Нос, придаточные пазухи носа
 Скачать 1.42 Mb.
|
|
Мезотимпаниты. Воспаление слизистой оболочки барабанной полости наиболее выражено в ее средних и нижних отделах и в области устья евстахиевой трубы. Это объясняется тем, что процесс чаще всего поддерживается именно патологическим состоянием носоглотки и носовой полости, вследствие чего создаются условия постоянного инфицирования среднего уха, а также нарушаются вентиляционная и дренажная функции трубы. Выделения из уха в этих случаях носят слизистый или слизисто-гнойный характер и обычно не имеют запаха. Наиболее характерным признаком мезотимпанита является наличие постоянной центральной или ободковой перфорации, которая может располагаться в разных местах натянутой части барабанной перепонки, иметь разную величину и форму — круглую, овальную, почкообразную. Иногда отверстие занимает почти всю площадь барабанной перепонки, оставляя только узенький ободок по окружности. Через большое отверстие видна стенка промонториума, покрытая утолщенной гиперемированной слизистой оболочкой или грануляциями. Слух при мезотимпаните понижен по типу поражения звукопроводящего аппарата. При длительном гноетечении могут появиться признаки поражения рецепторного аппарата; последнее наступает вследствие попадания в лабиринт через мембрану круглого окна продуктов воспаления и токсинов (латентные индуцированные формы лабиринтитов). Степень понижения слуха зависит не столько от величины перфорации, сколько от сохранности цепи слуховых косточек, от степени нарушения их подвижности, обусловленной сращениями, и, наконец, от степени ограничения подвижности пластинки стремени и мембраны круглого окна. В период затишья у больного нет жалоб, особенно, если гноетечение прекратилось и осталась лишь сухая перфорация. При благоприятных условиях и соответствующем лечении небольшие перфорации могут зарубцеваться (образуются атрофические рубцы). При обострении мезотимпанита увеличивается количество выделений, повышается температура, иногда появляется ощущение пульсации в ухе, слабые боли; ушные шумы, как правило, отсутствуют. Обострение отита легко возникает под влиянием вспышки воспалительных процессов в носу и глотке, а также в результате попадания воды в наружный слуховой проход. Отоскопически при обострении наблюдается инфильтрация и покраснение остатков барабанной перепонки, рисунок короткого отростка и рукоятки молоточка стушевывается. Диагноз хронического гнойного мезотимпанита ставится на основании отоскопической картины (ободковая стойкая перфорация), анамнеза и течения процесса. Труднее всего исключить одновременное поражение аттика, так как небольшие реактивные явления в нем имеются даже при неосложненном воспалении слизистой оболочки нижних этажей барабанной полости, и название «мезотимпанит» указывает лишь на преимущественную локализацию процесса. Однако иногда воспаление в аттике вследствие многочисленных карманов и других условий, затрудняющих отток, захватывает костные стенки и слуховые косточки, и тогда говорят уже о мезоэпитимпаните. Поражение аттика сказывается тем, что появляются зловонные выделения, образуются грануляции, обнаруживаемые у верхнего края отверстия, при ощупывании зондом определяются участки кариеса. Такие формы являются переходными к чистым эпитимпанитам. При этих формах патологического процесса дефект барабанной перепонки чаще доходит до костного края (краевая перфорация), а нередко барабанная перепонка оказывается полностью разрушенной (тотальный дефект). Исходы мезотампанитов: либо продолжение хронического воспалительного процесса, либо выздоровление с образованием сухой перфорации со стойким прекращением течи или зарастание перфорации (с образованием атрофического рубца). При этих исходах, как правило, в барабанной полости наблюдаются сращения между косточками, между ними и стенками., рубцовые изменения в области окон и т. д. В редких случаях (особенно при мезоэпитимпанитах) при обострении отита могут развиться внутричерепные осложнения. Лечение. Основное внимание должно быть обращено на санацию носа, придаточных полостей носа и глотки. Лечение проводят при помощи консервативных и хирургических методов (аденотомия, удаление полипов, устранение искривлений носовой перегородки, операции на придаточных пазухах и т. д.). Местное лечение процесса в барабанной полости заключается в применении капель и промывании вяжущими и дезинфицирующими растворами: (протаргол и ляпис 1%; Sol. Zinci sulfurici 0,25%; растворы риванола, борной кислоты, пенициллина 1:10 000; Liq. aluminii acetici 2,0, Aq. destill. 