Нос, придаточные пазухи носа
 Скачать 1.42 Mb.
|
|
101.Оказание ЛОР-помощи на этапах медицинской эвакуации. 102.Хронические гранулёмы 103.Туберкулёз ЛОР-органов. Различают две формы туберкулезных гранулем: туберкулез и волчанку. Гистологически и клинически они очень сходны друг с другом и отличаются только тем, что волчанка представляет собой менее активную и более доброкачественную форму, при которой имеет место склонность к рубцеванию. Принято считать, что туберкулез и волчанка являются вторичными явлениями общего туберкулеза с заносом инфекции в полость носа и его наружные покровы гематогенным или лимфогенным путем. Патоморфологическим субстратом является узелок или туберкул величиной с просяное зерно, беловато-серого или желтого цвета. Микроскопически он образуется за счет скопления мелких, круглых, гигантских и эпителиодных клеток среди тонких соединительнотканных волокон. Клеточный состав бугорка в дальнейшем подвергается творожистому перерождению. Скопление таких бугорков может образовать инфильтрат в подслизистой ткани, который в своем развитии приобретает характер продуктивного или экссудативного процесса. Последнюю форму отличает склонность к некрозу и образованию язв. Туберкулезная язва представляет собой поверхностный дефект слизистой, дно которого покрыто грануляционной тканью; при гипореактивном состоянии организма он может становиться более глубоким, с подрытыми краями. Иногда туберкулезный инфильтрат в его продуктивной форме с конгломератом бугорков по виду напоминает опухоль. Такой инфильтрат называется туберкулемой. Наиболее частым местом развития туберкулеза являются слизистая оболочка передней части носовой перегородки и передний конец нижней раковины, при волчанке же, кроме того, и даже преимущественно, — преддверие носа и кожа ноздрей. Больной жалуется на обильные выделения из носа, образование корочек у входа в нос и затруднение носового дыхания. При риноскопии обнаруживается скопление корок засохшего экссудата, по удалении которых видна припухшая бледно-красная с просвечивающими бугорками поверхность слизистой оболочки, без резких границ переходящая в окружающую ткань. При наличии изъязвлений последние имеют характерный для туберкулеза вид: фестончатая форма, слегка подрытые края, бледно-красное дно с вялыми грануляцими, по краям видны бугорки. Длительное течение некротического процесса приводит иногда к образованию дефекта, в отличие от сифилиса, только хрящевой части носовой перегородки. Несколько иной вид имеют инфильтраты и изъязвления при волчанке носа. Поражаются главным образом преддверие носа, носовая перегородка и кожа крыльев носа. Инфильтрат представляется в виде скопления узелков серовато-желтого или красного цвета, придающего поверхности инфильтрата зернистый вид. Изъязвления этого инфильтрата приводят к разрушению крыльев носа и носовой перегородки с последующим рубцеванием и обезображиванием лица. Диагноз туберкулеза слизистой носа можно уточнить еще и микроскопическим исследованием пробного кусочка. Лечение больных туберкулезом носа и волчанкой может быть хирургическим и консервативным. К хирургическим вмешательствам следует отнести кровавое удаление ограниченных очагов поражения (туберкулем), иссечение части носовой перегородки и электрокоагуляцию при диффузных процессах. К консервативным приемам относится прижигание пораженных участков 30-80% раствором молочной кислоты, применение 10-20% мази из пирогалловой кислоты с последующим приемом внутрь йодистого калия (2-3 г в сутки в течение 4-8 недель). Наиболее эффективным считаются рентген и радиотерапия. 104.Сифилис ЛОР-органов. СИФИЛИС НОСА В прежнее время, до проведения в нашей стране диспансерно-профилактических мероприятий по борьбе с сифилисом, это заболевание преобладало среди других хронических инфекций. Первичные и вторичные проявления сифилиса встречались сравнительно редко, чаще всего наблюдались случаи третичного сифилиса в виде гумм. Гистологически они представляют собой инфильтрат из грануляционных элементов, богатый сосудами, местами облитерированными; среди клеток грануляционной ткани иногда встречаются плазматические, эпителиодные и гигантские клетки; инфильтрат легко распадается в центре, образуя язву с подрытыми