Общая этиология и патогенез

• Название: Общая этиология и патогенез
• Дата: 03.04.2018
• Размер: 467.9 Kb.
• Имя файла: test_-_PAT_FIZ.docx
• Тип: Документы; #40184
• страница: 12 из 16

Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

1. 
   Происходит +
   
2. 
   Не происходит
   

2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

1. 
   Снижение энергетики кардиомиоцитов
   
2. 
   Усиление гликолиза в кардиомиоцитах+
   

3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

1. 
   Активируется+
   
2. 
   Ингибируется
   
3. 
   Не меняется
   

4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

1. 
   Активацией перекисного окисления липидов+
   
2. 
   угнетением процессов перекисного окисления липидов
   

5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

1. 
   Не более 5 минут+
   
2. 
   Не более 20 минут
   
3. 
   Не более30 минут
   

6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

1. 
   На 20 %
   
2. 
   На 50 %
   
3. 
   На 75%+
   

7. К первичным факторам риска ИБС относится:

1. 
   Гиперхолестеринемия
   
2. 
   Артериальная гипертензия
   
3. 
   Гиподинамия+
   
4. 
   Ревматизм
   

8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

1. 
   Через 1 час
   
2. 
   Через 12 часов
   
3. 
   Через 24 часа+
   

9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

1. 
   Гибернации
   
2. 
   Станнингу
   
3. 
   Ишемическому прекондиционированию+
   

10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

1. 
   Активируется+
   
2. 
   Ингибируется
   

11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

1. 
   Гипертрофии
   
2. 
   Кардиомиопатии+
   
3. 
   Миокардита
   

12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

1. 
   Гетерометрический+
   
2. 
   Гомеометрический
   

13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

1. 
   Гетерометрический
   
2. 
   Гомеометрический+
   

14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

1. 
   Увеличивается
   
2. 
   Не меняется+
   
3. 
   Уменьшается
   

15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

1. 
   Происходит
   
2. 
   Не происходит+
   

16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

1. 
   Усиливаются+
   
2. 
   Угнетаются
   

17. Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

1. 
   Гематогенным путем
   
2. 
   Лимфогенным путем+
   

18. Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

1. 
   Левожелудочковому типу
   
2. 
   Правожелудочковому типу+
   

19. Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

1. 
   Гематогенный+
   
2. 
   Лимфогенный
   

20. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

1. 
   Тромбоз коронарных артерий+
   
2. 
   Повышение системного артериального давления
   
3. 
   Острая постгеморрагическая анемия
   

21. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

1. 
   Ослаблением сократительной функции миокарда+
   
2. 
   Ухудшением оксигенации крови в легких
   

22. Особенностями коронарного кровотока являются:

1. 
   Затруднение кровотока в систолу+
   
2. 
   Облегчение кровотока в систолу
   

23. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

1. 
   Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+
   
2. 
   Не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления
   

24. ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

1. 
   Патологический зубец Q или комплекс QS+
   
2. 
   Отсутствие зубца Р
   

25. Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

1. 
   Обратима+
   
2. 
   Не обратима
   

26. «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

1. 
   Контрактуру миофибрилл
   
2. 
   Нарушение функций эндоплазматического ретикулума+
   
3. 
   Усиление активности миофибриллярных протеаз
   
4. 
   Нарушение функций митохондрий
   

27. Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

1. 
   До 20 секунд+
   
2. 
   До 1 минуты
   
3. 
   До 1 часа
   

28. При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

1. 
   Увеличивается
   
2. 
   Уменьшается
   
3. 
   Не меняется+
   

29. Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

1. 
   Усиливают
   
2. 
   Не меняют
   
3. 
   Угнетают+
   

30. При гипертрофии миокарда количество капилляров на еденицу поверхности:

1. 
   Увеличивается
   
2. 
   не меняется+
   
3. 
   Уменьшается
   

31. Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

1. 
   100 мл
   
2. 
   200 мл
   
3. 
   300 мл и выше+
   

32. Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

1. 
   Повышены
   
2. 
   Не изменены
   
3. 
   Снижены+
   

33. Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:

1. 
   Законом Франка-Старлинга
   
2. 
   Рефлексом Бейнбриджа
   
3. 
   Рефлексом Эйлера
   
4. 
   Эффектом Анрепа+
   

34. Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

1. 
   Депрессия сегмента ST
   
2. 
   Подъем сегмента ST выше изолинии
   
3. 
   «Уширение» комплекса QRS+
   
4. 
   Глубокий отрицательный зубец Т
   
5. 
   Отрицательный зубец Р
   

35. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

1. 
   Формирование субэндокардиального тромба
   
2. 
   Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца
   
3. 
   Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+
   
4. 
   Закупорка коронарных артерий
   
5. 
   Выпадение фибрина на перикарде
   

36. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

1. 
   Смещение сегмента ST ниже изолинии+
   
2. 
   Патологический зубец Q или комплекс QS
   
3. 
   Высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т
   
4. 
   Деформация комплекса QRS
   

37. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

1. 
   Увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)
   
2. 
   Снижение содержания Na+, Ca2+, H+.
   
3. 
   Увеличение содержания К+
   

38. Утверждение ошибочно:

1. 
   Перекисное окисление липидов в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается.
   
2. 
   Субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран. +
   
3. 
   Субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран
   
4. 
   Активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль.
   

39. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации

1. 
   Предельно увеличивается
   
2. 
   Снижается до нормы+
   
3. 
   Прогрессивно падает
   

40. Верное утверждение.

1. 
   При сердечной недостаточности нагрузка на сердце превышает его спосмобность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии+
   
2. 
   При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионнного давления в артериолах.
   

41. Вид сердечной недостаточности приводящий к развитию сердечной астмы

1. 
   Левожелудочковая+
   
2. 
   Правожелудочковая
   

42. Видом сердечной недостаточности вызывающим развитие венозной гиперемии и отек легких является

1. 
   Левожелудочковая+
   
2. 
   Правожелудочковая
   

43. Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

1. 
   Объемная скорость кровотока+
   
2. 
   Линейная скорость кровотока
   

43. 
    Величина минутного объема крови, в покое:
    

1. 
   2-3,5 л/мин
   
2. 
   5,5-6 л/мин
   
3. 
   4—5 л/мин+
   

43. 
    Развитие полной систолы, проявляющееся уменьшением конечного систолического объема, является результатом:
    

1. 
   Растяжения правого предсердия
   
2. 
   Растяжения правого желудочка
   
3. 
   Усиления инотропных и, прежде всего, симпатических влияний на сердце+
   

43. 
    При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:
    

1. 
   Перераспределение массы циркулирующей крови в депо +
   
2. 
   Увеличение гидростатического давления
   
3. 
   Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему
   

43. 
    Барорецепторы представляют собой рецепторы:
    

1. 
   Воспринимающие изменения онкотического давления крови
   
2. 
   Воспринимающие растяжение стенки артерий +
   

48. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:

1. 
   Рефлекс Ашнера
   
2. 
   Рефлекс Бейнбриджа+
   
3. 
   Рефлекс Китаева
   

43. 
    Растяжение правого предсердия приводит к:
    

1. 
   Рефлекторному увеличению секреции альдостерона
   
2. 
   Рефлекторному снижению секреции альдостерона +
   
3. 
   Секреция альдостерона не изменена
   

50. Повышение ионов внеклеточного калия вызывает:

1. 
   Тахикардию
   
2. 
   Кардиоплегию +
   
3. 
   Мерцательную аритмию
   

51. При недостаточности кровообращения развивается:

1. 
   Увеличение перфузии тканей
   
2. 
   Гипоперфузия тканей +
   

52. Причиной хронической сердечной недостаточности является:

1. 
   Приступы пароксизмальной тахикардии
   
2. 
   Факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) +
   
3. 
   Стрессы, спазм коронарных сосудов
   
4. 
   Тромбоз коронарных сосудов
   

53. Процесс наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

1. 
   Головокружение, зуд
   
2. 
   Приступы удушья
   
3. 
   Одышка, цианоз, отек +
   
4. 
   Диарея, похудание
   

54. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

1. 
   Функции автоматизма и возбудимости
   
2. 
   Функции проводимости
   
3. 
   Функции сократимости +
   

55. На тканевом уровне при сердечной недостаточности происходит:

1. 
   Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов больше гипертрофии сосудов и нервов) +
   
2. 
   Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов меньше гипертрофии сосудов и нервов)
   
3. 
   Равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов
   

56. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:

1. 
   Увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества митохондрий +
   
