюкометра (если есть). Дать вдохнуть пострадавшему пары нашатырного спирта. При ознобе укутать человека пледом или теплым одеялом. После возвращения сознания и исчезновения слабости, вставать нужно постепенно и осторожно, вначале проведя некоторое время в положении сидя. 44. Дифтерийная полинейропатия. Клиника, лечение, профилактика. Дифтерийная полиневропатия - это — группа заболеваний периферической нервной системы, характеризующихся диффузным поражением периферических нервных волокон, входящих в состав различных нервов, возникающая на фоне дифтерии симптомы Дифтерийная полиневропатия возникает под действием экзотоксина, который, проникая в периферические нейроны, нарушает синтез белка миелина, что по истечении латентного периода приводит к демиелинизации черепных нервов и нервных корешков. Вероятность развития и тяжесть полиневропатии зависят от выраженности токсикоза в начальный период заболевания. Паралич мягкого неба, нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса появляются на 3 —4-й неделе от начала заболевания. На 4 —5-й неделе появляется нарушение аккомодации, на 5 —7-й неделе — паралич мышц глотки, гортани, диафрагмы. Возможно поражение лицевого, слухового нервов, двигательной порции тройничного, добавочного и подъязычного нервов. причины Этиологический агент - дифтерийная палочка (Corynebacteriumdiphtheriae). ЛЕЧЕНИЕ - антитоксическая сыворотка в острой стадии (желательно до 48 час) - поддерживающая и симптоматическая терапия (кортикостероиды и плазмаферез неэффективны) - в период восстановления лечебная гимнастика, массаж, физиопроцедуры 45. Полиневриты, полинейропатии. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Полиневропатии (полиневриты) - группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением периферических нервов, - проявляются периферическими парезами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами Различают полиневриты первичные и вторичные. Они могут развиваться при инфекционных болезнях (преимущественно вирусных, а также при дифтерии, дизентерии, тифах), при экзогенных интоксикациях (хроническом алкоголизме, отравлениях солями тяжёлых металлов, фосфорорганическими соединениями и др.), при эндогенных интоксикациях (тиреотоксикозе, сахарном диабете, хронических заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта), злокачественных новообразованиях, при воздействии профессиональных физических факторов (вибрации, токов сверхвысокой частоты и др.). В зависимости от того, какой преимущественно компонент нервного ствола страдает, различают: --- интерстициальные полиневриты, при которых поражаются внешние соединительнотканные оболочки нервного ствола и внутриствольные прослойки нервов. паренхиматозные, характеризующиеся поражением собственно нервных волокон и их миелиновых оболочек. Первичный полиневрит Гийена-Барре начинается с повышения температуры тела, недомогания, "летучих" болей в конечностях. Затем развёртывается полная картина полиневрита с преимущественным поражением двигательных волокон нервов. Возникают дистальные парезы и атрофии мышц, реже расстройства чувствительности по полиневритическому типу. При сочетании его с поражением периферических нервов и корешков спинного мозга принято пользоваться термином "полирадикулоневрит". В некоторых случаях течение болезни характеризуется неуклонным распространением процесса. Вслед за дистальными парезами возникает нарушение иннервации мышц тазового и плечевого поясов, мышц туловища, в том числе дыхательных, и, наконец, мышц, иннервируемых черепно-мозговыми нервами: развивается так называемый восходящий паралич Ландри. Характерным для этой формы заболевания является повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости. Течение первичного полиневрита обычно доброкачественное, но серьёзную опасность для жизни больного представляет восходящий вариант с нарушением дыхания. Вторичный полиневрит может развиваться остро, внезапно или постепенно, с нарастанием симптоматики в течение нескольких дней и недель. Основные симптомы обусловлены нарушением проводимости по двигательным, чувствительным и вегетативным волокнам различных нервов. Клинические проявления чаще начинаются с ощущения похолодания кистей и стоп, чувства ползания мурашек, онемения или жжения. Конечности на ощупь холодные, кожа с синюшным оттенком или мраморная, влажная вследствие повышенного потоотделения. Мышечная слабость вначале проявляется неловкостью при выполнении тонких движений пальцами кисти, в дальнейшем могут развиваться парезы и параличи со снижением или выпадением сухожильных рефлексов и атрофией мышц. Наиболее характерна атрофия мышц кистей (особенно мышц возвышений большого пальца и мизинца), а на ногах - мышц, обеспечивающих тыльное сгибание стопы, вследствие чего своеобразно изменяется походка: стопы свисают, и больному приходится высоко поднимать ноги при ходьбе, чтобы не задевать носками пол ("петушиная походка"). Нарушения чувствительности обычно распространяются на кисть и нижнюю часть предплечья, стопу и нижнюю часть голени; при этом больной перестает различать температуру, прикосновение, болевые раздражения (например, укол), но может постоянно ощущать ноющую или стреляющую боль в руках и ногах. Нарушение глубокой (проприоцептивной) чувствительности и поражение проводников, идущих к мозжечку, приводят к выпадению суставно-мышечного чувства и расстройствам координации движений, неустойчивости при стоянии и ходьбе. Часто наблюдается дрожание кистей. Вегетативные нарушения разнообразны, они проявляются трофическими расстройствами: кожа на стопах и кистях постепенно истончается, начинает шелушиться, приобретает синюшно-багровый оттенок, отёчна, ногти становятся тусклыми и ломкими. Течение полиневрита в значительной степени определяется его происхождением. При полиневрите, вызванном эндогенными и экзогенными интоксикациями, воздействием физических факторов, течение имеет неуклонно