более или менее плотными краями. Чаще всего сифилитическая гранулема локализуется на носовой перегородке, особенно в ее нижней части. Распространяясь по костной стенке наружного носа, гумма вызывает его деформацию в виде западения в костной части (лорнетообразный, седловидный нос) до полной его потери. При поражении гуммозным процессом дна носа, т. е. твердого нёба, образуется дефект, сообщающий полость рта с полостью носа. Заболевание протекает безболезненно и медленно. В полости носа обнаруживаются костные секвестры и атрофия слизистой со скоплением обильного количества зловонных корок засохшей слизи. Эти морфологические изменения вызывают появление мучительных в физическом и психическом смысле симптомов: гнусавую речь, попадание пищи в нос, деформацию наружного носа, зловоние, которое мешает общению больного с окружающими людьми. В диагностике сифилитической гранулемы существенную роль играет анамнез (сообщение об имевшем место ранее заражении, указания женщин на привычные выкидыши, жалобы на ночные боли в конечностях и др.). Иногда при осмотре тела больного обнаруживаются рубцы на голени как следствие перенесенного специфического периостита. Вполне понятно, что у такого больного следует произвести серологическое исследование (реакция Вассермана). Помогает диагностике проведение специфического лечения. Нередко природа заболевания выясняется при простой риноскопии: вся полость носа представляется заполненной зловонными корками, по удалении которых на носовой перегородке или дне носа обнаруживается глубокая язва с сальным дном, с подрытыми краями и обнаженной костью. Все же следует заметить, что в начале этого заболевания, когда еще не успели развиться достоверные признаки сифилитической природы процесса, гумма может напоминать туберкулезный инфильтрат или неоплазму. В таких случаях диагноз уточняется посредством микроскопического исследования пробного кусочка инфильтрата. Лечение подобного рода больных специфическое — сальварсан, антибиотики и др. Кроме того, в некоторых случаях прибегают и к хирургическому вмешательству; например: к секвестротомии, удалению полипо-видных наростов, а в последующем — к пластическим операциям наружного носа. 105.Склерома. Это эндемическое заболевание встречается преимущественно в Польше, Западной Украине и Белоруссии. Возбудителем ее считают бациллы Волковича — Фриша. Патоморфологическим субстратом риносклеромы является инфильтрат, состоящий из плазматических клеток и грануляционной ткани. Среди этих клеток можно видеть специфические для риносклеромы клетки Микулича, бациллы Волковича — Фриша, клетки с гиалиновыми шарами и прорастающие в ткани отростки эпителия. Инфильтрат склонен к образованию рубцовой ткани и очень редко, и то поверхностно, изъязвляется. Наиболее частой локализацией процесса являются места естественных сужений верхних дыхательных путей, а именно: ноздри, преддверие носа, хоаны, подсвязочное пространство, бифуркация трахеи. Вот почему это заболевание более точно следует именовать не rhinoscleroma, a scleroma respiratorium. В начале заболевания инфильтрат представляется мягким, гиперемированным; в последующем он приобретает характер плотной, почти рубцовой массы. Слизистая оболочка, покрывающая инфильтрат, атрофируется, и выделяемая ею слизь засыхает в корки, издающие неприятный запах, отличающийся от озенозного тем, что напоминает запах гниющих фруктов. Болезнь протекает очень медленно, иногда годами и десятилетиями, и мало беспокоила бы больных, если бы с течением времени не развивался стеноз дыхательных путей. Диагностика заболевания не представляет особых затруднений. Уже при наружном осмотре носа виден инфильтрат преддверия; риноскопически определяется сужение просвета носа вследствие инфильтрата нижней и боковой его стенок; отмечается неприятный запах; при зондировании инфильтрата ощущается eгo плотность. Осмотр носоглотки позволяет обнаружить сужение ее и хоан рубцовоизмененным инфильтратом, подтягивающим мягкое нёбо кверху. В некоторых случаях при ларингоскопии можно видеть в подсвязочном пространстве склеромный инфильтрат, затрудняющий дыхание. Лечение такого рода больных состоит в расширении (бужировании) склерозированных частей дыхательных путей с последующей рентгенотерапией. В последнее время рентгенотерапию сочетают с внутримышечным введением стрептомицина. Такое лечение, по наблюдениям отечественных и польских авторов, предупреждает развитие стенозов. 