20,0; Hydrogenii peroxydati 3% и др.). При достаточно большой перфорации рекомендуются присыпки лекарств в виде пудры. Применяются: борная кислота, сульфаниламидные препараты или фурацилин. Следует вдувать малые количества пудры и следить за тем, чтобы не образовалось корочек из порошка, которые могут затруднить отток гноя. Важное значение имеют общие мероприятия, как-то: рациональное питание (с достаточным содержанием витаминов), закаливание, пребывание на чистом воздухе, солнце, климатическое лечение. Антибиотики следует применять только в периоды обострения. Если под влиянием консервативных мер и после санации носа и глотки гноетечение не прекращается, следует искать причину его в местных очагах поражения костных стенок барабанной полости, в особенности аттика и слуховых косточек. В этих случаях возникает необходимость производить мелкие оперативные вмешательства внутриушным путем, например удаление кариозных косточек, грануляций и полипов, образующихся на стенках барабанной полости, лишенных слизистой оболочки. Если и этим путем не удается прекратить гноетечение и имеется подозрение, что источником гноя является аттик, то показана оперативная ревизия полостей среднего уха. Методом выбора в этих случаях служит аттикоантротомия, чаще с применением тимпанопластики. Как правило, после этого гноетечение прекращается и остается лишь сухой дефект барабанной перепонки, а при удачной тимпанопластике наблюдается закрытие дефекта. Таким образом, большое количество больных, страдающих мезотимпанитом, выздоравливает после консервативного или оперативного лечения, однако с большим или меньшим поражением слуха, обусловленным расстройством звукопроведения. 89.Эпитимпаниты. Эта форма отита характеризуется тем, что главные патологические изменения локализуются в аттике, причем воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но также поражает стенки барабанной полости и слуховые косточки (остеит). Клинически эпитимпанит протекает более тяжело, трудно поддается лечебным мероприятиям, нередко сопровождается опасными осложнениями и т. д. Главным объективным признаком его является стойкая краевая перфорация в верхних отделах перепонки. Наиболее часто она бывает в шрапнеллевой перепонке, захватывая нередко и боковую стенку аттика. Иногда перфорация находится у задне-верхнего края, т. е. по направлению к антруму. Нередко патологический процесс локализуется только в аттике, иногда с захватом aditus ad antrum и антрума. При этом очаг может быть частично или полностью отграничен от нижележащих частей барабанной полости (мезотимпанон) перемычками, образовавшимися между барабанной перепонкой и внутренней лабиринтной стенкой барабанной полости. При деструктивном процессе в кости образуется дурно пахнущий гной, к которому иногда примешивается костный песок. Часто весь аттик заполнен грануляциями, которые при выпячивании через перфорацию обнаруживаются и при отоскопии. Иногда грануляции достигают таких больших размеров, что заполняют весь наружный слуховой проход. Гнойный процесс, разыгрывающийся в области, изобилующей карманами, вблизи лабиринта и полости черепа и имеющий выход только через малую перфорацию, часто закрытую грануляциями, представляет собой возможный источник различных осложнений. Одним из симптомов является головная боль, очень часто беспокоящая больных. При поражении кариесом лабиринтной стенки появляются жалобы на головокружение, а при образовании свища в полукружном канале — фистульный симптом. Эпитимпанит часто осложняется холестеатомой. Epitympanitis cholesteatomatosa представляет особый интерес, так как не менее 90% жизненно опасных осложнений при хронических отитах развивается именно при этой форме отита. Кроме того, холестеатома может возникать спонтанно (генуинные формы), без наличия явного отита, причем ввиду неясности патогенеза отсутствует и рациональная профилактика ее. Наконец, следует отметить, что холестеатома трудно поддается лечению, в том числе и антибиотиками, поэтому она занимает исключительное положение среди других заболеваний уха. Холестеатома представляет собой беловатое, с перламутровым блеском образование, состоящее из концентрически расположенных пластов эпидермиса, нередко пропитанных продуктами его распада, гноем и бактериями. Ближайший