Общая этиология и патогенез

• Название: Общая этиология и патогенез
• Дата: 03.04.2018
• Размер: 467.9 Kb.
• Имя файла: test_-_PAT_FIZ.docx
• Тип: Документы; #40184
• страница: 13 из 16

Тема «Патофизиология системы

пищеварения»
1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1. 
   М- холиномиметики +
   
2. 
   М- холинолитики
   

2. Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1. 
   М - холиномиметики
   
2. 
   М - холинолитики +
   

3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:

1. 
   Инсулином
   
2. 
   Адреналином
   
3. 
   Минералокортикоидами
   
4. 
   Глюкокортикоидами +
   
5. 
   Половыми гормонами
   

4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

1. 
   Гистамина +
   
2. 
   Адреналина
   

5. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

1. 
   Ацетилхолина +
   
2. 
   Адреналина
   

6. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

1. 
   Гастрина +
   
2. 
   Пепсина
   

7. Местом выработки гастрина в желудке является:

1. 
   Главные клетки слизистой оболочки
   
2. 
   Обкладочные клетки слизистой оболочки
   
3. 
   Мышечные клетки стенки желудка
   
4. 
   Клетки АПУД - системы желудка +
   
5. 
   Гликокаликс
   

8. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1. 
   М - холинорецепторов
   
2. 
   Н₁ - гистаминовых рецепторов
   
3. 
   Н₂ - гистаминовых рецепторов +
   
4. 
   N - холинорецепторов
   
5. 
   Адренорецепторов
   

9. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:

1. 
   Альфаадренорецепторы
   
2. 
   N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев +
   

10. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:

1. 
   N - холинорецепторы симпатических ганглиев +
   
2. 
   N - холинорецепторы мышц
   

11. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

1. 
   Местного раздражающего действия +
   
2. 
   Местного анестезирующего действия
   

12. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

1. 
   Рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва +
   
2. 
   Активации симпатической нервной системы
   

13. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1. 
   Ишемию слизистой +
   
2. 
   Гиперемию слизистой
   
3. 
   Усиление секреции слизи
   

14. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1. 
   Усиление секреции эндорфинов
   
2. 
   Угнетение регенераторной способности эпителия +
   

15. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1. 
   Слизь гликокаликса
   
2. 
   Дуодено-гастральный рефлюкс +
   

16. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1. 
   Некоторые микроорганизмы +
   
2. 
   Бикарбонатная система подслизистой
   

17. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

1. 
   Слизь гликокаликса +
   
2. 
   Дуодено-гастральный рефлюкс
   

18. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

1. 
   Некоторые микроорганизмы
   
2. 
   Бикарбонатная система подслизистой +
   

19. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1. 
   Эндорфины
   
2. 
   Гастрин +
   

20. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1. 
   Гистамин +
   
2. 
   Вазоактивный интестинальный пептид
   

21. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

1. 
   Эндорфины +
   
2. 
   Гастрин
   

22. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

1. 
   Бомбезин
   
2. 
   Вазоактивный интестинальный пептид +
   

23. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

1. 
   Синхронную работу мышц желудка и
   

12-перстной кишки

2. 
   Быстрое опорожнение желудка
   
3. 
   Медленное опорожнение желудка
   
4. 
   Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок +
   
5. 
   Заброс содержимого желудка в пищевод
   

224. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1. 
   Желчные кислоты +
   
2. 
   Фактор Кастла
   

25. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1. 
   Трипсин, липаза +
   
2. 
   Холецистокинин
   

26. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

1. 
   Разрушение угольной кислоты
   
2. 
   Синтез бикарбоната натрия +
   

27. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

1. 
   Синтез угольной кислоты +
   
2. 
   Разрушение гастрина
   

28. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. 
   Быстрой эвакуации желудочного содержимого +
   
2. 
   Медленной эвакуации желудочного содержимого
   

29. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. 
   Резкого повышения секреции вазодилататоров +
   
2. 
   Рефлекторной тахикардии
   

30. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. 
   Кровоизлиянием в мозг +
   
2. 
   Перерастяжением желудка
   

31. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. 
   Возбуждением хеморецепторов желудка
   
2. 
   Наркозом +
   

32. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. 
   Кровоизлиянием в мозг
   