106.СПИД ЛОР-органов. Конец XX века ознаменован глобальной эпидемией нового инфекционного заболевания, буквально потрясшего все человечество. Синдром приобретенного имунного дефицита (СПИД) распространился во всем мире, поражает людей всех рас и национальностей и является болезнью со смертельным исходом в 100% случаев. Началом эпидемии СПИД принято считать 1981 г., когда две группы американских врачей из Нью-Йорка и Лос-Анжелеса сообщили о необычной клинической картине заболеваний у 5 молодых взаимосвязанных мужчин-гомосексуалистов. Этиологическим инфекционным агентом СПИД является ретровирус, обозначенный как вирус иммунодефицита человеческий (ВИЧ). Его первооткрыватели — Роберт Галло (США) и Люк Монтанье (Франция). Если во время первого десятилетия распространения СПИД поражал преимущественно лиц из определенных групп риска (наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные вржденной гемофилией), то в настоящее время случаи инфицирования отмечены среди всех слоев населения, главными путями распространения стали гетеросексуальные связи и медицинские процедуры. Существует как минимум три пути передачи инфекции от человека к человеку: через кровь (при инъекциях), через слизистые оболочки при сексуальных контактах, через плаценту от матери к ребенку. • Период времени между заражением и проявлением клинических симптомов сильно варьирует у разных людей. В среднем между определением в крови антител, специфичных к ВИЧ, как признака наличия данной инфекции в организме, и развитием клинических симптомокомплексов СПИД проходит 7—11 лет. Однако возможно развитие заболевания уже в первые 3 года. Патогенез СПИД связан с нарушением клеточного и гуморального иммунитета. ВИЧ поражает субпопуляцию Т-хелперов. Кроме этих Т-лимфоцитов, страдают и другие лимфоидные клетки, а также клетки нервной системы. Клиническая картина СПИД многообразны и характеризуются развитием инфекционных и опухолевых процессов. Развитие патологических изменений квалифицируют по периодам: 1) инкубационный период, 2) острая первичная ВИЧ-инфекция, 3) латентный период, 4) генерализованная лимфаденопатия, 5) СПИД — ассоциированный комплекс, или пре-СПИД, 6) СПИД — полностью клинически развившееся заболевание, проявляющаяся вторичными инфекциями или опухолями. Инкубационный период протекает обычно бессимптомно. Через 3—6 недль после инфицирования у 30-50% больных развивается картина острой первичной ВИЧ-инфекции. Клиника острого начатое ла ВИЧ-инфекции обычно неспецифична, напоминает грипп или инфекционный мононуклеоз и неотличима от них при физикаль-ном обследовании больного. Отмечается повышение температуры до 38—39,5°С, ангина, увеличение лимфатических узлов, гепато- и спленомегалия, артралгия, миалгия, диаррея. В этот период у больного отмечается лимфопения, иногда тромбоцитопения. Признаки ВИЧ-инфекции обычно быстро проходят, лишь у некоторых больных остается генерализованная лимфоаденопатия. Латентный период характеризуется появлением в крови антител к ВИЧ, титры их постепенно возрастают. Увеличиваются лимфатические узлы, в большей степени задние шейные, затылочные и ретромандибулярные. В течение длительного времени генерализованная лимфаденопатия может быть единственным проявлением заболевания. Дальнейшее прогрессирование СПИД характеризуется бурным развитием оппортунистической инфекции и онкологической патологии. Оппортунистической называется инфекция, возбудителем которой является условно-патогенный микроорганизм, не представляющий угрозы для лиц с нормальной иммунной системой, но вызывающий тяжелейшее поражение в условиях иммунного дефицита. Переход ВИЧ-инфекции в клинически развернутое заболевание в течение первых 5 лет отмечается у каждого третьего зараженного. Из оппортунистических инфекций, поражающих ЛОР-органы, чащевсего отмечается, кандидоз глотки и пищевода. Стойкий фа-рингомикоз у молодых людей, никогда ранее не получавших лечение антибиотиками, кортикостероидами или цитостатиками, должен насторожить врача на предмет возможной