Нос, придаточные пазухи носа
 Скачать 1.42 Mb.
|
|
Лечение больных острым синуитом должно сопровождаться выполнением определенного режима. В первые дни назначается постельное содержание больного при лежании на здоровой стороне. Головные боли успокаиваются анельгетиками. При острых эмпиемах придаточных пазух с успехом можно применить отсасывание экссудата. Для этого используют ушной шприц с надетой на него резиновой трубкой с носовой оливой. Последняя вставляется в ноздрю пораженной стороны, другая ноздря зажимается пальцем. При произношении больным слов «как же», «как же» полость носа и глотки представляется замкнутым пространством. В это время и производят отсасывание гноя. 18.Острое воспаление решетчатой пазухи. Этноидит. Субъективные и объективные симптомы этого заболевания во многом напоминают признаки острого гайморита. Из общих симптомов следует указать на повышенную температуру постоянного типа и головные боли. Местное проявление заболевания выражается ощущением боли в области корня носа и глазницы. Эти болевые симптомы зависят от раздражения чувствительных окончаний 1-й и 2-й ветвей тройничного нерва. Кроме болей, больной отмечает обильные гнойные выделения из носа и потерю обоняния. После оттока экссудата болевые симптомы стихают. Из объективных симптомов следует отметить скопление гноя в среднем и верхнем носовых ходах, определяемое посредством передней и задней риноскопии. При диафаноскопии миниатюрной лампочкой, введенной в полость носа, можно видеть затемненные области решетчатого лабиринта. Особенно отчетливо этот симптом обнаруживается на рентгенограмме, сделанной в затылочно-лобной проекции. Область пораженных решеток оказывается «завуалированной» по сравнению с пазухами здоровой стороны. В случаях, когда выделение гноя является затрудненным или вовсе не происходит (закрытая эмпиема), можно ожидать появления симптомов со стороны глаза — наступает отек век и смещение глаза кнаружи и вниз. Скопившийся гной может прорваться в глазничную клетчатку, а затем наружу, образуя свищ у внутреннего угла глаза. В более тяжелых случаях гной проникает из глазницы в полость черепа с последующим развитием внутричерепных осложнений с характерными для них симптомами. Лечение. Консервативное, если возникают осложнения – хирургическое. Сосудосуживающие препараты в нос, аппликации их под среднюю раковину, УВЧ, СВЧ на область решетчатого лабиринта. Антибиотики, если повышена температура тела, внутрь, при тяжёлом течении – парентерально. 19.Острое воспаление клиновидной пазухи. Сфеноидит. Обычно это заболевание сочетается с острым этмоидитом. Субъективными симптомами, характерными для сфеноидита, являются сильные головные боли и чувство давления в затылочной области и позади глазного яблока. При передней риноскопии можно видеть полоску гноя в обонятельной щели, а при задней — скопление гноя в верхнем носовом ходе или на задней стенке носоглотки. Более достоверные сведения о заболевании основной пазухи дает рентгенография, а именно аксиальные снимки черепа. При лежачем положении на спине больной максимально откидывает голову назад. Кассета прикладывается к темени. Центральный луч направляется на подбородочную впадину приблизительно на уровне щитовидной вырезки (Т. П. Троицкая-Трегубова). В центре рентгенограммы основные пазухи представляются в виде симметрично расположенных темных полей. При поражении одной из пазух отмечается асимметрия в просвечивании их. Можно пользоваться и снимком по Чеболту, при котором центральный луч направляется с затылка; пленка, завернутая в светонепроницаемую бумагу, прижимается пальцем к твердому нёбу самим больным. На рентгенограмме получаются изолированные снимки основных пазух. Лечение. Чаще – хирургическое, с помощью синус-катетера «ЯМИК» Козлова-Маркова. Когда сочетается с гайморитом, хир.подход к клиновидной пазухе осуществляется через верхнечелюстную. 20.Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. 21.Хроническое воспаление придаточных пазух носа. Этиологическим фактором хронических гнойных воспалений придаточных пазух носа чаще всего бывают неизлеченные острые и подострые процессы. В ряде случаев хроническое воспаление одной из пазух распространяется и на другие пазухи. Тяжелые травмы лицевого скелета, длительное пребывание инородных тел в пазухах или в близком соседстве с ними, а также инфекционные гранулемы и опухоли придаточных пазух, как правило, сопровождаются хроническим воспалением их. К факторам, способствующим развитию хронических эмпием, относятся неблагоприятные анатомические особенности выводных отверстий и каналов придаточных пазух. Как известно, естественные отверстия гайморовой пазухи расположены в верхней части ее медиальной стенки. Лобно-носовой канал нередко бывает узким, извитым, а отверстия решетчатого лабиринта и основной пазухи сплошь и рядом суживаются за счет уменьшения просвета среднего и верхнего носовых ходов