к кости слой, тесно к ней прилегающий, называется matrix. Обычная холестеатома уха является следствием хронического воспаления, и ее нельзя смешивать с истинной холестеатомой — редко встречающейся опухолью, исходящей из эмбриональных зачатков. Одним из путей возникновения холестеатомы уха является следующий: эпителий кожи наружного слухового прохода проникает через краевую перфорацию в барабанную полость и прирастает к лишенной слизистой оболочки костной стенке аттика (Бецольд — Bezold, Габерманн — Habermann). Встречая на своем пути воспаленную слизистую оболочку и грануляции, эпидермис нарастает на эти образования, пронизывая их глубокими эпителиальными отростками, причем иногда атипичные отростки врастают даже под эпителий слизистой оболочки. Быстрому росту эпидермиса способствуют остатки миксоидной ткани. Matrix при продолжающемся воспалении утолщается, наблюдается десквамация поверхностных слоев ее, причём вслед за отпавшими пластами эпидермиса отторгаются новые слои. В конце концов «растущая» холестеатома занимает весь аттик, приобретая округлую форму величиной с лесной орех и больше. В дальнейшем холестеатома продолжает пополняться со стороны matrix все новыми массами отторгнувшихся эпителиальных слоев. Она начинает оказывать давление на костные стенки, что с течением времени приводит к аррозии их, а образующееся добавочное пространство занимается холестеатомой. Вероятно, при разрушении кости играет роль не только давление холестеатомы, но и те химические продукты, которые в ней образуются (холестерин, продукты распада). Холестеатома может разрушить кортикальный слой, отделяющий аттик и антрум от средней черепной ямки, лабиринтную стенку, кость, окружающую aditus ad antrum, и, наконец, почти весь сосцевидный отросток с обнажением оболочек мозжечка и стенки сигмовидного синуса. При обширном разрушении задней стенки костного слухового прохода образуется общая полость, состоящая из аттика, антрума и клеток сосцевидного отростка; большая часть холестеатомы может выпадать в слуховой проход и тогда легко удаляется. Такое состояние называется естественной радикальной операцией. Не всегда холестеатома возникает путем врастания эпидермиса в барабанную полость через краевую перфорацию. Врачу приходится видеть все этапы такого процесса относительно редко. Более часто приходится видеть уже сформировавшуюся холестеатому с типичной перфорацией в шрапнеллевой перепонке, причем это состояние возникает исподволь, незаметно. Иногда образованию холестеатомы предшествует глубокое втяжение шрапнеллевой перепонки внутрь. По-видимому, этому способствует отграничение аттика или, по крайней мере, пространства Пруссака от остальной барабанной полости. Вследствие всасывания кислорода в этом герметическом пространстве создается пониженное давление, и шрапнеллевая перепонка иногда втягивается до соприкосновения ее с шейкой молоточка. Иногда под влиянием отрицательного давления происходит настолько глубокое втягивание шрапнеллевой перепонки внутрь аттика, что ее целость нарушается на самом дне образовавшегося глубокого слепого мешка (Виттмаак, Бецольд). Если в этом замкнутом пространстве к тому же протекает вялый хронический воспалительный процесс, что нередко бывает при гиперпластической форме слизистой оболочки, то тогда имеются все условия для возникновения холестеатомы. В этих случаях патогенез холестеатомы будет другой. Внутренний слой шрапнеллевой перепонки утолщается и дает начало росту грануляционной ткани, частично или целиком выполняющей аттик. Вследствие отсутствия в шрапнеллевой перепонке среднего, фиброзного слоя эпидермис кожи очень рано реагирует на нарушение его нормальных взаимоотношений с подлежащей тканью. Клетки его начинают энергично размножаться и проникают в виде длинных эпителиальных отростков в подлежащую грануляционную ткань. Многие из отростков отшнуровываются от поверхности, продолжают расти в глубине самостоятельно, часто образуя замкнутые кистоподобные включения, выполненные эпидермисом, т. е. образуются очаги холестеатомы. При долго текущем воспалении этот процесс приводит к тому, что холестеатомные массы выполняют весь аттик. Некоторые авторы считают, что под влиянием длительного воспалительного процесса могут иметь место явления метаплазии, т. е. превращения эпителия барабанной полости в плоский многослойный ороговевающий (Полицер — Politzer; Лемэтр — Lemaitre). Такие холестеатомы называются