ВИЧ-инфекции. Грибковое поражение слизистых оболочек полости рта, глотки и пищевода может сочетаться с другими проявлениями СПИД: увеличением шейных лимфатических узлов, кожной эритемой, другими микотическими поражениями (актиномикоз шеи, лица). Возможно развитие кандидозного сепсиса. Крайне тяжелой оппортунистической инфекцией при СПИД является пневмоцистная интерстициальная пневмония, развивающаяся на фоне резкого подавления иммунной системы организма. Пневмоцистозом легких поражается до 2/3 больных СПИД, гораздо реже возможно также поражение среднего уха. Важным критерием СПИД является развившаяся при отсутствии других причин иммунодепрессии и длящаяся более 1 месяца герпетическая инфекция, поражающая слизистую оболочку полости рта и глотки, кожу. Чаще наблюдается простой герпес, реже — опоясывающий лишай. Простой герпес, начавшись с высыпаний на лице (например, лабиальная форма), может приобретать диссеминиро-ванный характер. Опоясывающий лишай может развиться в виде herpes zoster oti-cus с герпетическими высыпаниями в наружном слуховом проходе, резкими болями пораженной половины лица, поражением VII и VIII черепных нервов (реже — V, X и XI). У больных СПИД отмечается так называемая «волосатая лейкоплакия» с типичной локализацией по краю языка, на слизистой оболочке щек в виде утолщенной слизистой оболочки белого цвета с неровной сморщенной поверхностью. Вызывается она вирусами Эпштейна-Барра, или папилломавирусами. Цитомегаловирусная инфекция приводит к развитию у больных СПИД эзофагита, колитя, гастрита, энтерита. Наряду с желудочно-кишечным трактом, цитомегаловирус поражает также глаза (хориоретинит), центральную нервную систему (энцефалит), легкие (пневмонии). Разнообразные острые и хронические гноные заболевания ЛОР-органов обусловлены активизацией пиогенной инфекции на фоне резкого снижения иммунитета. Характерной оссобенностью данной патологии является отсутствие должного эффекта от проводимого лечения, переход синуита или отита в хроническую стадию с частыми обострениями. Нередко у больных СПИД развиваются фурункулы и карбункулы с локализацией в области головы и шеи. Течение воспалительного процесса обычно длительное, лечение малорезультатное. Опухолевые проявления СПИД выявляются у 1/5 больных. Чаще всего обнаруживается саркома Капоши — злокачественная опухоль кровеносных сосудов. На коже головы и шеи появляются красные или гиперпигментированные пятна, которые в последующем трансформируются сначала в папулы и бляшки, а затем сливаются и образуют инфильтраты. Образование локализуется чаще в области ушных раковин и заушных складок, в полости рта на твердом и мягком небе, на слизистой оболочке щек, на миндалинах, в гортани, что сопровождается осиплостью. При локализации узлов саркомы Капоши на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта частым симптомом являются кровотечения. Реже у больных СПИД встречается экстранодальная неходжкинская лимфома — злокачественная опухоль с поражением лимфатических узлов. Заболевание проявляется увеличением лимфатических узлов, чаще с первичной локализацией на шее. Опухолевый процесс может развиться в глотке, гортани, на небе, в полости носа и верхнечелюстной пазухе. Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции основаны на определении специфических анти-ВИЧ антител в биологических жидкостях организма. Лечение СПИД в настоящее время только паллиативное и симптоматическое, позволяющее лишь облегчить страдания и продлить срок жизни больного. Основу составляют специфические противовирусные (в том числе анти-ретровирусные) препараты: ретро-вир (зидовудин), видекс, ацикловир (зовиракс), интерферон-альфа и др. Применяются также разнообразные средства для лечения оппортунистических инфекций, заболеваний крови, опухолей и т. п. Лечение пациентов со СПИД позволяет продлить срок их жизни после начала клинической манифестации в среднем до 2-х лет. Без лечения средний срок выживания после клинической манифестации составляет 6 месяцев. Следует отметить, что частота и многообразие клинических проявлений СПИД требуют от врачей высокой бдительности в отношении его своевременной диагностики, которая является одним из барьеров на пути распространения этого заболевания. |