Главная страница

Общая этиология и патогенез


Скачать 467.9 Kb.
НазваниеОбщая этиология и патогенез
Дата03.04.2018
Размер467.9 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаtest_-_PAT_FIZ.docx
ТипДокументы
#40184
страница14 из 16
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16
Тема «Патология почек»
1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

  1. Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

  2. Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +


2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

  1. Повышении концентрации белков в плазме +

  2. Снижении концентрации белков в плазме


3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

  1. Инсулин-независимый диабет (пожилых)

  2. Почечный сахарный диабет +


4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

  1. Почечный несахарный диабет +

  2. Первичный альдостеронизм


5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

  1. Ренопривная гипертензия +

  2. Полиурия при сахарном почечном диабете


6.Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

  1. Эритроцитоз при гипернефроме +

  2. Полиурия при несахарном почечном диабете

7. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

  1. Гипертензия при гломерулонефрите +

  2. Гипотензия при гломерулонефрите


8. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

  1. Аденома простаты

  2. Шок +


9. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

  1. Гиперпротеинемия при ожогах +

  2. Миолиз при краш-синдроме


10. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

  1. Аденома простаты

  2. Шок

  3. Тромбоз почечных артерий

  4. Гиперпротеинемия при ожогах

  5. Миолиз при краш-синдроме +


11. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

  1. Аденома простаты +

  2. Шок

  3. Тромбоз почечных артерий

  4. Гиперпротеинемия при ожогах


12. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

  1. Гипогидратация

  2. Почечная кома +


13. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

  1. Гипергликемия

  2. Уремия +


14. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

  1. Блокаде орнитинового цикла

  2. Тканевой гипоксии +


15. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

  1. Блокаде цикла Кребса +

  2. Блокаде гемоглобина


16. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

  1. Желчнокаменная болезнь

  2. Подагра +


17. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

  1. Мочекаменная болезнь +

  2. Ацидоз



18. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

  1. Фильтрация глютамина +

  2. Реабсорбция иона аммония



19. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

  1. Реабсорбция иона аммония

  2. Секреция иона аммония +


20. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:

  1. Секрецию ионов калия в мочу

  2. Реабсорбцию натрия

  3. Синтез угольной кислоты

  4. Реабсорбцию калия +

  5. Секрецию ионов водорода в мочу


21 Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

  1. Блокада аммиаком цикла Кребса +

  2. Тахикардия и гиперпноэ



22. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

  1. Ухудшение работы почечной карбоангидразы +

  2. Гиперволемия


23. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

  1. Дефицит эритропоэтина +

  2. Дефицита внешнего фактора Кастла


24. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

  1. Снижения синтеза эритропоэтина +

  2. Гипокалиемии

  3. Гиперкальциемии


25. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

  1. Гипокальциемия +

  2. Увеличение общего белка плазмы крови


26. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

  1. Повышение концентрации паратгормона +

  2. Понижение концентрации паратгормона


27. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

  1. Повышение концентрации мочевины +

  2. Повышение концентрации бикарбоната натрия

28. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

  1. Компенсированный или декомпенсированный ацидоз +

  2. Компенсированный или декомпенсированный алкалоз


29. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

  1. Шоковая

  2. Терминальная

  3. Олигурическая

  4. Полиурическая +

  5. Ацидотическая


30. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

  1. Шоковая

  2. Терминальная

  3. Олигурическая +

  4. Полиурическая

  5. Ацидотическая


31. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

  1. Шоковая

  2. Терминальная +

  3. Олигурическая

  4. Полиурическая

  5. Ацидотическая


32. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:

  1. Гиперпаратиреоидизмом

  2. Гипопаратиреоидизмом

  3. Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +

  4. Усилением канальцевой реабсорбции кальция

  5. Усилением клубочковой фильтрации кальция



33. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

  1. Гипокальциемия +

  2. Гипопаратиреоидизм


34. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

  1. Гиперпаратиреоидизм +

  2. Гиперкалиемия

35. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:

  1. Альдостеронизмом

  2. Нарушением концентрирующей функции почек +

  3. Нарушением разводящей функции почек

  4. Повышением секреции вазопрессина (АДГ)