первичными или генуинными в отличие от вторичных холестеатом, возникающих на почве хронического отита. При возникновении холестеатомы большую роль играют конституционные моменты, например реактивность и строение слизистой оболочки (гиперпластический тип), а также и общие обменные процессы, в частности, нарушение холестеринового обмена. При гистологическом исследовании грануляций из аттика К. А. Дреннова находила в них большое количество липоидов, что позволяет говорить в этих случаях о микрохолестеатоме, т. е. стадии, предшествующей образованию макрохолестеатомы. При краевых перфорациях воспалительный процесс не всегда ограничивается только поражением одного аттика. Нередко краевые перфорации находятся у задне-верхнего края барабанной перепонки, что указывает на заинтересованность ретротимпанальных пространств (антрума). При одновременном поражении эпи- и мезотимпанон может наблюдаться тотальное разрушение барабанной перепонки. Иногда остается лишь небольшая полоска ее, спаянная с остатками косточек. При таких мезоэпитимпанитах требуется установить, имеет ли место только заболевание слизистой оболочки, т. е. картина, более напоминающая мезотимпанит, или же основные патологические изменения (до холестеатомы включительно) гнездятся в аттике. Ввиду более широкого сообщения с аттиком, благодаря большой перфорации эти формы менее опасны, чем холестеатомный эпитимпанит с точечной перфорацией. В этих случаях промонториальная стенка часто оказывается эпидермизированной, так как кожа слухового прохода через краевую перфорацию врастает в полость среднего уха, особенно на участки, лишенные слизистой оболочки. Слуховая функция, как правило, понижена в резкой степени. При изолированных от мезотимпанон холестеатомах слух может оставаться хорошим. Если же в результате патологического процесса оказалась нарушенной целость цепи косточек или подвижность окон (например, рубцы), потеря слуха достигает больших величин (до 40—60 д6). Из осложнений при эпитимпанитах следует упомянуть о параличе лицевого нерва (при кариесе стенок костного канала), дерматитах наружного слухового прохода, внутричерепных осложнениях и септикопиемиях. Наиболее опасными являются обострения холестеатомных форм эпитимпанита, особенно при недостаточном оттоке выделений из аттика. Диагноз. Распознается хронический эпитимпанит обычно при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация в верхних квадрантах барабанной перепонки. Важное значение для диагностики имеет наличие холестеатомы. Определение ее не представляет трудности, если в просвете перфорации показываются типичные холестеатомные массы. Распознавание ее облегчается при зондировании пуговчатым зондом, что дает возможность судить о наличии кариеса и позволяет иногда извлечь кусочки холестеатомы. Диагноз подтверждается при промывании аттика гартмановской канюлей, если в промывной воде оказываются характерные для холестеатомы чешуйки эпидермиса. При латентной холестеатоме Рейто (Rejto) советует промывать аттик четыреххлористым углеродом (который растворяет холестеатому) и производить химический анализ на холестерин. К сожалению, эта проба не является патогномоничной, так как и обычный гной и ушная сера содержат некоторое количество холестерина. Однако явно положительная реакция на холестерин (при тщательной очистке слухового прохода) дает право заподозрить холестеатому. Из-за присоединения анаэробной инфекции и примеси холестеатомных масс выделения из уха крайне зловонны, причем часто они остаются таковыми, несмотря на лечение. Лечение эпитимпанита. Лечение хронических отитов преследует прежде всего цель прекратить гнойный процесс, для чего требуется обеспечить хороший отток выделений и применить дезинфицирующие, вяжущие, прижигающие, обезвоживающие и высушивающие вещества. Если, например, перфорация закрыта грануляциями, их удаляют при помощи щипчиков, полипы — при помощи режущей петли. Сморщивания полипов и грануляций достигают применением спиртовых растворов (например, 4% борного спирта, 2% раствора стрептоцида в 70% спирту, 2% салицилового спирта) в виде ушных капель или путем промывания аттика через канюлю Гартмана. Прижигание грануляций производят малой «жемчужиной» ляписа, крепкой хромовой или трихлоруксусной кислотой. При диффузной инфильтрации слизистой оболочки применяют вяжущие средства (Sol. argenti nitrici 2%; Zinc. sulfurici 0,25%). Высушивания достигают (при широкой перфорации) припудриванием борной кислотой, пенициллином или сульфаниламидами. Необходимо проводить лечение общих заболеваний — диабета, рахита, туберкулеза, экссудативного диатеза и др.; осуществлять санацию носа и глотки. Общее лечение антибиотиками показано лишь при обострениях с целью ослабить влияние суперинфекции, которая имеет при этом место. Эпитимпаниты с большими очагами деструкции костных образований, особенно осложненные холестеатомой, плохо поддаются консервативному лечению и обычно требуют оперативного вмешательства. 