вследствие чрезмерно развитой bulla ethmoidalis и прижатия средней и верхней раковин носа искривленной носовой перегородкой. Все перечисленные факторы, затрудняя отток секрета из пазух, способствуют переходу острых и подострых процессов в хронические. Переходу острых процессов в хронические способствует также и неполноценность слизистой оболочки пазух. В таких случаях процесс не ограничивается одной пазухой или даже одной стороной, а поражает все пазухи обеих сторон (пансинуит), отличается торпидным течением, трудно поддается лечебным воздействиям. Морфологически хронические гнойные воспаления пазух резко отличаются от острых. В начале заболевания вследствие недостаточности оттока экссудата из пазух создаются условия для возникновения венозного стаза, в результате чего наступает отек слизистой с обильной транссудацией. Придаточные пазухи оказываются заполненными отечной слизистой оболочкой. В последующем через стенки сосудов выпотевают лейкоциты, микробы размножаются, и гной приобретает неприятный запах, слизистая же оболочка инфильтрируется клеточными элементами. Постепенно наступает метаплазия эпителия и развитие соединительной ткани с последующим склерозом слизистой оболочки. Последняя утолщается и уплотняется (гиперплазия). Склероз слизистой приводит к образованию ретенционных кист. Тогда в толще гиперплазированной слизистой оболочки можно видеть шарообразные выступы, заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Воспалительный процесс может распространяться на все слои оболочки, достигая периостального слоя и кости. Наступает периостит, а при поражении глубокого слоя и остеомиелит. Кость обнажается. Вследствие быстро наступающего склероза слизистой оболочки и задержки резорбтивных процессов при заболевании кости образуется псевдохолестеатома, представляющая собой сгущенную слизь без холестерина с большим количеством лейкоцитов и крупных колоний гнилостных микробов (К. Л. Хилов и др.). Непрерывное накопление псевдохолестеатомных масс и оказываемое ими давление приводят к резорбции костных стенок, отграничивающих пазуху от полости носа, — образуются свищи и даже большие дефекты кости, сообщающие пазухи с носовой полостью. Одновременно с резорбцией кости разрастаются грануляции и остеофиты как продукт деятельности остеобластов. В случаях остеомиелита и периостита в пазухах можно обнаружить скопления костного песка и микросеквестров. В стадии гиперплазии слизистой оболочки последняя разрастается в виде полипов. По некоторым авторам, они развиваются вследствие раздражения гноем слизистой оболочки. Полипы обнаруживаются не только в придаточных пазухах, но и в среднем и верхнем носовых ходах, т. е. местах открытия естественных отверстий придаточных пазух в полость носа. Несмотря на то, что большинство признаков острых воспалений придаточных пазух свойственно и хроническим процессам, все же существуют и различия в симптомах этих форм заболеваний. При острых процессах бывают сильнее выражены болевые ощущения (невралгические боли и др.) и общие явления интоксикации (температура); заболевание возникает непосредственно за подействовавшей причиной (насморк и др.), и продолжительность его не бывает большой; нередко процесс быстро прекращается, не переходя в гнойную стадию. При хронических воспалениях болезнь протекает длительное время, нередко без общих явлений и головных болей. Пациенты отмечают понижение трудоспособности; гнойные выделения вследствие развития анаэробов становятся зловонными, отчего возникает субъективная какосмия, а вследствие гиперплазии слизистой оболочки и образования полипов наступает затруднение носового дыхания и даже его полное выключение. Для хронических эмпием характерна локализация процесса на одной стороне и нередко в одной какой-либо пазухе (В. И. Воячек). К хроническим заболеваниям придаточных пазух следует отнести так называемые серозные и вазомоторные процессы. Оба эти заболевания считаются аллергическими (И. В. Корсаков). Серозные воспаления характеризуются скоплением серозной жидкости в тканевых щелях слизистой оболочки при отсутствии экссудата в просвете пазухи. Слизистая оболочка представляется гипертрофированной, образуются полипы, которые могут пролабировать через естественные отверстия и в последующем разрастаться в направлении хоан или кпереди, заполняя средние и передние отделы носа. По мнению И. В. Корсакова, полипообразование свойственно только серозным процессам, и если полипы обнаруживаются и при хронических эмпиемах, то объясняется это предшествующим серозным воспалением. С течением времени серозная жидкость может проникать из тканевых щелей слизистой в просвет пазухи и, смешиваясь со слизью, образовывать слизисто-серозные скопления, а в случае эмиграции форменных элементов — и серозно-слизисто-гнойные. В зависимости от характера содержимого пазухи, в среднем носовом ходе при передней риноскопии может быть не обнаружено патологических