2. 
   Перерастяжением желудка +
   

33. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. 
   Возбуждением хеморецепторов желудка +
   
2. 
   Дачей наркоза
   

34. Повышенное слюноотделение и секреции бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

1. 
   Возбуждением симпатических центров гипоталамуса
   
2. 
   Угнетением рвотного центра
   
3. 
   Возбуждением центров блуждающих нервов +
   
4. 
   Угнетением центров блуждающих нервов
   
5. 
   Возбуждением адренорецепторов желез
   

35. Хеликобактерии участвуют в патогенезе:

1. 
   Рвоты центрального генеза
   
2. 
   Язвенной болезни желудка +
   
3. 
   Атонии пищевода
   
4. 
   Гепатита В
   
5. 
   Демпинг-синдрома
   

36. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1. 
   Атония пилорического сфинктера +
   
2. 
   Повышение секреции гастрина
   
3. 
   Понижение секреции гастрина
   

37. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1. 
   Антиперестальтика кишечника +
   
2. 
   Гиперсекреция желудка
   

38. Стимулятором секреции гастрина являются:

1. 
   Механический и химический раздражитель +
   
2. 
   Повышенный тонус блуждающего нерва
   
3. 
   Гипергликемия
   
4. 
   Гипогликемия
   

39. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?

1. 
   Гастрин
   
2. 
   Мукопротеины желудка +
   
3. 
   Пепсин
   
4. 
   Соляная кислота
   
5. 
   Фолиевая кислота
   

40. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1. 
   Склонность к запорам +
   
2. 
   Склонность к поносам
   

41. Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

1. 
   Зияние привратника
   
2. 
   Спазм привратника +
   

42. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1. 
   Инфекция +
   
2. 
   Дефицит глюкокортикоидов
   

43. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1. 
   Повышение тонуса блуждающего нерва +
   
2. 
   Понижение тонуса блуждающего нерва
   

44. Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

1. 
   имеют;
   
2. 
   не имеют. +
   

45. Рвота сопровождается:

1. 
   алкалозом +
   
2. 
   ацидозом.
   

46. Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

1. 
   глюкозы,
   
2. 
   жиров, +
   
3. 
   белков.
   

47. Воспаление слюнных желез приводит к:

1. 
   гиперсаливации,
   
2. 
   гипосаливации. +
   

48. Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 
   1,2 – 3,0
   
2. 
   1,7 – 5,0 +
   
3. 
   6,0 – 8,0
   
4. 
   0,8 – 2,0.
   

49. Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

1. 
   усиливает, +
   
2. 
   снижает,
   
3. 
   не меняет.
   

50. Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

1. 
   кислой,
   
2. 
   щелочной. +
   

51. Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

1. 
   психосоматической, +
   
2. 
   инфекционно-аллергической.
   

52. При остром панкреатите фосфолипаза А:

1. 
   активируется, +
   
2. 
   ингибируется.
   

53. Демпинг-синдром связан с патологией:

1. 
   желудка, +
   
2. 
   поджелудочной железы,
   
3. 
   печени.
   

54. В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

1. 
   стафиллококки,
   
2. 
   кампилобактерии, +
   
3. 
   хламидии.
   

55. Карциноидный синдром связан с избытком образования:

1. 
   серотонина, +
   
2. 
   адреналина,
   
3. 
   норадреналина.
   

56. Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

1. 
   диарее,
   
2. 
   запору. +
   

57. В желудке не вырабатывается:

1. 
   пепсин,
   
2. 
   химозин,
   
3. 
   гастриксин,
   
4. 
   трипсиноген. +
   

58. Нервная анорексия чаще встречается:

1. 
   у женщин, +
   
2. 
   у мужчин.
   

59. Стимулятором аппетита не являются:

1. 
   альфа-адреномиметики,
   
2. 
   опиоидные пептиды,
   
3. 
   бета-адреномиметики. +
   

60. Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

1. 
   механическим,
   
2. 
   биохимическим. +
   

61. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) М- холиномиметики +

2) М- холинолитики
62. Местом выработки гастрина в желудке является:

1) Главные клетки слизистой оболочки

2) Обкладочные клетки слизистой оболочки

3) Мышечные клетки стенки желудка

4) Клетки АПУД - системы желудка +

5) Гликокаликс
63. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1. 
   Гистамин +
   
2. 
   Желудочный интестинальный пептид
   
3. 
   Вазоактивный интестинальный пептид
   

64. Метаболические боли в животе вызваны:

1. 
   гепатитом;
   
2. 
   пневмонией;
   
3. 
   гельминтозами;
   
4. 
   диабетом. +
   

65. Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

1. 
   поджелудочной железы, +
   
2. 
   печени,
   
3. 
   кишечника.
   

