Главная страница

Общая этиология и патогенез


Скачать 467.9 Kb.
НазваниеОбщая этиология и патогенез
Дата03.04.2018
Размер467.9 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаtest_-_PAT_FIZ.docx
ТипДокументы
#40184
страница15 из 16
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16
Тема «Патофизиология надпочечников»

1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

  1. Натрия в крови

  2. Диуреза

  3. Вазопрессина в крови +

  4. Альдостерона в крови

  5. Глюкозы в крови


2. Гипокортизолизм возникает при:

  1. Синдроме отмены глюкокортикоидов +

  2. Синдроме Иценко-Кушинга


3. Гипокортизолизм возникает при:

  1. Болезни Аддисона +

  2. Синдроме Иценко-Кушинга


4. Гипокортизолизм возникает при:

  1. Пангипопитуитаризме +

  2. Болезни Иценко-Кушинга


5. Гиперкортизолизм возникает при:

    1. Болезни Аддисона

    2. Синдроме Иценко-Кушинга +


6. Гиперкортизолизм возникает при:

  1. Пангипопитуитаризме

  2. Болезни Иценко-Кушинга +


7. Гипергликемия - характерный симптом:

  1. Феохромоцитомы +

  2. Болезни Аддисона


8. Гипергликемия - характерный симптом:

  1. Болезни Аддисона

  2. Синдрома Иценко-Кушинга +

9. Гипергликемия - характерный симптом:

  1. Болезни Иценко-Кушинга +

  2. Пангипопитуитаризма


10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:

  1. Уровню глюкокортикоидов в крови

  2. Уровню АКТГ в крови +

11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:

  1. Стероидный сахарный диабет

  2. Несахарный диабет +

  3. Язвенная болезнь желудка

  4. Артериальная гипертензия

  5. Ожирение


12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

  1. Гипогликемия +

  2. Гипергликемия


13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

  1. Гипотензия +

  2. Гипертензия


14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

  1. Гиперпигментация +

  2. Гипопигментация


15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

  1. Гипергликемии +

  2. Усилению процессов биосинтеза белков в мышцах


16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

  1. Усилению секреции инсулина +

  2. Усилению аппетита


17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:

  1. Усилению аппетита

  2. Усилению липогенеза инсулином +


18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

  1. Уровню АДГ в крови

  2. Уровню АКТГ в крови +


19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

  1. Пигментации кожи и слизистых +

  2. Уровню кортизола в крови


20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:

  1. Опухоль мозгового вещества надпочечников

  2. Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

  3. Повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

  4. Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

  5. Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +


21. Причиной вторичного альдостеронизма является:

  1. Опухоль мозгового вещества надпочечников

  2. Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

  3. Повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +

  4. Опухоль пучковой зоны коры надпочечников

  5. Опухоль клубочковой зоны коры надпочечников


22. Вторичный альдостеронизм возникает при:

  1. Опухоли мозгового вещества надпочечника

  2. Опухоли коркового вещества надпочечника

  3. Ишемии почек +


23. Вторичный альдостеронизм возникает при:

  1. Гиперволемии

  2. Гиповолемии +


24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:

  1. Адреналин

  2. Никотин

  3. Ацетилхолин

  4. Ангиотензин +

  5. Вазопрессин


25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:

  1. Гипернатриемия

  2. Плазменный уровень ренина и ангиотензина +


26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:

  1. Опухоль пучковой зоны коры надпочечника

  2. Опухоль половой железы

  3. Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

  4. Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

  5. Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +


27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:

  1. Опухоль пучковой зоны коры надпочечника

  2. Опухоль половой железы

  3. Опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +

  4. Дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

  5. Дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов


28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

  1. Угнетения инсулиназы

  2. Ослабления глюконеогенеза

  3. Усиления глюконеогенеза +


29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

  1. Усиления липогенеза

  2. Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +


30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

  1. Аденомы гипофиза +

  2. Аденомы надпочечников


31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

  1. Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +

  2. Отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях


32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

  1. Гипогликемией

  2. Гипергликемией +


33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

  1. Брадикардией

  2. Тахикардией +


34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

    1. Опухоль надпочечников +

    2. Атрофия надпочечников


35. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

  1. Нарушение регуляции секреции АКТГ

  2. Избыток глюкокортикоидов +


36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

  1. Опухоль надпочечников

  2. Атрофия надпочечников

  3. Нарушение регуляции секреции АКТГ +


37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

  1. Избыток глюкокортикоидов

  2. Избыток АКТГ +


38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:

  1. Задержка калия

  2. Задержка воды +

  3. Потеря натрия

  4. Потеря воды

39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:

  1. Травма гипофиза

  2. Длительное лечение глюкокортикоидами +


40. Повышение активности каких гормонов характерно для первичного альдостеронизма:

  1. АКТГ

  2. Минералокортикоидов +

  3. СТГ

  4. Глюкокортикоидов

  5. Катехоламинов


41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:

  1. Уменьшением объема циркулирующей крови +

  2. Увеличение объема циркулирующей крови

  3. Тахикардией

  4. Брадикардией


42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:

  1. Гипотония +

  2. Гипертония

  3. Гипергликемия

43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:

  1. Потеря калия

  2. Задержка калия

  3. Повышение чувствительности канальцев почек к АДГ

  4. Понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +

44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:

  1. Повышение потребности тканей в гормонах

  2. Понижение потребности тканей в гормонах

  3. Повышение концентрации транскортина +

  4. Понижение концентрации транскортина


45. Гормоны, обуславливающие развитие болезни Аддисона:

  1. Глюкокортикоиды +

  2. СТГ

  3. АКТГ

  4. Катехоламины


46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:

  1. Истощения

  2. Тревоги +

  3. Резистентности


47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:

  1. Разжижение крови

  2. Эозинопения +

  3. Эозинофилия

  4. Повышение проницаемости капилляров


48. Отметьте признаки первичного альдостеронизма:

  1. Отеки

  2. Повышение артериального давления +


49. Укажите отличия вторичного альдостеронизма от первичного:

  1. Полиурия +

  2. Олигоанурия

  3. Отеки


50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:

  1. Понижения глюконеогенеза +

  2. Снижение фосфорилирования глюкозы

  3. Снижения всасывания глюкозы в кишечнике


51. Отметьте нарушения, которые возникают в организме при недостаточности кортикостероидов:

  1. Торможение воспаления

  2. Стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран

  3. Повышение проницаемости сосудистой стенки +

  4. Эозинофилия


52. При синдроме Конна развивается:

  1. Алкалоз +

  2. Ацидоз


53. Непосредственной причиной дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:

  1. Потеря организмом натрия +

  2. Задержка организмом натрия

  3. Потеря организмом калия


54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:

      1. Повышается

      2. понижается +

      3. Не изменяется


55. «Синдром отмены» обусловлен:

  1. Длительным применением минералокортикоидов

  2. Длительным применением катехоламинов

  3. Длительным применением глюкокортикоидов +


56. Основным проявлением приступа при феохромоцитоме является:

      1. Мышечная дрожь

      2. Олигоурия с последующей анурией +


57. Состояние относящиеся к экстремальным:

  1. Иммунодефицинтые состояния

  2. Гиперволемия

  3. Коллапс +


58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:

  1. Норадренамина

  2. Вазопрессина

  3. Тиреотропного гормона

  4. Адренокортикотропного гормона +


59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:

  1. Болезни Иценко-Кушинга +

  2. Синдроме Иценко-Кушинга

  3. Феохромецитоме

  4. Синдроме Конна


60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:

  1. Дезоксикортикостерона +

  2. Норадреналина

  3. Вазопрессина



61. Признаком, характерными для острой тотальной надпочечниковой недостаточности является:

  1. Повышение тонуса скелетной мускулатуры +

  2. Артериальная гипертензия

  3. Гиперкалиемия

62. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:

  1. Пермиссивным действием по отношению к кининам

  2. Торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +

  3. Активации системы комплемента

  4. Усилением секреции гистамина


63. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:

  1. Повышение продукции антител

  2. Снижение продукции антител +

  3. Уменьшение выделение азота с мочой


64. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:

  1. Увеличением объема циркулирующей крови +

  2. Уменьшение объема циркулирующей крови

65. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:

  1. Сердечной недостаточности +

  2. Альдостероме

  3. Отеке Квинке


66. В какой зоне коркового вещества надпочечников преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон ?

  1. клубочковой

  2. пучковой +

  3. сетчатой

67. Укажите место продукции альдостерона:

  1. сетчатая зона

  2. клубочковая зона +

  3. пучковая зона


68. В какой зоне коры надпочечников продуцируются тестостерон и эстрадиол?

  1. клубочковая +

  2. пучковая

  3. сетчатая


69. Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию

гормонов:

  1. клубочковой зоны

  2. сетчатой зоны +

  3. пучковой зоны +



70. Кортизол обладает преимущественно:

  1. действием на обмен основных субстратов +

  2. действием на минеральный обмен


71. Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:

  1. альбумин

  2. холестерин +

  3. глобулин


72. Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:

  1. Ацетил-Ко-А

  2. НАДФ –Н2 +

  3. Аскорбиновая кислота +


73. Секреция АКТГ стимулируется:

  1. кортиколиберином +

  2. высокой концентрацией кортизола

  3. вазопрессином +


Тема «Патофизиология нервной системы»
1. Нейротропным токсическим действием обладают:

    1. соединения магния

    2. алкоголь +

    3. аденозин

    4. альдостерон


2. Основные условия, необходимые для возникновения эмоций:

    1. наличие реально существующей потребности организма +

    2. отсутствие реально существующей потребности организма


3. Эквивалентны ли понятия «болевой рецептор» и «ноциоцептор»:

  1. да

  2. нет +


4. В патогенезе первичной боли афферентная импульсация связана с:

  1. А-дельта волокнами+

  2. С-волокнами


5. При операциях на брюшной полости источником боли является:

1) париетальная брюшина +

2) висцеральная брюшина
6. При нарушении целостности нерва в нем происходят нарушения:

1) проксимальная часть его регенерирует +

2) проксимальная часть его дегенерирует
7. В детском возрасте превалируют эмоциональные поведенческие реакции:

1) подражательные реакции

2) оборонительная доминанта +

3) перекомбинирование ранее выработанных памятных следов
8. Невроз в эксперименте у животного труднее получить при данном типе высшей нервной деятельности:

1) сильный неуравновешенный

2) сильный уравновешенный инертный

3) слабый

4) сильный уравновешенный подвижный +
9. В развитии бессонницы основное значение имеет:

1) перенапряжение возбудительного процесса

2) перенапряжение тормозного процесса +
10. Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:

1) отраженная

2) иррадиирущая

3) реактивная +
11. Реакция на болевое воздействие проявляется в виде:

1) гипертензии +

2) гипотензии
12. Отметьте свойства вторичной боли:

1) быстропреходящая

2) тягостная +
13. Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:

1) отраженная

2) иррадиирущая

3) реактивная +

14. После ампутации конечности может появиться боль:

1) каузальная

2) фантомная +

3) отраженная
15. В механизмах развития эмоционального стресса и формирования памяти не имеет значение:


  1. активация адренергической системы

  2. активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

  3. активация серотонинергической системы +

  4. активация дофаминергической системы

1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


написать администратору сайта