выделений (чисто серозный синуит) или же последние представляются в виде серозно-слизистых и даже серозно-слизисто-гнойных скоплений. В остальном симптомы серозных синуитов почти ничем не отличаются от таковых при хронических эмпиемах. В последнее время Б. С. Преображенский и Мигель (Miegel) выделяют в самостоятельную форму вазомоторные синуиты, характеризующиеся наличием вазомоторных расстройств слизистой оболочки пазух, обнаруживаемых посредством рентгенографии: на повторных рентгенограммах видна «вуаль» пазух, возникающая периодически, с возвратом рентгенологической картины к норме в межприступные периоды. При этом заболевании периодически появляется профузное выделение водянистого транссудата из носа, особенно при наклонах головы в здоровую сторону и вниз. К этой категории следует отнести отеки слизистой оболочки придаточных пазух носа и особенно гайморовых, когда на рентгенограмме обнаруживаются тени с округлым верхним контуром, принимаемым по ошибке за кисты пазух. Исследования А. И. Васильева показывают, что подобные образования не имеют внутренней эпителиальной выстилки, характерной для кист, а представляют собой ограниченный отек слизистой оболочки аллергической природы. Подтверждается это известными аллергическими пробами (лейкопенический и тромбопенический индексы по гемоклазическому кризу Видаля, эозинофилы в носовой слизи, в слизистой оболочке придаточных пазух и в носовых полипах, а также эозинофилия крови). Лечение хронических гнойных и серозных воспалений придаточных пазух носа бывает наиболее эффективным посредством хирургических приемов. Хирургические вмешательства при лечении больных гайморитом могут быть экстра- и интраназальные. К экстраназальным относятся операции Калдвелл — Люка, А. Ф. Иванова и Денкера, а к интраназальным — операция Штурмана и Галле. Лечение воспалений лобной пазухи. Общепринятыми считаются операции Киллиана и Н. В. Белоголовова. Операция Н. В. Белоголовова. Эта операция имеет целью максимальное сохранение стенок лобной пазухи и образование широкого сообщения лобной пазухи с полостью носа. Таким образом, по замыслу операцию Н. В. Белоголовова можно отнести к щадящим. Операция Галле. Эта операция относится к внутриносовым приемам вскрытия лобной пазухи. Так как эмпиема лобных пазух часто сопровождается заболеванием решетчатых и основных пазух, то последние обычно вскрываются при операциях Киллиана или Н. В. Белоголовова. Однако могут быть и изолированные эмпиемы, когда исключается необходимость вскрытия лобной пазухи. В таких случаях предпочтительными являются внутриносовые операции на решетчатой и основной пазухах. Вскрытие решетчатой пазухи можно произвести более простым и безопасным приемом. Прямое долото устанавливают у переднего конца средней раковины, на уровне ее прикрепления. Ударом по долоту среднюю раковину надламывают у основания и посредством петли или щипцов Люка удаляют. Такой резекцией средней раковины вскрывают решетчатые клетки, которые и выскабливают кюреткой или острой ложкой. Этот вариант внутриносовой операции является вполне целесообразным, так как при эмпиеме решетчатого лабиринта эта пазуха фактически сообщается с полостью носа вследствие разрушения кости полипами, растущими из пазухи. 22.Хронический ринит. Среди хронических насморков различают: 1) простой хронический ринит, 2) гиперпластический 3) атрофический. Простой хронический ринит чаще всего бывает вторичным, как результат затянувшегося или повторяющегося острого насморка, вызываемого длительным действием вредных внешних факторов (например, пребывание в холодной или жаркой атмосфере, охлаждение отдаленных частей тела, действие пыли различных физико-химических свойств, раздражение слизистой оболочки носа гнойным секретом, поступающим из придаточных пазух). Гиперпластический насморк может быть следствием простого хронического ринита, но бывает и первичным, т. е. без предшествующего острого или хронического насморка. В таких случаях говорят о местных аномалиях конституции или факторах, предрасполагающих к развитию гиперплазии слизистой. Эта точка зрения не лишена основания. Так, краниометрические исследования показали, что лица, страдающие гиперпластическим ринитом, чаще бывают долихоцефалами. То же можно сказать и о хронических атрофических ринитах. Это заболевание первичное и представляет собой выражение местной дистрофии носа и костных стенок его, чаще встречающееся у брахицефалов. В этиопатогенезе гиперпластических и атрофических ринитов не исключена возможность участия и наследственных факторов. Об этом говорят данные М. С. Михеловича, наблюдавшего такие заболевания у различных членов одной семьи при отсутствии какого-либо действия внешних вредных влияний. Помимо указанных причин возникновения хронических ринитов существенную роль играют и другие факторы. К ним следует отнести: 1) длительное расстройство кровообращения слизистой оболочки носа 2) понижение