билеты. 1 ч.30 билетов. Обезболивание операций у лошадей
 Скачать 220.29 Kb.
|
|
Экзаменационный билет № 14 1. Демодекоз крупного рогатого скота: этиология, диагностика, лечение и профилактика. Клинические признаки. Демодекозные бугорки обнаруживают при пальпации кожного покрова крупного рогатого скота. Летом демодекозные узелки могут нагнаиваться в результате внедрения микробов; шерсть в пораженных местах кожи взъерошена. Диагноз. Для микроскопического исследования в области бугорка выстригают шерсть, место дезинфицируют спиртом и делают прокол кровопускательной иглой или иглой Франка. Сильным нажимом пальцев выдавливают творожисто-гнойную массу, где обнаруживают демодексов на разных фазах развития. В капле теплого подсолнечного масла клещи длительное время сохраняют жизнеспособность. Посмертно демодекозные колонии заметны на пресно-сухих кожах со стороны мездры в виде пятен желтого цвета разной формы до 1 см в диаметре. На мокросоленых кожах удаляют подкожную клетчатку до собственной кожи, где обнаруживают колонии демодекозных клещей. Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по демодекозу, регулярно обрабатывают крупный рогатый скот в весенне-летний период 1%-ным раствором хлорофоса или 0,16,%-ным раствором мышья-ковистокислого натрия, а также 1%-ной суспензией се-вина через 5—6 дней. С января по июль один раз в месяц животных клинически осматривают на демодекоз и другие кожные заболевания. Демодекоз Собак Возбудитель демодекоза (железницы) собак — клещ Demodex canis, морфологически и биологически напоминающий возбудителя демодекоза крупного рогатого скота (рис. 73). Излюбленные места локализации клеща — сальные и потовые железы, волосяные луковицы и внутренние органы (печень, селезенка, кишечник). Демодекозом чаще поражаются собаки до двухлетнего возраста, с короткой шерстью (боксеры, доги и др.). Здоровые собаки заражаются при контакте с больными собаками (иногда кошками) и инвазиро-ванными предметами обихода. Клинически болезнь протекает в двух формах: чешуйчатой и пустулезной. При ч е-шуйчатой форме поражается кожа головы и пальцев конечностей (чаще задних), она покрывается чешуйками и приобретает синевато-красный цвет, зуд почти отсутствует. При осложнении чешуйчатой формы гноеродной инфекцией развивается пустулезная форма, характеризующаяся тяжелым клиническим проявлением и неблагоприятным прогнозом. Меры борьбы и профилактика. С лечебной целью при акарапидозе применяют этилдихлорбензилат, фольбекс, тедион, мильбекс и миказин в форме аэрозолей, а также метилсалицилат и этилсалицилат (испаряющиеся жидкости). Этилдихлорбензилат (аналог фольбекса) и фольбекс обладают выраженным токсическим действием на акара-писа (имаго, нимфу, личинку и яйцо) и безвредны для пчел. Эти препараты выпускают в виде бумажных полосок размером 2X5 см, пропитанных калийной селитрой и одним из этих препаратов. В каждой полоске содержится 0,4—0,5 чистого акарицида (разовая доза на одну пчелиную семью). Курс лечения состоит из восьми обработок, повторяемых через неделю. На возбудителя ака-рапидоза губительно действует аэрозоль в форме дыма, образующегося при тлении бумажной полоски внутри улья. Тедион изготовляют в форме таблеток из 50%-ного смачивающегося порошка. Одна таблетка содержит 0,5 химически чистого препарата. Окуривают пчел 10 раз через один день. Эффективны также мильбекс и миказин. Пчел окуривают 10 раз с двухнедельным интервалом (разовая доза препарата— 1,0 на пчелиную семью). Метилсалицилат и этилсалицилат можно применять в дозах 7—10 мл на одну пчелиную семью 10 раз через каждые два дня (разовая доза препарата наливается на кусок войлока). На неблагополучные по акарапидозу пасеки, а также расположенные от них в радиусе 5 км пчелиные семьи накладывают карантин до полной ликвидации болезни. На такой пасеке ульи располагают рассредоточенно (не ближе 16 м один от другого и 8 м между рядами). Сильные пчелиные семьи более устойчивы к этой болезни. 