прогрессирующий характер до тех пор, пока не устранена его причина. При сахарном диабете, тиреотоксикозе, диффузных болезнях соединительной ткани полиневрит нередко возникает раньше других проявлений и может сохраняться длительное время, несмотря на успешное лечение основного заболевания. В этих случаях симптомы полиневрита не нарастают, но у больных сохраняются парезы и атрофии мышц, затруднения при ходьбе и выполнении мелких движений пальцами кистей, а также расстройства чувствительности и вегетативные нарушения. Диагностика : определение концентрации токсических веществ в крови, моче, исследование функций внутренних органов, эндокринной системы, исключение онкологических заболеваний и др. Особое значение в диагностике полиневрита и наблюдении за его динамикой (при прогрессирующем течении или при восстановлении функций на фоне лечения) принадлежит электромиографии. Для большинства полиневритов характерно снижение скорости проведения импульса по нервам конечностей, исключение составляют лишь некоторые формы интоксикационных полиневритов (например, при отравлении мышьяком, ртутью, некоторыми растворителями и др.). Лечение полиневритов направлено прежде всего на устранение причины: прекращение поступления в организм токсических веществ, ликвидация вредных физических воздействий, купирование основного заболевания. Независимо от причины, вызвавшей полиневрит, комплекс терапевтических мероприятий должен включать средства, улучшающие нервную проводимость (прозерин, галантамин, дибазол), микроциркуляцию и обмен веществ в нервной и мышечной тканях (препараты никотиновой кислоты, трентал, кавинтон, церебролизин, ноотропил, аминалон, витамины группы В, анаболические гормоны, препараты калия). Большая роль принадлежит лечебной гимнастике и массажу, бальнеотерапии, физиотерапии, рефлексотерапии. В периоде восстановления показаны парафинолечение, грязелечение, электростимуляция мышц, рассасывающая терапия - препараты алоэ, стекловидное тело (биогенные препараты), лидаза. При тяжёлом течении полиневритов по восходящему типу и угрозе нарушения дыхания необходимы срочная госпитализация в реанимационное отделение и перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких. Диабетическая полиневропатия Развивается у лиц, страдающих диабетом. Полиневропатия может быть первым приявлением диабета или возникает через много лет после его начала. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных диабетом. Наиболее существенными механизмами в развитии невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве. Ранним проявлением полиневропатии нередко может быть укорочение вибрационной чувствительности на лодыжках голеней и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Затем отмечается прогрессирование болезни: боли в стопах и голенях нарастают до мучительных, боль часто обостряется под влиянием тепла и в покое. Выявляется слабость стоп. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, мумификация гангренизированной ткани (диабетическая стопа). Часто в таких случаях возникает зуд. Лечение. Эффективная терапия диабета, что важно для начальных проявления диабетической полиневропатии. В остальном лечение проводиться по общим принципам реабилитируемой терапии. Полиневропатия беременных Впервые описана Жоффруа и Пинар в 1888 году как послеродовой полиневрит. Однако дальнейшие наблюдения показали, что полиневропития может возникнуть не только после родов, но в любой период беременности. Этиология. Вначале ее возникновение связывали с токсикозом. В дальнейшем была предложена иммунологическая теория, объяснявшая возникновение полиневропатии повышенной чувствительностью к чужеродным белкам, поступающим в организм беременной от плода и плаценты. Патогенез. При невропатиях беременных, вероятно, играет роль комплекс причин: недостаточность витаминов (в основном В), а также явления нейроаллергии, токсическое воздействие продуктов метаболизма на периферическую нервную систему беременных. Клиническая картина. Полиневропатия возникает остро или подостро. Обычно появляются парестезии и боли в ногах, затем присоединяются парезы и параличи. У беременных могут быть проявления общей интоксикации (рвота, слабость и др.). Лечение. Назначают витамины группы В (нейромультивит, мильгаму), десенсибилизирующие средства, хлорид кальция. Алкогольная полиневропатия Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Частота развития алкогольной полиневропатии – 2- 3%. В развитии ее основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинномозговых и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге). Клиническая картина. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах, причем боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Глубокие рефлексы нередко оказываются повышенными, а зоны их расширены. Однако при выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу перчаток и носков. Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением глубоких рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса 46. Изменения нервной системы при заболеваниях внутренних органов – легких, печени, почек, болезнях крови. - Хроническая и острая недостаточность кровоснабжения мозга (при заболеваниях сердца и крупных сосудов). - Недостаток кислорода в крови: гипоксия, гипоксемия (при заболеваниях дыхательных путей, заболеваниях крови). - Недостаток витаминов, микроэлементов, белков, гормонов и др. (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и эндокринных желез). - Интоксикация нервной системы (при заболеваниях печени и почек). - Переход воспалительного процесса с внутренних органов на близлежащие структуры нервной системы (при болезнях органов малого таза - воспаление спинномозговых корешков, сплетений, нервов и др.). - Механическое сдавление структур нервной системы (при опухолях внутренних органов, аневризмах, перикардите). - Патологическая импульсация из внутренних органов. |