иммунитета к обычной микробной флоре носа. Расстройство кровообращения слизистой оболочки носа может иметь место при общем нарушении кровообращения, как это бывает при пороках сердца, миокардитах, нефритах, эмфиземе, бронхэктазиях и эндокринных заболеваниях. Ослабление иммунитета к обычной флоре носа наблюдается при общем снижении иммунобиологического статуса, обусловленном различными хроническими заболеваниями, как-то: анемией, диабетом, подагрой, туберкулезом и др. При простых хронических ринитах гистологические исследования позволяют наблюдать следующие изменения покровного эпителия: уменьшение рядов эпителия и его превращение из цилиндрического в кубический и даже в плоский; в субэпителиальном слое обнаруживается круглоклеточная инфильтрация с клетками распада; лимфатические и кровеносные сосуды большей частью расширены и пристеночно инфильтрованы; слизистая оболочка представляется пропитанной экссудатом, состоящим из межклеточной жидкости, продуктов обмена, лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток; тканевый экссудат вместе с клеточными элементами просачивается на поверхность слизистой оболочки и, обогащаясь секретом слизистых желез и бокаловидных клеток, образует носовую слизь, которая в зависимости от преобладания тех или иных элементов экссудата может быть серозной, слизистой и слизисто-гнойной. Все эти патоморфологические изменения бывают и при гиперпластических ринитах, но с тем только различием, что при этой форме заболевания на первый план выступают пролиферативные процессы. Количество и размер клеток мерцательного и бокаловидного эпителия увеличиваются. Базальная мембрана утолщается. В подслизистой ткани отмечается большое количество фибробластов и замещение нежных волокон плотной, напоминающей рубцовую, соединительной тканью, местами гиалиново перерожденной. Слизистые железы представляются увеличенными. Заметные изменения претерпевают надкостница и кость, особенно раковин носа; надкостница утолщается, местами в ней имеет место круглоклеточная инфильтрация; в костной ткани можно видеть остеобласты, образующие новую кость, резко отграниченную от старой. Гиперплазия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три типа гиперплазии раковин: гладкую, бугристую и папиллярную, но возможны и их комбинации. Нередко та или иная гиперплазия, особенно средней и верхней раковин, осложняется отеком за счет межтканевой жидкости. Такие микроскопические изменения слизистой оболочки могут быть и в других частях полости носа, а именно на носовой перегородке — на заднем крае сошника и на уровне переднего конца средней раковины (tuberculum septi). Симптомы хронических ринитов. Больные жалуются на затруднение носового дыхания и обильное слизеотделение. Обусловливаются эти симптомы закупоркой полости носа набухшей или гиперплазированной слизистой оболочкой и чрезмерной продукцией тканевой жидкости, секрета слизистых желез и бокаловидных клеток. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и даже аносмия (anosmia mechanica). При гиперпластических катарах вследствие сдавления лимфатических щелей соединительной тканью нарушается обмен лимфы в полости черепа и полости носа. В результате наступает задержка лимфооттока из полости черепа, часто сопровождающаяся головными болями. Этот симптом в свою очередь вызывает расстройство сна, понижение трудоспособности и развитие чрезмерной утомляемости. Выключение носового дыхания и замена его ротовым приводит к нарушению вентиляционной функции евстахиевой трубы с последующим понижением слуха, а также к заболеваниям глотки, гортани, трахеи и бронхов. Все эти субъективные симптомы находят свое объяснение при объективном исследовании больного посредством передней, средней и задней риноскопии. При простых хронических ринитах можно видеть равномерную набухлость слизистой оболочки носа почти нормального или более интенсивного красного цвета. Просвет носовых ходов сужен. На дне носа имеется скопление жидкой или вязкой слизи белого цвета. При ощупывании зондом носовых раковин ощущается плотная консистенция слизистой. Смазывание носа раствором кокаина или адреналина вызывает сужение сосудов слизистой оболочки, отчего просвет носовых ходов расширяется, но только до известной степени, в отличие от вазомоторных ринитов, когда действие сосудосуживающих препаратов способствует расширению носовых ходов до их нормальных размеров. Эти объективные признаки имеются и при гиперпластических ринитах, но тогда они бывают еще более выраженными. При зондировании ощущается плотность ткани, а после смазывания раствором кокаина просвет ходов остается неизменным. По цвету гиперплазированная слизистая оболочка представляется бледно-розовой. Папиллярные и бугристые утолщения слизистой оболочки можно смещать с помощью зонда, но, в отличие от полипов носа, подвижность их ограничена, так как разращения слизистой имеют широкое основание, а не узкую ножку. |