  5. Падением клубочковой фильтрации


36. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

  1. Туберкулезная микобактерия

  2. Аминогликозидные антибиотики

  3. Тромбоэмбомия

  4. ДВС-синдром

  5. Стрептококк +


37. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:

  1. Пиелонефрит +

  2. Гипопротеинемия


38. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

  1. Гломерулонефрит +

  2. Хронические гипотензивные состояния


39. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

  1. Поликистоз почек +

  2. Гипопротеинемия


40. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

  1. Протеинурия +

  2. Повышение плотности мочи


41. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

  1. Понижение плотности мочи

  2. Гематурия +


42. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

  1. Понижение плотности мочи

  2. Цилиндрурия +


43. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

  1. Дистрофией канальцев +

  2. Гиперпротеинемией


44. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

  1. Нарушением секреции белка

  2. Усилением фильтрации белка +


45. Причиной сморщенной почки являются:

  1. Гипертоническая болезнь

  2. Гломерулонефрит +


46. Причиной сморщенной почки являются:

  1. Гипотензия

  2. Волчаночный нефрит +


47. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

  1. Гипопаратиреоидизм

  2. Гипопротеинемия +


48. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

  1. Гипопаратиреоидизм

  2. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +


49. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

  1. Повышение проницаемости капилляров +

  2. Гипотензия


50. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:

  1. Уменьшение секреции паратгормона

  2. Уменьшение секреции инсулина

  3. Уменьшение рецепции инсулина

  4. Ослабление реабсорбции глюкозы в почках +

  5. Гипергликемия


51. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

  1. Уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +

  2. Уменьшение рецепции инсулина


52. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

  1. Полиурия +

  2. Уменьшение секреции вазопрессина

53. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

  1. Стрептококковая ангина

  2. Инфекция мочевыводящих путей

  3. Аутоиммунная реакция +

  4. Анафилактическая реакция


54. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

  1. Нарушением кровотока в клубочках +

  2. Нефросклерозом


55. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

  1. Повышением секреции инсулина

  2. Цилиндрурией

  3. Нарушением выведения мочи +


56. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

  1. Протеинурией

  2. Снижением осмолярности почечного интерстиция +


57. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

  1. Понижением фильтрации в клубочке

  2. Снижением реабсорбции в канальцах +


58. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

  1. Снижение клиренса креатинина +

  2. Полиурия


59. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

  1. Азотемия +

  2. Снижение уровня креатинина в плазме


60. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

  1. Снижение клиренса инулина

  2. Снижение клиренса фенолрота +


61. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

  1. Глюкозурия +

  2. Гипергликемия

62. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

  1. Гипергликемия

  2. Гипостенурия +


63. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

  1. Токсическом поражении канальцев почек

  2. Воспалении эпителия канальцев

  3. Аутоиммунном воспалении клубочков +

  4. Токсическом поражении клубочков


64. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:

  1. Олигурия

  2. Гипонатриемия

  3. Гипернатриемия

  4. Повышение уровня креатинина +

  5. Артериальная гипертензия


65. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

  1. Подагра

  2. Гломерулонефрит +


66. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

  1. Пилонефрит +

  2. Гипотония


67. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

  1. Бактериурия +

  2. Гематурия


68. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

  1. Лейкоцитурия +

  2. Азотемия


69. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

  1. Гематурию

  2. Изостенурию +


70. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

  1. Лейкоцитурию

  2. Никтурию +

71. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

  1. Первичным гиперпаратиреозом

  2. Вторичным гиперпаратиреозом +


72. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

  1. Нарушением метаболизма витамина Д +

  2. Избытком тирокальцитонина


73. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

  1. Избытком тирокальцитонина

  2. Кальциурией +


74. Для нефротического синдрома не характерно:

  1. Протеинурия

  2. Гипопротеинимия

  3. Гиперлипидемия

  4. Гиполипидемия +

  5. Отеки


75. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

  1. Снижение системного артериального давления +

  2. Уменьшение онкотического давления крови


76. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:

  1. Препятствие оттоку мочи +

  2. Снижение секреции вазопрессина


77. Азотемия обусловлена накоплением в крови:

  1. глюкозы

  2. фосфатов

  3. мочевины +

  4. жирных кислот


78. Факторы, повышающие давление в капсуле клубочков

  1. увеличение объемного кровотока в кортикальном слое

  2. замедление реабсорбции жидкости в проксимальной части канальца нефрона +

  3. переливание больших количеств кровозаменителей

79. Увеличению клубочковой фильтрации способствует

  1. понижение онкотического давления +

  2. понижение гидростатического давления крови

  3. повышение гидростатического давления в канальце клубочков


80. Механизмами почечной гипертонии являются

  1. снижение чувствительности к альдестерону

  2. активация симпатоадреналовой системы +

  3. снижение чувствительности к АДГ


81. Причины преренальной ОПН

  1. уменьшение сердечного выброса +

  2. лекарственная нефропатия

  3. камни в мочеточнике


82. Механизм протеинурии может быть обусловлен

  1. нарушением канальцевой секреции

  2. нарушением клеток канальцев, собирательных трубочек +

  3. снижением экскреторных функций клубочков


83. Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения , могут быть :

  1. глюкозурия

  2. снижение продукции АДГ +

  3. повышение активности инсулиназы

  4. повышение продукции продукции АКТГ


84. Органическими > видами протеинурии являются :

  1. при гломерулонефрите +

  2. дегидратационная

  3. при цистите

85. Гипернатриурию вызывают внепочечные

факторы :

  1. длительный прием кортикостеродов +

  2. осмотический диурез под влиянием глюкозы , мочевины


86. Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :

  1. понижение онкотического давления плазмы крови +

  2. повышение онкотического давления плазмы крови

  3. понижение продукции АДГ


87. Увелечению реабсорбции воды и натрия способствует

  1. гиперальдостеронизм

  2. гипертиреоз +

  3. избыточная продукция антидиуретического гормона


88. Причины ренальной ОПН:

  1. стриктуры мочеточников

  2. тубулярный нефроз +

  3. обструкция шейки мочевого пузыря


89. Факторы , определяющие тубулярную недостаточность :

  1. угнетение ферментных систем токсическими веществами +

  2. снижение проницаемости клубочковой мембраны

  3. снижение гиростатического давления в клубочках


90. Последствиями снижения канальцевой секреции могут быть

  1. гиперонкия

  2. нарушение натрийуреза

  3. нарушение содержания в моче титруемых кислот +



91. Вид диуреза при повышенном гидростатическом, сниженном коллоидно-осмотическом и нормальном внутриклеточном давлении:

  1. нормальный

  2. полиурия +

  3. олигоурия

  4. анурия


92. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:

  1. нормальный

  2. полиурия

  3. анурия +


93. Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:

  1. избыточная продукция альдостерона +

  2. гипертиреоз

  3. избыточная продукция антидиуретического гормон


94. Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:

  1. СТГ

  2. ТТГ

  3. АДГ +


95. Причиной ренальной ОПН является:

  1. гипертрофия предстательной железы

  2. воздействие нефротоксических веществ +


96. Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:

  1. нормальный

  2. высокий

  3. низкий +


97. Укажите термин , отражающий вид отека:

  1. анурический

  2. глюкозурический

  3. уремический

  4. нефротический +


98. Последствием снижения канальцевой секреции может быть:

  1. глюкозурия

  2. гиперурикемия ( почечная подагра ) +

  3. снижение натрийуреза


99. Укажите патологию , при которой наблюдается гематурия:

  1. язва желудка с кровотечением

  2. нефротический синдром

  3. микроангиопатия почек при сахарном диабете

  4. острый гломерулонефрит +

  5. неспецефический язвенный коли



100. Для ХПН ( хронической почечной недостаточности) характерно:

  1. билирубинурия

  2. азотемия +

  3. гипергликемия

  4. гипотония


101. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлении

  1. нормальный

  2. полиурия

  3. анурия +


102. К группе иммунных нефропатий относится:

  1. гломерулонефрит +

  2. поликистозное заболевание почек

  3. мочекаменная болезнь

  4. пиелонефрит


103. Нарушение функций канальцев почек характеризует:

  1. наличие в моче выщелоченных эритроцитов

  2. снижение клиренса креатина

  3. изостенурия +


104. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

  1. выраженная азотемия

  2. снижение концентрационной функции почек +

  3. ацидоз


105. Назовите ведущий механизм глюкозурии:

  1. увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

  2. повышение проницаемости капилляров клубочков почек

  3. избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л) +


106. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:

  1. гломерулонефрит

  2. пиелонефрит +

  3. мочекаменная болезнь

  4. нефропатия беременных


107. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:

  1. метаболический алкалоз +

  2. увеличение концентрации мочевины в крови

  3. гиповолемия



108. Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности является следующее нарушение обмена веществ:

  1. усиление синтеза мочевины

  2. снижение синтеза мочевины +


109. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:

  1. активация ренин-ангиотензиновой системы +

  2. активация калликренин-кининовой системы

  3. снижение синтеза ренина


110. К группе метаболических нефропатий относится:

  1. поликистозная дегенерация почек

  2. пиелонефрит

  3. нефропатия беременных +

  4. туберкулез почки


111. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

  1. спазм отводящих артериол клубочка

  2. спазм приносящих артериол клубочка +

  3. гидремия

  4. гипопротеинемия


112. К группе наследственных болезней почек относится:

  1. туберкулез почек

  2. поликистозная дегенерация почек +

  3. гломерулонефрит

  4. пиелонефрит


113. Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

  1. 100 мосМ/кг

  2. 280 мосМ/кг +

  3. 600 мосМ/кг

  4. 1000 мосМ/кг


114. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни человека:

  1. острая почечная недостаточность +

  2. острая дистрофия печени

  3. массивная протеинурии


115. К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:

  1. гиперкалиемия +

  2. метаболический алкалоз

  3. гипонатриемия


116. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:

  1. лейкоцитурия

  2. азотемия +

  3. аминоацидурия

117. Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:

  1. снижение клиренса креатина

  2. снижение клиренса фенолрота

  3. почечная глюкозурия +


118. Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающие сразу после острой массивной кровопотери:

  1. увеличение +

  2. уменьшение

  3. нормальный уровень


119. О нарушениях ультрафильтрации в почках может свидетельствовать:

  1. глюкозурия

  2. аминоацидурия

  3. протеинурия +

  4. уробилинурия


120. К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:

  1. гемоглобинурия

  2. уробилинурия

  3. глюкозурия +


121. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

  1. непрямой билирубин

  2. белок в большом количестве +

  3. уробилин

  4. желчные кислоты

  5. стеркобилин

  6. кетоновые тела


122. В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:

  1. усиление аммониогенеза

  2. избыточная реабсорбция ионов натрия

  3. снижение секреции аммиака +

  4. избыточная экскреция мочевой кислоты


123. Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:

  1. СТГ

  2. адреналина

  3. альдостерона +

  4. окситоцина


124. При нефритического синдрома характерным изменением в моче является:

  1. глюкозурия

  2. протеинурия +

  3. кетонурия

  4. уробилинурия


125. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

  1. блокирования канальцев почек цилиндрами

  2. активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон» +

  3. повышение выработки почками простогландинов F

  4. повышение выработки почками кининов


Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»

1. При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа +

2) гипофиз

3) гипоталамус

2. При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа

2) гипофиз +

3) гипоталамус

3. При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа

2) гипофиз

3) гипоталамус +
4. Развитию атеросклероза способствует:

1) гипертиреоз

2) гипотиреоз +
5. Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:

1) да +

2) нет
6. Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:

1) уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

2) увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве +
7. Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:

1) избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой +

2) недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой
8. Понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз" являются однозначными:

1) да +

2) нет
9. При гипертиреозе наблюдается:

1) тахикардия +

2) брадикардия

10. Потоотделение при гипертиреозе:

1) уменьшается

2) увеличивается +

3) не изменяется

11. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:

1) увеличиваются +

2) уменьшаются

3) не изменяется
12. Диурез при гипертиреозе:

1) увеличивается +

2) уменьшается

3) не изменяется
13. Теплопродукция при гипертиреозе:

1) увеличивается +

2) уменьшается

3) не изменяется
14. Из приведенных утверждений выберите верное:

1) большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями

кислорода +

2) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний
15. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

1) повышением образования тепла (калоригенное действие)

2) снижением образования тепла

3) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +

4) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования
16. Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:

1) повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина +

2) снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина
17. Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с рецепторами фолликулярного эпителия приводит к:

1) повышению функций щитовидной железы+

2) снижению функций щитовидной железы
18. Эндемический зоб возникает:

1) при недостатке йода в пище +

2) при избытке йода в пище
19. Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:

1) да +

2) нет

20. Возникновение гипофункции щитовидной железы возможно с нарушением образования:

1) соматолиберина

2) кортиколиберина

3) соматостатина

4) тиролиберина +

5) увеличивается содержание кальция

6) увеличивается содержание фосфора

21. Содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе изменяется следующим образом:

1) уменышается содержание кальция +

2) уменьшается содержание фосфора

22. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гипофункции паращитовидных желез:

1) увеличивается +

2) уменьшается

23. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гиперфункции паращитовидных желез:

1) уменьшается +

2) увеличивается

24. Для гипертиреоза характерно:

1) повышенная раздражительность +

2) сонливость, апатичность

3) ослабление памяти

25. Для гипотиреоза характерно:

1) увеличение основного обмена

2) снижение основного обмена +

26. Для гипотиреоза характерно:

1) снижение липолиза +

2) повышение липолиза

27. Для гипертиреоза не характерно:

1) увеличение основного обмена

2) усиление катаболизма белков

3) повышение липолиза

4) снижение основного обмена +

28. Для гипотиреоза характерно:

1) повышенная раздражительность

2) медлительность мышления +

3) тремор пальцев рук
29. Для гипотиреоза не характерно:

1) сонливость

2) снижение умственной и физической работоспособности

3) внезапные приступы мышечной слабости +
30. После тиреоидектомии развивается:

1) тиреопривная кахексия

2) болезнь Симмондса

31. Возникновение гипотиреоза при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) возможно:

1) да +

2) нет
32. В основе каких форм патологии может лежать гипофункция щитовидной железы:

1) микседемы +

2) экзофтальма
33. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза

1) повышение основного обмена

2) снижение основного обмена +
34. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза

1) усиление гликогенолиза

2) ослабление гликогенолиза +
35. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза

1) ослабление мобилизации жира из депо +

2) усиление мобилизации жира из депо
36. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) снижение синтеза белка +

2) усиление синтеза белка
37. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) гиперхолестеринемия +

2) гипохолестеринемия
38. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) повышение содержания гликогена

в печени +

2) снижение содержания гликогена в печени
39. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) снижение активности фосфорилазы

2) повышение активности фосфорилазы
40. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе +

2) склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе

3) гиперкетонемия

41. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) задержка процессов роста, полового развития +

2) ускорение процессов роста, преждевременное половое развитие
42. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение температуры тела +

2) повышение температуры тела

43. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям +

2) повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям

44. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение основного обмена +

2) повышение основного обмена
45. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

1) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +

2) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

46. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) усиление катаболизма белков +

2) усиление анаболизма белков

47. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) положительный азотистый баланс

2) отрицательный азотистый баланс +
48. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) увеличение образования аммиака +

2) снижение образования аммиака
49. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) повышение остаточного азота в крови +

2) снижение остаточного азота в крови
50. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) увеличение утилизации глюкозы тканями

2) уменьшение утилизации глюкозы тканями
51. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) повышение активности гексокиназы

2) снижение активности гексокиназы
52. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) увеличение содержания гликогена в печени

2) уменьшение содержания гликогена в печени +

53. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) торможение перехода углеводов в жиры +

2) усиление перехода углеводов в жиры
54. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) повышение основного обмена +

2) снижение основного обмена
55. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) гипохолестеринемия +

2) гиперхолестеринемия
56. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) ускорение окисления жира в печени +

2) торможение окисления жира в печени
57. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) усиление гликогенолиза

2) торможение гликогенолиза
58. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:

1) тахикардией +

2) брадикардией
59. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:

1) повышением систолического и снижением диастолического давления +

2) снижением систолического и повышением диастолического давления
60. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

1) снижение моноаминооксидазной активности +

2) повышение моноаминооксидазной активности
61. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

1) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам +

2) снижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
62. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

1) снижение содержания в миокарде гликогена, АТФ +

2) повышение содержания в миокарде гликогена, АТФ
63. Для гиперфункции щитовидной железы не характерны:

1) гипергликемия

2) снижение основного обмена +

3) гипертермия

4) гиперхолестеринемия

5) тахикардия

1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


написать администратору сайта