2. Общая характеристика прионных инфекций животных; диагностика и меры борьбы на примере губчатой энцефалопатии и скрепи. Общая характеристика. Прионные инфекции в настоящее время выделены в самостоятельную группу, поскольку их возбудители, прионы, представляют собой новый класс микроскопических патогенов. Патогенные прионы не имеют собственной нуклеиновой кислоты, и поэтому их нельзя рассматривать с точки зрения традиционных представлений о возбудителе инфекции и вообще о форме жизни. В эту группу на основе общей этиологии и признаков болезней объединены ряд трансмиссивных губкообразных (спонгиозных) энцефалопатии животных и человека. Теорию прионных инфекций и термин «прион» (prion — protein-infect-particle — белковая инфекционная частица) предложил С. Прусинер (1982). Прионный белок (РгР) существует в организме в двух изоформах: нормальной (РгР°) и аномальной(РгРзс) (табл. 6.1). Они не отличаются друг от друга по молекулярному строению, а различны только по четвертичной структуре цепи полипептидов (нормальный белок состоит из четырех ос-спиралей, в патологическом две спирали переходят в складчатое состояние (3-спирали), в результате чего белок становится труднорастворимым и гидрофобным и, как следствие, очень устойчивым к физико-химическим факторам и общепринятым методам стерилизации и дезинфекции; прионы могут сохраняться даже при полном автолизе тканей. Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических и патогистологических (лабораторных) исследований тканей мозга. Применяют те же методы исследования, что и при ГЭ-КРС (обнаружение вакуолей в тканях головного мозга). Д/д. учитывают: висна-мэди, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, наличие эктопаразитов (чесотка), токсемию беременности, отравления химическими или растительными ядами. Профилактика. В благополучных странах основой профилактики являются: 1) недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных; 2) тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран; 3) запрет скармливания жвачным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец; 4) запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения; 5) тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет. Меры борьбы. Внеблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани — в рационы животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и т. д. Проводят диагностику ГЭ-КРС больных животных и уничтожение туш. Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов: автоклавированием при избыточном давлении (134 °С) не менее 20 мин; выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов — 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорита натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды. В Великобритании указанные строгие меры позволили резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны. 3. Особенности ветеринарно-санитарной экспертизы рыбы при инвазионных болезнях Большинство паразитов рыб являются непатогенными для людей. Однако некоторые гельминты, паразитирующие в организме рыб на промежуточной стадии своего метаморфоза, могут вызывать заболевания у людей. Заражается человек при поедании сырой, свежемороженной, термически плохо обработанной инвазированной рыбы и икры. Инвазионные болезни рыб, опасные для человека Среди заболеваний человека и животных в результате употребления в пищу необезвреженной рыбы наиболее распространенными являются описторхоз, клонорхоз, псевдамфистомоз, меторхоз, метагонимоз, нанофиетоз, эхинохазмоз, дифиллоботриозы, анизакидозы. Существует риск заражения личинками диплопогонопорусов, контраценумов, псевдотерранов, криптокотилюсов, гетерофиесов, коринозом, меторхисов и др. паразитов через необезвреженную рыбную продукцию. Описторхоз - инвазионная болезнь, вызываемая метацеркариями (личиночной стадией) трематодыOpisthorchis felineus (кошачьей двуусткой), локализующимися в подкожной клетчатке и мышцах карповых рыб. У дефинитивных хозяев (человек, кошка, собака, свинья, волк, лисица, медведь и др.) половозрелый паразит обитает в желчных протоках печени, желчном пузыре и поджелудочной железе. При длительном течении описторхоз ведет к хроническому заболеванию этих органов, способствует возникновению рака печени. Яйца описторхиса выделяются с фекалиями. После попадания яйца в водоем, паразит проходит несколько последовательных стадий развития в пресноводных моллюсках и рыбах семейства карповых. Человек и животные заражаются в результате употребления в пищу карповых рыб и продуктов их переработки, содержащих живых личинок (метацеркариев) паразита. В местностях, неблагополучных по описторхозу, рыбу необходимо выборочно исследовать на наличие