66. К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

1. 
   вентромедиальных, +
   
2. 
   вентролатеральных.
   

67. Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

1. 
   гиперсаливации, +
   
2. 
   гипосаливации.
   

68. Алкоголь секрецию желудочного сока:

1. 
   усиливает, +
   
2. 
   снижает,
   
3. 
   не меняет.
   

69. Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 
   1,2 – 3,0
   
2. 
   1,7 – 5,0
   
3. 
   6,0 – 8,0 +
   
4. 
   0,8 – 2,0.
   

70. Перистальтику желудка усиливает:

1. 
   вазоактивный интестинальный пептид
   
2. 
   секретин,
   
3. 
   мотилин. +
   

71. Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

1. 
   селективными,
   
2. 
   генерализованными. +
   

72. Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

1. 
   ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +
   
2. 
   стимулирующим влиянием на синтез простагландинов.
   

73. Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

1. 
   усилена,
   
2. 
   снижена, +
   
3. 
   не изменена.
   

74. Демпинг-синдром сопровождается:

1. 
   гипергликемией,
   
2. 
   гипогликемией. +
   

75. В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

1. 
   жиров,
   
2. 
   углеводов,
   
3. 
   воды и электролитов. +
   

76. При энтерите кишечная перистальтика:

1. 
   усилена, +
   
2. 
   ослаблена,
   
3. 
   не изменена.
   

77. Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

1. 
   тормозит, +
   
2. 
   усиливает.
   

78. Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

1. 
   жиров,
   
2. 
   белков,
   
3. 
   углеводов.+
   

79. Анорексия возникает при:

1. 
   избытке белка, +
   
2. 
   недостатке белка.
   

80. Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

1. 
   диарее, +
   
2. 
   запору.
   

81. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1) Н- холиномиметики +

2) Н- холинолитики
82. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1) М - холинорецепторов

2) Н₁ - гистаминовых рецепторов

3) Н₂ - гистаминовых рецепторов +

4) N - холинорецепторов

5) Адренорецепторов
83. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

1. 
   Трипсин, липаза +
   
2. 
   Эндорфины
   
3. 
   Холецистокинин
   

84. Перитонеальные боли вызваны:

1. 
   воспалением; +
   
2. 
   висцеро-висцеральным рефлексом;
   
3. 
   иррадиацией из других участков брюшной полости.
   

85. Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

1. 
   накоплением жидкости в полости брюшины; +
   
2. 
   ацидозом;
   
3. 
   муковисцедозом.
   

86. Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

1. 
   углеводов,
   
2. 
   жиров, +
   
3. 
   белков.
   

87. Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

1. 
   диареей, +
   
2. 
   запором.
   

88. Желание приема пищи называется:

1. 
   голод,
   
2. 
   аппетит, +
   
3. 
   сытость.
   

89. «Мозговая рвота» обусловлена:

1. 
   повышением внутричерепного
   

давления, +

2. 
   органической ацидемией,
   
3. 
   уремией.
   

90. К аноректикам не относятся:

1. 
   альфа-адреномиметики, +
   
2. 
   бета-адреномиметики,
   
3. 
   серотонин.
   

91. Норадреналин пищевой рефлекс:

1. 
   активирует, +
   
2. 
   тормозит,
   
3. 
   не изменяет.
   

92. Ахилия – это:

1. 
   усиление секреции соляной кислоты,
   
2. 
   снижение секреции соляной кислоты,
   
3. 
   отсутствие секреции соляной кислоты. +
   

93. К инкретам слюнных желез не относится:

1. 
   урогастрон,
   
2. 
   глюкагон,
   
3. 
   мотилин. +
   

94. Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 
   1,2 – 3,0
   
2. 
   1,7 – 5,0
   
3. 
   6,0 – 8,0
   
4. 
   0,8 – 2,0. +
   

95. Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1. 
   1,2 – 3,0 +
   
2. 
   1,7 – 5,0
   
3. 
   6,0 – 8,0
   
4. 
   0,8 – 2,0.
   