90.Лабиринтиты. Воспаление внутреннего уха чаще возникает как осложнение среднего отита и тогда называется тимпаногенным или восходящим лабиринтитом, в отличие от более редкой формы нисходящего лабиринтита, когда воспалительный процесс при менингите (например, цереброспинальном) переходит на лабиринт (менингогенный лабиринтит). В последнее время отдельные авторы (И. М. Розенфельд и Я. С. Темкин) высказали предположение о возможности проникновения инфекции в лабиринт гематогенным путем (гематогенный лабиринтит). Часто воспалительный процесс из среднего уха распространяется на лабиринт через круглое и овальное окно. Этот путь распространения инфекции играет основную роль при острых отитах, причем наиболее частым является путь через круглое окно. При соприкосновении воспалительных продуктов с мембраной круглого окна, особенно, если экссудат находится под давлением, реактивные явления в лабиринте из-за проницаемости мембран возникают раньше, чем происходит прорыв окон и наблюдаются так называемые индуцированные лабиринтиты. В дальнейшем могут образоваться абсцессы в области окон, которые в конце концов приводят к нарушению целости окон. Инфекция легко проникает в лабиринт при травматическом повреждении его стенок, например при случайных вывихах стремени при операциях, при удалении полипов, исходящих из кариозно измененного промонториума, при ранениях и т. д. Наконец, переход воспалительного процесса на лабиринт имеет место при разрушении лабиринтной капсулы патологическим процессом (коррозионный лабиринтит), чему способствуют сосудистые анастомозы между слизистой оболочкой барабанной полости и капсулой лабиринта. Этот процесс чаще наблюдается при хронических отитах и возникает там, где кость обнажается вследствие некроза слизистой оболочки. Особенно способствует деструкции кости холестеатома (давление ее и химические продукты). Обычно ускоряется разрушительный процесс при обострении холестеатомного хронического гнойного отита, почему частота лабиринтитов при хронических отитах больше, чем при острых. Наиболее часто наблюдается прорыв стенки лабиринта в области горизонтального канала, реже — в области подножной пластинки стремени и промонториума. Патологоморфологически различают три основные формы лабиринтита: 1) серозный, 2) гнойный, 3) некротический. Серозный лабиринтит характеризуется усиленной секрецией лабиринтной лимфы и образованием экссудата, что приводит к повышению давления (водянке — отеку лабиринта). Экссудат содержит мало клеточных элементов, преимущественно лимфоциты и фибрин. Такое серозно-фибринозное воспаление нередко встречается при индуцированном лабиринтите, который может возникнуть даже при сравнительно далеко находящемся от внутреннего уха очаге раздражения (например, при вливании хлороформа в слуховой проход у морских свинок). Гнойный лабиринтит, как показывает название, характеризуется тем, что экссудат при нем состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных), причем воспалительный процесс переходит и на клеточные образования, которые гибнут вместе с перепончатым лабиринтом. Некротические формы наблюдаются при некоторых инфекционных заболеваниях; они развиваются в результате непосредственного действия токсинов на лабиринт, а также при тромбировании сосудов, что приводит к частичному некрозу капсулы лабиринта. Некротические участки могут образовать секвестры (например, при скарлатине). При последних двух формах происходят необратимые изменения, процесс заканчивается заполнением лабиринтных полостей грануляционной тканью с последующим фиброзом и окостенением. При легких серозных формах можно наблюдать полное обратное развитие всех явлений, при более тяжелых — последующую дегенерацию кортиева органа (влияние водянки и повышенного давления). Рецепторные аппараты вестибулярной части обладают большей резистентностью и чаще сохраняют свою функцию. |