личинок этого паразита. При микроскопии кусочков мышечной ткани, сдавленных между пластинами компрессориума, в межмышечной соединительной ткани обнаруживают овальные цисты размером с маковое зерно белого цвета, в которых находятся подвижные метацеркарии, веретенообразной формы с двумя присосками (ротовой и брюшной) и круглым экскреторным пузырем черного цвета (рис.5 ). Клонорхоз, псевдамфистомоз, меторхоз - инвазионные болезни, вызываемые метацеркариями трематод, соответственноClonorchis sinensis, Pseudamphistomum truncatum(рис.6), Metorchis albidus, паразитирующими в подкожной клетчатке и мышцах карповых рыб. Половозрелые паразиты ( мариты) паразитируют в желчных ходах печени дефинитивных хозяев - человека и плотоядных животных. Биология паразитов и проявление болезней у человека совпадают с таковыми при описторхозе. Имеют промежуточных хозяев - моллюсков разных родов и дополнительных (вторых промежуточных хозяев) - многочисленные виды рыб семейства карповых. Лабораторная диагностика клонорхоза, псевдамфистомоза и меторхоза, как при описторхозе. Метагонимоз, эхинохазмоз, апофаллоз, гетерофиоз, нанофиетоз - инвазионные болезни, вызываемые метацеркариями трематод, соответственно:Metagonimus, Echinochasmus perfoliatus, Apophallus donicus, Heterophies heterophies,Nanophietus локализующимися в коже, чешуе, плавниках и жабрах рыб. Метацеркарии метагонимусов - преимущественно у рыб семейства карповых; эхинохазмусов - у щуки, линя, окуня, судака, сома, карпа и др.; апофаллусов - у окуня, ерша, судака и карповых рыб; гетерофиусов - у кефалевых рыб. Цисты метацеркариев Echinochasmus -овальные, экскреторный пузырь состоит из полостей, передняя присоска вооружена адоральным диском с 24 крючьями. Метацеркарии метагонимусов, апофаллусов, гетерофиесов и нанофиетусов схожи с метацеркариями описторхисов. Половозрелые трематоды (мариты) паразитируют в кишечнике дефинитивных хозяев - человека, всеядных и плотоядных животных и вызывают кишечные расстройства. Цикл развития паразитов проходит с участием пресноводных моллюсков. Дифиллоботриозы - инвазионные болезни хищных рыб, вызываемые плероцеркоидами (личинками) лентецов:Diphyllobotrium latum, D. dendriticum, D. klebanovski, D. luxiи др. Половозрелые лентецы паразитируют в тонком кишечнике у человека и плотоядных животных. Первый промежуточный хозяин - рачки-циклопы и диаптомусы, а второй - хищные рыбы: щука, окунь, ерш, налим. У других видов лентецов - рыбы семейства лососевых (сиг, омуль, хариус, ряпушка). В кишечнике дефинитивных хозяев развивается половозрелая цестода, яйца от которой с фекалиями попадают в воду. Корацидий, вышедший из яйца, заглатывается рачком-циклопом или диаптомусом, а последний - рыбой. В рыбе развиваются плероцеркоиды, которые локализуются во внутренних органах, икре, мышцах и представляют собой молочно-белого цвета червячков длиной 0,5-1,5см, шириной 2-3мм, свободно лежащих в тканях. Плероцеркоиды других видов лентецов локализуются в полости тела и на серозных покровах желудочно-кишечного тракта (рис.7 ). Анизакидоз - гельминтоз, вызываемый личинками некоторых представителей нематод семействаAnisakidae. В пресноводных рыбах, экологически не связанных с морской акваторией, не встречается. Нематода во взрослой стадии паразитирует в кишечнике морских млекопитающих и рыбоядных птиц; а в личиночной - в полости тела, на поверхности или внутри паренхиматозных органов и мускулатуре рыб (треска, скумбрия, сайра, сельдь, натотения и др.). Личинки патогенных анизакид чаще бывают в свернутом состоянии (форма спирали, широкого кольца) или вытянутыми, беловато-желтого цвета, в полупрозрачных капсулах или без них. Цисты имеют, как правило, в поперечнике 3,5-5мм, в толщину 1-1,5мм. Извлеченная из цисты личинка достигает в длину до 4см при толщине тела 0,4-0,9мм. Личинки, попав в кишечник человека с сырой рыбой, обычно не достигают половой зрелости, а проникают в стенку желудка и кишечника, вызывают воспаление, аллергизацию организма, иногда со смертельным исходом. Диоктофимоз - гельминтоз, вызываемый нематодойDioctophyme renale.