96. Гастроптоз сопровождается:

1. 
   гиперкинезом желудка,
   
2. 
   гипокинезом желудка. +
   

97. Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

1. 
   усиливает, +
   
2. 
   угнетает.
   

98. Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

1. 
   селективным,
   
2. 
   генерализованным. +
   

99. В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

1. 
   кадаверин,
   
2. 
   тирамин,
   
3. 
   индол,
   
4. 
   тироксин. +
   

<<Патология печени>>

1. Изменения функциональных проб

при классификации заболеваний печени:

1. 
   Учитываются+
   
2. 
   Не учитываются
   

2. При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

1. 
   Желтуха
   
2. 
   Геморрагии+
   
3. 
   Повышение трансаминаз
   

3. Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

1. 
   Выделительные пробы
   
2. 
   Осадочные пробы+
   
3. 
   Обезвреживающие пробы
   

4. Желтуха, которая не сопровождается холемией:

1. 
   Надпеченочная+
   
2. 
   Печеночная
   
3. 
   Подпеченочная
   

5. Гипопротеинемия свойственна:

1. 
   Надпеченочной желтухе
   
2. 
   Печеночной желтухе+
   
3. 
   Подпеченочной желтухе
   

6. Стеаторея характеризует:

1. 
   Надпеченочную желтуху
   
2. 
   Печеночную желтуху
   
3. 
   Подпеченочную желтуху+
   

7. Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

1. 
   Надпеченочной желтухе
   
2. 
   Печеночной желтухе+
   
3. 
   Подпеченочной желтухе
   

8. Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

1. 
   Надпеченочной желтухе
   
2. 
   Печеночной желтухе
   
3. 
   Подпеченочной желтухе+
   

9. В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

1. 
   Альфа-антитрипсин
   
2. 
   Альфа-фетопротеин+
   

10. Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

1. 
   Фильтрации
   
2. 
   Секреции+
   
3. 
   Диффузии
   

11. Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

1. 
   Первичном холестазе I типа+
   
2. 
   Первичном холестазе II типа
   
3. 
   Вторичном холестазе
   

12. Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

1. 
   Глюкозурии
   
2. 
   Снижения активности глюконеогенеза+
   
3. 
   Торможения всасывания углеводов
   

13. Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

1. 
   Трансаминаз+
   
2. 
   Холестерина
   
3. 
   Прямого билирубина
   

14. Образование желчных тромбов характерно для:

1. 
   Первичного холестаза I типа
   
2. 
   Первичного холестаза II типа+
   
3. 
   Вторичного холестаза
   

15. Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

1. 
   Надпеченочной портальной гипертензии+
   
2. 
   Внутрипеченочной портальной гипертензии
   
3. 
   Подпеченочной портальной гипертензии
   

16. Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

1. 
   Надпеченочной портальной гипертензии
   
2. 
   Внутрипеченочной портальной гипертензии
   
3. 
   Подпеченочной портальной гипертензии+
   

17. Для портальной гипертензии характерно наличие:

1. 
   Ферментемии
   
2. 
   Бактериемии+
   
3. 
   Холестеринемии
   

18. Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

1. 
   Экзогенного (кишечного) происхождения+
   
2. 
   Эндогенного происхождения
   

19. Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

1. 
   Нарушение метаболизма глюкокортикоидов
   
2. 
   Нарушение метаболизма минералокортикоидов+
   
3. 
   Нарушение метаболизма половых стероидов
   

20. При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

1. 
   Экзогенного происхождения
   
2. 
   Эндогенного происхождения+
   

21. Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

1. 
   Трансаминаз
   
2. 
   Желчных кислот+
   
3. 
   Альфа-фетопротеина
   

22. Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

1. 
   Ложных мозговых переносчиков+
   
2. 
   Снижают энергометаболизм
   
3. 
   Прямым мембранным нейроэффектом
   

23. Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

1. 
   Ротора
   
2. 
   Жильбера+
   
3. 
   Дабина-Джонсона
   

24. Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

1. 
   Надпеченочной желтухе+
   
2. 
   Печеночной желтухе
   
3. 
   Подпеченочной желтухе
   

25. Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

1. 
   Надпеченочной желтухе+
   
2. 
   Печеночной желтухе
   
3. 
   Подпеченочной желтухе
   

26. Холемия при желтухах развивается вследствии:

1. 
   Нарушения глюкуронирования в гепатоцитах
   
2. 
   Поступления желчи через
   

лимфатические пути+

3. 
   Массового гемолиза эритроцитов
   

27. При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

1. 
   Повышения процессов энергообразования в гепатоцитах
   
2. 
   Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+
   
3. 
   Повышения лизосомальной активности
   

28. Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

1. 
   Ротора
   
2. 
   Жильбера
   
3. 
   Дабина-Джонсона+
   

29. Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

1. 
   Ложных мозговых переносчиков
   
2. 
   Снижает энергометаболизм+
   
3. 
   Прямым мембранным нейроэффектом
   

30. Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:

1. 
   Увеличением синтеза холестерина
   
2. 
   Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+
   

31. Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

1. 
   Витамина А
   
2. 
   Витаминов группы В
   
3. 
   Витамина Е+
   

32. Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:

1. 
   «Дозозависимым»
   
2. 
   «Недозозависимым»+
   

33. При раке головки поджелудочной железы развивается:

1. 
   Гемолитическая желтуха
   
2. 
   Паренхиматозная желтуха
   
3. 
   Обтурационная желтуха+
   

34. Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

1. 
   Цитолиза
   
2. 
   Холестаза
   
3. 
   Портальной гипертензии
   
4. 
   Печеночной недостаточности+
   

35. Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

1. 
   Холестаза
   
2. 
   Цитозиза+
   
3. 
   Портальной гипертензии
   

36. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

1. 
   Да+
   
2. 
   Нет
   

37. Ведущим синдромом при печеночной коме является:

1. 
   Холестатический
   
2. 
   Гепатоцеребральный+
   
3. 
   Мезенхимально-воспалительный
   
4. 
   Регенерации и опухолевого роста
   

38. Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:

1. 
   Аммиака
   
2. 
   Желчных кислот и их солей+
   
3. 
   Прямого билирубина
   
4. 
   Непрямого билирубина
   
5. 
   Фенола
   

39. При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

1. 
   Гепатоцитов
   
2. 
   Клеток Купфера+
   

40. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

1. 
   Фенола
   
2. 
   Аммиака +
   
3. 
   Жирных кислот
   
4. 
   Ароматических аминокислот
   

41. Печеночная недостаточность это:

1. 
   Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+
   
2. 
   Нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени
   

42. Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:

1. 
   Да
   
2. 
   Нет+
   

43. Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

1. 
   Да+
   
2. 
   Нет
   

44. Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

1. 
   Вирусы инфекционного гепатита+
   
2. 
   Недостаточность кровообращения
   
3. 
   Ионизирующая радиация
   
4. 
   Ожирение
   

45. Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:

1. 
   Увеличивается
   
2. 
   Уменьшается+
   
3. 
   Не изменяется
   

46. Синтез белков в печени при ее недостаточности:

1. 
   Снижается +
   
2. 
   Повышается
   

47.Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:

1. 
   Повышается
   
2. 
   Понижается +
   
3. 
   Не изменяется
   

48. Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:

1. 
   Повышается +
   
2. 
   Понижается
   

49. Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

1. 
   Гиперпротеинемия
   
2. 
   Гипоальбуминемия +
   
3. 
   Диспротеинемия
   
4. 
   Парапротеинемия
   
5. 
   Гиперальбуминемия
   

50. При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

1. 
   Снижается +
   
2. 
   Повышается
   

51. При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

1. 
   Повышается
   
2. 
   Снижается+
   

52. При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

1. 
   Повышается
   
2. 
   Снижается+
   

53. Клиническим синдромом сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

1. 
   Геморрагическим+
   
2. 
   Холестатическим
   

54. Желтуха это:

1. 
   Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +
   
2. 
   Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности
   

55. Уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи:

1. 
   Увеличивается
   
2. 
   Понижается+
   

56. Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:

1. Да +

2. Нет
57. Ядерная желтуха это:

1. 
   Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+
   
2. 
   Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет
   

58. Кожный зуд при желтухах обусловлен:

1. 
   Холемией+
   
2. 
   Гипербилирубинемией
   
3. 
   Гиперхолестеринемией
   

59. При гемолитической желтухе наблюдается кожный зуд:

1. 
   Да
   
2. 
   Нет+
   

60. Для механической желтухи характерна кровоточивость:

1. 
   Да
   
2. 
   Нет+
   

61. Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

1. 
   Да+
   
2. 
   Нет
   

62. Развивается ахолический синдром характерно для желтух:

1. 
   Гемолитической
   
2. 
   Механической+
   

63. Ахолический синдром обусловлен:

1. 
   Непоступлением желчи в кишечник+
   
2. 
   Наличием желчных кислот в крови
   
3. 
   Гипербилирубинемией
   

64. Печеночная кома это:

1. 
   Состояние характеризующееся нарушением функции печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно психическими расстройствами
   
2. 
   Состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+
   

65. Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?

1. 
   Гипоэлектролитемия
   
2. 
   Дисэлектролитемия+
   
3. 
   Гиперэлектролитемия
   

66. Прямое действие аммиака на мозг выражается:

1. 
   В нарушении энергетического обмена
   
2. 
   В нейротоксическом эффекте+
   

67. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:

1. 
   Понижается+
   
2. 
   Повышается
   

68. При аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты в связи:

1. 
   С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака+
   
2. 
   С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ
   

69. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:

1. 
   Увеличивается +
   
2. 
   Понижается
   
3. 
   Не изменяется
   

70. Уровень мочевины в крови при патологии печени:

1. 
   Повышается
   
2. 
   Понижается +
   
3. 
   Не изменяется
   

71. Уровень аммиака в крови при патологии печени:

1. 
   Понижается
   
2. 
   Повышается +
   
3. 
   Не изменяется
   

72. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:

1. 
   Снижение осмотического давления крови
   
2. 
   Увеличение проницаемости сосудов
   
3. 
   Портальная гипертензия +
   
4. 
   Увеличенное выделения натрийуретического фактора
   

73. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

1. 
   Желчных кислот +
   
2. 
   Билирубина
   
3. 
   Холестерина
   

74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:

1. 
   Желчных кислот +
   
2. 
   Билирубина
   
3. 
   Холестерина
   

75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:

1. 
   Непрямого билирубина +
   
2. 
   Прямого билирубина
   
3. 
   Прямого и непрямого билирубина
   

76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:

1. 
   Непрямого билирубина
   
2. 
   Прямого билирубина +
   
3. 
   Прямого и непрямого билирубина
   

77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:

1. 
   Только непрямого билирубина
   
2. 
   Только прямого билирубина
   
3. 
   Прямого и непрямого билирубина+
   

78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:

1. 
   Непрямого билирубина
   
2. 
   Прямого билирубина
   
3. 
   Уробилина+
   

79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:

1. 
   Прямого билирубина +
   
2. 
   Уробилина
   
3. 
   Непрямого билирубина
   
4. 
   Вердоглобина
   

80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:

1. 
   Тахикардия
   
2. 
   Брадикардия +
   
3. 
   Синусовая аритмия
   

81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:

1. 
   Непрямой билирубин
   
2. 
   Прямой билирубин
   
3. 
   Желчные кислоты +
   
4. 
   Холестерин
   

82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:

1. 
   Повышенная кровоточивость +
   
2. 
   Внутрисосудистое тромбообразование
   

83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:

1. 
   Гипербилирубинемией
   
2. 
   Холемией +
   
3. 
   Нарушением обмена липидов
   
4. 
   Гиперкалиемией
   

84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:

1. 
   Увеличение синтеза гликогена
   
2. 
   Уменьшение синтеза гликогена+
   

85. Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?

1. 
   Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +
   
2. 
   Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака
   
3. 
   Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака
   
4. 
   Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака
   

86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:

1. 
   Билирубин
   
2. 
   Желчные кислоты
   
3. 
   Аммиак +
   
4. 
   Мочевина
   

87. Остаточный азот при заболеваниях печени:

1. 
   Не изменяется
   
2. 
   Повышается +
   
3. 
   Снижается
   

88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:

1. 
   36 мм.рт.ст
   
2. 
   26 мм.рт.ст
   
3. 
   16 мм.рт.ст
   
4. 
   8 мм.рт.ст +