2. 
   Увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий
   

57. Процесс приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности

1. 
   Уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за тропамиозин +
   
2. 
   Увеличение синтеза ДНК, РНК, белка
   
3. 
   Медленная генерация ПД в синусовом узле
   
4. 
   Возникновение предсердных экстрасистол
   

58. Иммунным механизмом принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

1. 
   Реагиновый
   
2. 
   Анафилактический
   
3. 
   Атонический
   
4. 
   Аутоиммунный +
   

59. В механизме развития сердечного отека принимают участие:

1. 
   АДГ, альдостерон, СТГ
   
2. 
   Альдостерон, АДГ
   
3. 
   Система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ +
   

60. Срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности связаны с:

1. 
   Активацией САС, увеличением УОС и МОС +
   
2. 
   Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС
   
3. 
   Гипертрофией миокарда, увеличением УОС
   

61. Медленный механизм компенсации сердечной недостаточности связан с:

1. 
   Активацией САС, увеличением УОС и МОС
   
2. 
   Активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС
   
3. 
   Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС
   
4. 
   Гипертрофией миокарда, увеличением УОС +
   

62. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом:

1. 
   Увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК
   
2. 
   Увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС+
   
3. 
   Увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС
   

Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет:

1) 1800-2400 мл

2) 3300-4800 мл +

3) 5000-6000 мл
2. Общая емкость легких (ОЕЛ) взрослого человека составляет:

1) 2200-3600 мл

2) 4200-6000 мл +

3) 6000-8000 мл
3. Дыхательный объем (ДО) легкого составляет:

1) 400-500 мл +

2) 600-700 мл

4. Резервный объем вдоха (дополнительный воздух) составляет:

1) 1000-2000 мл

2) 1900-3300 мл +
5. Резервный объем выдоха (резервный воздух) составляет:

1) 500-600 мл

2) 700-1000мл +
6. Остаточный воздух легкого составляет:

1) 700 мл

2) 1500 мл +

7. Функциональный остаточный объем (нормальная емкость легкого) равен объему:

1) Дыхательный объем + резервный воздух

2) Резервный воздух + остаточный воздух +
8. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) в минуту равен:

1) 2 - 3 л

2) 4 - 5 л +

3) 6 - 7 л
9. Соотношение альвеолярная вентиляция минутный объем (АВ/МО) в покое составляет:

1) 0,1 - 0,5

2) 0,8 - 1 +

3) 2 – 4
10. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:

1) синдрома асфиксии новорожденных +

2) раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей

11. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) интерферон, лизоцим +

2) сенсибилизированные Т-лимфоциты
12. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

1) анемия

2) повышение концентрации гемоглобина, ретикулоцитоз +
13. Спазму бронхов способствует:

1) стимуляция H₁ – гистаминовых рецепторов +

2) стимуляция H₂ - гистаминовых рецепторов
14. Сурфактант на растяжимость легких:

1) не влияет

2) снижает

3) обеспечивает на 2/3 +
15. При сужении бронхов скорость движения воздуха в них:

1) снижается

2) не изменяется

3) возрастает +
16. При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняется:

1) вдох

2) выдох

3) как вдох, так и выдох +
17. Площадь поверхности газообмена в легких составляет:

1) 10-20 м²

2) 50-100 м² +

3) 100-150 м²
18. При потере эластичности легких (эмфизема):

1) артериальное давление увеличивается

2) транспульмональное давление увеличивается

3) плевральное давление превышает альвеолярное +
19. При острой эмболии легочных сосудов развивается:

1) легочная гипертензия +

2) легочная гипотензия

3) повышение системного АД
20. Легочная гипотензия развивается при:

1) митральном стенозе

2) сдавлении легочных вен опухолью

3) левожелудочковой сердечной недостаточности

4) атрофии клапанов легочной артерии +
21. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания развивается при:

1) нарушении сурфактанта +

2) заглоточном абсцессе

3) ларингоспазме
22. Для механики дыхательной системы очень важна:

1) диффузионно-перфузионные отношения

2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки +

3) минутный сердечный выброс
23. Угнетение внешнего дыхании, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

1) передозировке миорелаксантов +

2) переломах ребер
24. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) аспирации инородных тел +

2) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
25. Для пневмокониоза характерно:

1) облегчение диффузии газов в легких

2) увеличение остаточного объема легких

3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +
26. Повышение АД в большом круге кровообращения приводит к:

1) активации периферических хеморецепторов

2) активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон +
27. К периодическим типам нарушения дыхания относится:

1) дыхание Чейн-Стокса +

2) диспноэ

3) ортопноэ
28 Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей аферентации характерно для:

1) пневмонии +

2) инфаркте миокарда
29. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относится:

1) лейкопения

2) эритроцитоз +
30. К неиммуным формам бронхиальной астмы относится:

1) атопическая

2) дисгормональная +
31. Эффективный дыхательный объем при тахипноэ:

1) не изменяется

2) повышается

3) снижается +
32. Стенотическое дыхание наблюдается при:

1) физической нагрузке

2) ларингоспазме +

3) диабетической коме
33. Уменьшение содержания в артериальной крови СО₂ может привести к:

1) гипервентиляции

2) апноэ +

3) ацидозу
34. При сужении просвета нижних воздухоносных путей:

1) увеличивается объем выдоха

2) выдох становится активным +

3) уменьшается нагрузка на дыхательные мышцы
35. При бронхиальной астме сопротивление воздухоносных путей:

1) снижается

2) не изменяется

3)повышается +
36. Простациклин и эндотелий-расслабляющий фактор при легочной эмболии:

1) не влияют на тонус сосудов легких

2) расширяют сосуды легкого +

3) сужают сосуды легкого
37. Посткапиллярная форма легочной гипертензии развирается при:

1) гиперадреналинемии

2) атрофии клапанов легочной вены

3) левожелудочковой сердечной недостаточности +
38. Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:

1) фиброза

2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) +

3) эмфиземы

39. Нарушение метаболической функции легких на систему гемостаза:

1) не влияет

2) влияет +

40. Внешнее дыхание включает:

1) альвеолярно-капиллярную диффузию

газов +

2) процессы биоокиления в легких
41. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

1) миастении +

2) передозировке М-холиноблокаторов
42. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

1) отеке мозга +

2) передозировке миорелаксантов
43. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) пневмонии +

2) бронхиальной астме


44. Для пневмокониоза характерно:

1) обструктивный тип нарушения внешнего дыхания

2) разрастание соединительной ткани

в легких +
45. Снижение рО₂ в крови приводит к:

1) усилению вентиляции легких +

2) ослаблению вентиляции легких
46. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:

1) гипоксия +

2) гипероксия
47. К периодическим типам дыхания относят:

1) дыхание Биота +

2) дыхание Куссмауля
48. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

1) лейкоцитоз

2) тахипноэ +
49. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится:

1) инфекционно-аллергическая +

2) холинергическая
50. Дыхание Куссмауля наблюдается:

1) в период агонии +

2) при отеке гортани

3) при диабетической коме
51. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности не относится:

1) тахипноэ

2) эритроцитоз

3) гипертрофия миокарда

4) тромбоцитоз +
52. Рефлекс Эйлера приводит к:

1) учащению сердцебиения

2) угнетению дыхательного центра

3) повышению давления в легочном стволе +
53. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:

1) гипоксия тканей

2) снижение системного артериального давления +

3) экссудация в альвеолы

4) гемоторакс

5) снижение объема циркулирующей крови
54. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) альвеолярные макрофаги +

2) секреторные иммуноглобулины
55. Спазму бронхов способствует:

1) стмуляция М-холинорецепторов +

2) стимуляция N-холинорецептров скелетных мышц
56. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

1) нарушении нервно-мышечной проводимости

2) кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

3) отеке мозга

4) передозировке миорелаксантов

5) попадании воды или инородных тел в верхние дыхательные пути +
57. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:

1) полная остановка дыхания

2) остановка только диафрагмального дыхания

3) сохранение только диафрагмального дыхания +

58. Экспираторный тип нарушения дыхания возникает при:

1) форсированном вдохе

2) эмфиземе +

59. Характерными проявлениями бронхиальной астмы являются:

1) увеличение форсированной жизненной емкости легких

2) снижение форсированной жизненной

емкости легких +
60. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

1) нарушения проходимости бронхов

2) нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов +

3) нарушения перфузии легких

4) увеличения объема «мертвого пространства»

5) избытка экссудата в легких
61. Рефлекс Эйлера приводит к:

1) спазму легочных артерий +

2) спазму легочных вен
62. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:

1) расширение сердца вправо за счет желудочка +

2) расширение сердца влево за счет желудочка

3) очаговые изменения в легких

4) расширение сердца влево за счет предсердия

5) повышение «воздушности» легких
63. В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение:

1) понижение продукции гистамина

2) понижение тонуса N. vagus

3) повышение секреции гистамина +

4) гиперадреналинемия
64. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относится:

1) тахикардия

2) гипертрофия миокарда +
65. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1) лизоцим

2) интерферон

3) сенсибилизированные Т-лимфоциты +
66. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

1) инфекционно-токсический шок +

2) легочную гипертензию
67. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1) спазм дыхательной мускулатуры

2) спазм мышц бронхов +
68. Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:

1) гиперкапнии

2) газового ацидоза

3) газового алкалоза +
69. Рефлекс Швичка-Парина на резкий подъем давления в легочном стволе характеризуется:

1) подъемом системного АД

2) падением системного АД +
70. Обтурационный ателектаз может развиться при:

1) сдавлении легочной ткани экссудатом

2) сдавлении легких опухолью

3) закупорке бронха воспалительным экссудатом +
71. Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:

1) уменьшится

2) увеличится в два раза

3) увеличится в 16 раз +
72. При обструктивной недостаточности внешнего дыхания общая емкость легких и остаточный объем:

1) не изменяются

2) уменьшаются

3) возрастают +
73. Если плевральное давление превышает альвеолярное (эмфизема), возникает:

1) расширение бронхов

2) усиление перфузии

3) сжатие воздухоносных путей в конце выдоха +
74. Легочное сосудистое сопротивление снижается при:

1) повышении давления в левом предсердии

2) повышении транспульмонального давления

3) повышении вязкости крови

4) увеличении продукции простациклина и окиси азота +

75. Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при:

1) стрессорных воздействиях +

2) шоке

3) пороках сердца со сбросом крови справа налево
76. В норме величина общего легочного кровотока составляет:

1) 1-2 л/мин

2) 4,5-5 л/мин +

3) 6-7 л/мин
77. Эффект поверхностного натяжения в легких изменяется при повреждении:

1) сурфактанта +

2) коллагена

3) мышечных волокон

78. Нарушение метаболических процессов в легких на центральную систему гемоциркуляции:

1) не влияет

2) влияет +

79. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:

1) спазм бронхов

2) паралич межреберных мышц +
80. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1) пневмосклерозе

2) аспирации инородных тел +

3) дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных
81. Экспираторный тип нарушения дыхания возникает при:

1) затруднении вдоха

2) затруднении выдоха +
82. Снижение рО₂ в крови приводит к:

1) активации периферических хеморецепторов +

2) активации барорецепторов сосудистых рефлекогенных зон
83. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:

1) гипокапния

2) гиперкапния +

84. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

1) экссудативный плеврит +

2) пневмоторакс
85. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1) гипоксемия +

2) гипокапния
86. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

1) атопическая +

2) дисгормональная

3) дисадренергическая
87. Эффективный дыхательный объем при гиперпноэ:

1) не изменятся

2) повышается +

3) снижается
88. Липопексическая функция легких связана с:

1) экскреторной функцией легких

2) терморегуляцией

3) задержкой и метаболизмом хиломикронов+
89. Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет

1) менее 0,8

2) 0,8-1

3) больше 1,0 +
90. В легких избыточное действие протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), вырабатываемых нейтрофилами и макрофагами приводит к развитию:

1) фиброза

2) эмфиземы +

3) астмы
91. В состоянии покоя среднее давление в легочной артерии составляет:

1) 2-5 мм рт.ст.

2) 9-15 мм рт.ст.+

3) 30-40 мм рт.ст.

92. Эффективность газообмена легочного кровотока выше у:

1) оснований легких +

2) в средней части легких

3) в верхушке легких
93. В легких обнаружены клетки АПУД-системы:

1) одного типа

2) двух типов

3) до 40 типов +
94. Снижение поверхностного натяжения в альвеолах растяжимость легкого:

1) не изменяет

2) снижает

3)увеличивает +

95. Диффузионная способность легких выше всего для:

1) кислорода

2) углекислого газа+

3) азота

96. Легочное сопротивление повышается при:

1) снижении давления в левом предсердии+

2) снижении объема крови в малом круге

3) повышении вязкости крови