Половозрелые гельминты паразитируют в почках, в грудной и брюшной полостях, мочеточниках, печени диких и домашних животных (собак, лисиц, волков) и человека. Личинки поражают мышечную ткань, стенки кишечника и другие внутренние органы многих видов рыб и лягушек, где образуют цисты. Длина личинки 6,9-8,2мм, ширина 0,19-0,2мм. Кориносомоз - гельминтоз, вызываемый скребнями родаCorynosoma. Половозрелые кориносомы паразитируют в кишечнике морских млекопитающих и рыбоядных птиц, пушных зверей - норок, песцов, лисиц и др. У человека паразитируют личинки кориносом. Личинки (акантеллы) поражают брюшину, брыжейку, стенку кишечника, внутренние органы и реже мышцы различных морских, проходных и пресноводных рыб. 4. Аборты: этиология, диагностика и профилактика. Этиология. Аборт может возникнуть вследствие действия специфических факторов непосредственно на плод, плодные оболочки или плодовместилище – идиопатический аборт(idios-самостоятельный,особый) или вследствие заболевания матери или ненормальных условий ее существования — симптоматический аборт. В мире существует ряд классификаций абортов. В России принята и функционирует наиболее удобная и обоснованная классификация абортов по А.П. Студенцову по их этиологии. Отечественными учеными аборты у сельскохозяйственных животных по этиологии принято подразделять на три вида: Незаразные. Инфекционные. Инвазионные. Травматические аборты бывают, как правило, в последней трети беременности, но бывают и в ранний период. Изгнание плода начинается через 4 - 12 часов, реже - на второй - третий день, а при незначительных травмах с последующим развитием воспалительных процессов аборт может произойти через несколько недель. Распознают травматический аборт на основании кровотечения из матки перед изгнанием плода, по наличию повреждений кожи брюшной стенки матери, по кровоизлияниям на плодных оболочках, под кожей плода. Однако характерные признаки для травматического аборта не всегда выражены, поэтому ставить диагноз на травматический аборт следует очень осторожно. Травматический аборт всегда следует дифференцировать от алиментарного. Профилактика. При возникновении отдельных случаев остеомаляции в хозяйстве необходимо немедленно принять меры к выявлению причины и ее устранению, чтобы предупредить заболевание других животных. Обычно приходится применять комплекс мероприятий: агротехнические, направленные на улучшение минерального состава кормов; подбор соответствующего рациона (уменьшение или исключение кислых кормов); своевременный запуск дойных коров, хороший результат дает система 240-250-дневной лактации при осеменении коров в первый месяц после родов с обязательным запуском не менее чем за 60 дней до родов. 5. Расшифруйте лейкограмму по мазку крови. В ходе проведения клинического анализа крови исследуется окрашенный мазок на предмет выявления соотношения различных форм лейкоцитов в крови. Данные показатели могут быть типичными для отдельных заболеваний. Расшифровка лейкоцитарной формулы возможна на основе нижеследующих сведений. Лейкоциты (WBC) — клетки крови, выполняющие защитные функции. Норма (х 109/л): кошки — 5,5-13; собаки — 6-12. Повышенное содержание лейкоцитов характерно для бактериальных инфекций, воспаления или некроза тканей, интоксикации, наличия злокачественных новообразований, лейкозов, аллергий. Помимо этого увеличение числа лейкоцитов может наблюдаться в результате действия кортикостероидов, адреналина, гистамина, ацетилхолина, ядов насекомых, эндотоксинов и др. Длительное повышение числа лейкоцитов может быть у беременных животных, а также при длительном применении кортикостероидов. Выраженный лейкоцитоз наблюдается при хронических или острых лейкозах и гнойных заболеваниях внутренних органов. Снижение уровня лейкоцитов называется лейкопенией. Это состояние характерно для вирусных и некоторых бактериальных инфекций, аплазии и гипоплазии костного мозга, метастазах новообразований в костный мозг. Также снижение числа лейкоцитов может быть вызвано ионизирующими излучениями. Это состояние характерно для алейкемических форм лейкозов, анафилактического шока, применения сульфаниламидов, анальгетиков, противосудорожных, антитиреоидных и других препаратов. Сильно выраженная (органическая) лейкопения отмечается при апластической анемии, агранулоцитозе, вирусной панлейкопении кошек. Нейтрофилы — гранулоцитарные лейкоциты, функция которых — защита от инфекций. В крови домашних животных можно наблюдать палочкоядерные нейтрофилы (более молодые клетки) и сегментоядерные — зрелые клетки. Норма (%): палочкоядерные: кошка — 0-6; собака — 1-6; сегментоядерные: кошка — 40-45; собака — 43-71. Повышенное количество нейтрофилов (нейтрофилия) характерно для различных бактериальных инфекций, воспаления или некроза тканей, прогрессирующей опухоли с распадом, острых и хронических лейкозах, интоксикации и др. Снижение количества нейтрофилов (нейтропения) характерно для бактериальных, вирусных и протозойных инфекций, различных иммунных нарушений, уремии, воспалении костного мозга. В частности, возможно, что у такого животного наличествует одно из вирусных заболеваний (чума плотоядных, панлейкопения кошек, парвовирусный гастроэнтерит и др.), бактериальная инфекция (сальмонеллез, бруцеллез, туберкулез, бактериальный эндокардит и дргие хронические инфекции) или инфекция, вызванная простейшими, грибами или риккетсиями. То же состояние характерно для аплазии и гипоплазии костного мозга, метастазах новообразований в костный мозг. Нейтропения также наблюдается при гиперспленизме, алейкемических формах лейкозов, при анафилактическом шоке, коллагенозах, при применении ряда препаратов, в том числе сульфаниламидов, анальгетиков и др. «Сдвиг влево», сопровождающийся повышением доли молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, юных, миелоцитов), на фоне гнойно-воспалительных процессов, свидетельствует о снижении сопротивляемости организма и неблагоприятном прогнозе заболевания. «Сдвиг вправо» характеризуется увеличением доли сегментоядерных нейтрофилов. Он имеет место при наследственной гиперсегментации, мегалобластических анемиях, болезнях печени и почек. «Признаки дегенерации нейтрофилов» (вакуолизация цитоплазмы и ядра, пикноз ядер, цитолиз и др.) характерны для тяжелых интоксикаций. Эозинофилы — клетки, фагоцитирующие комплекс антиген-антитело Норма (%): кошки — 2-8; собаки — 3-9. Повышение количества эозинофилов (эозинофилия) характерно для аллергий, паразитарных заболеваний. Может наблюдаться при непереносимости лекарственных препаратов. Снижение количества эозинофилов характерно для стрессов, гиперадренокортицизма, острых инфекций или воспалений. Также может наблюдаться у старых животных. Базофилы — также как и эозинофилы опосредуют аллергические и воспалительные реакции. Норма (%): кошки — 0-1; собаки — 0-1. Эти элементы встречаются редко. Их повышение (базофилия) может свидетельствовать об аллергических реакциях на чужеродные белки, в том числе аллергия на корм. Также наблюдается при хронических воспалительных процессах в ЖКТ, заболеваниях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз), при микседеме (гипотиреозе), в результате действия эстрогенов и антитиреоидных препаратов. Моноциты — предшественники тканевых макрофагов, они удаляют из организма отмирающие клетки, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело. Норма (%): кошки — 1-4; собаки — 3-9. Повышение количества моноцитов (моноцитоз) имеет место в случае инфекций (вирусных, грибковых, риккетсиозных, протозойных), при кровопаразитарных заболеваниях (пироплазмоидозы), тканевых воспалительных процессах, гранулематозах (при туберкулезе, бруцеллезе, язвенном колите, энтерите). Может также наблюдаться в случае хирургических вмешательств. Снижение (моноцитопения) характерно при применении кортикостероидов, и в случае апластической анении. Лимфоциты — представляют собой центральное звено в специфических иммунологических реакциях. T-лимфоциты ответственны за клеточный иммунитет. B-лимфоциты проявляют участие в гуморальном иммунитете, выделяя иммуноглобулины в ответ на стимуляцию чужими антигенами. Норма (%): кошки — 36-51; собаки — 21-40. Повышение (лимфоцитоз) характерно для вирусных инфекций, болезней крови (лимфолейкоз, лимфосаркома), токсоплазмоза, гипертиреодизма. Также имеет место при применении нестероидных противовоспалительных средств, гризеофульвина, галоперидола и др. Может наблюдаться относительный лимфоцитоз при нейтропении. Снижение числа лимфоцитов (лимфопения) может быть вызвано панцитопенией, применением кортикостероидов, иммунодепрессантов, наличием злокачественных новообразований, почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями печени, недостаточностью кровообращения. Сильное снижение числа лимфоцитов может указывать на иммунодефицит, и требует специального иммунологического исследования крови. |