Общая этиология и патогенез

• Название: Общая этиология и патогенез
• Дата: 03.04.2018
• Размер: 467.9 Kb.
• Имя файла: test_-_PAT_FIZ.docx
• Тип: Документы; #40184
• страница: 9 из 16

Тема «Боль. Экстремальные состояния»
1. К хирургическим методам обезболивания относится:

1. 
   Акупунктура
   
2. 
   Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
   
3. 
   Массаж
   
4. 
   Иссечение рубцов и неврином +
   
5. 
   Гипноз
   

2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

1. 
   Акупунктура
   
2. 
   Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +
   
3. 
   Массаж
   
4. 
   Иссечение рубцов и неврином
   
5. 
   Гипноз
   

3. Соматические боли возникают при:

1. 
   Почечной колике +
   
2. 
   Невриноме
   
3. 
   Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
   
4. 
   Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
   

4. Невралгические боли не возникают при:

1. 
   Невриноме
   
2. 
   Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
   
3. 
   Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
   
4. 
   Переломах костей +
   

5. К вегетативным компонентам боли не относятся:

1. 
   Тахикардия
   
2. 
   Сокращение скелетных мышц, раздражительность +
   
3. 
   Гипергликемия
   
4. 
   Расширение зрачка
   

6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

1. 
   Спино-таламические проводящие пути
   
2. 
   Гипоталамо-спинальные проводящие пути +
   
3. 
   Т-клетки задних рогов спинного мозга
   
4. 
   С-волокна афферентных нейронов
   

7. Теория воротного контроля боли предусматривает;

1. 
   Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях
   
2. 
   Деафферентацию
   
3. 
   Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +
   
4. 
   Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге
   

8. Механизм возникновения фантомных болей включает:

1. 
   Деафферентацию +
   
2. 
   Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции
   
3. 
   Торможение Т-нейронов в спинном мозге
   
4. 
   Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции
   

9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1. 
   Демиелинизации А-дельта волокон
   
2. 
   Введении морфина
   

(аналога эндорфинов) +

3. 
   Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам
   
4. 
   Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе
   
5. 
   Блокаде болевых рецепторов
   

10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1. 
   Поверхностные, полимодальные +
   
2. 
   Волюморецепторы, бимодальные
   

11. Для первичной боли справедливы утверждения:

1. 
   Возникает преимущественно с глубоких рецепторов
   
2. 
   Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +
   
3. 
   Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц
   
4. 
   Проводится преимущественно по С-волокнам
   

12. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. 
   Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +
   
2. 
   Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц
   

13. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. 
   Проводится преимущественно по А-дельта волокнам
   
2. 
   Проводится преимущественно по С-волокнам +
   

14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. 
   Задних рогах спинного мозга
   
2. 
   Спинномозговых узлах +
   
3. 
   Таламусе
   
4. 
   Коре головного мозга
   

15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. 
   Задних рогах спинного мозга +
   
2. 
   Тригеминальном ганглии
   
3. 
   Спинномозговых узлах
   
4. 
   Таламусе
   
5. 
   Коре головного мозга
   

16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. 
   Задних рогах спинного мозга
   
2. 
   Тригеминальном ганглии
   
3. 
   Спинномозговых узлах
   
4. 
   Таламусе +
   
5. 
   Коре головного мозга
   

17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1. 
   ГАМК
   
2. 
   Субстанция Р +
   
3. 
   Энкефалины
   
4. 
   Катехоламины
   

18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1. 
   Энкефалины, ГАМК +
   
2. 
   Катехоламины
   
3. 
   Брадикинин, субстанция Р
   

19. К физическим методам обезболивания относятся:

1. 
   Акупунктура, массаж +
   
2. 
   Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
   
3. 
   Иссечение рубцов и неврином
   
4. 
   Гипноз
   

20. К психологическим методам обезболивания относится:

1. 
   Акупунктура
   
2. 
   Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
   
3. 
   Массаж
   
4. 
   Иссечение рубцов и неврином
   
5. 
   Гипноз +
   

21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1. 
   Протоны, калий, гистамин +
   
2. 
   Энкефалины, ГАМК
   

22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

1. 
   Протоны
   
2. 
   Калий
   
3. 
   Энкефалины, ГАМК +
   
4. 
   Гистамин
   

23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

1. 
   Да +
   
2. 
   Нет
   

24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

1. 
   А-альфа миелиновые волокна
   
2. 
   А-дельта миелиновые волокна +
   

25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

1. 
   А--миелиновыми волокнами
   
2. 
   А-дельта-миелиновыми волокнами +
   
3. 
   С-безмиелиновыми волокнами
   

26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

1. 
   А-альфа-миелиновыми волокнами
   
2. 
   А-дельта миелиновыми волокнами
   
3. 
   С-безмиелиновыми волокнами +
   

27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

1. 
   Сердце
   
2. 
   Легкие
   
3. 
   Париетальная плевра +
   

28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

1. 
   Каузалгии
   
2. 
   Фантомной +
   
3. 
   Отраженной
   

29. Биологическое значение боли для организма:

1. 
   Нутритивное
   
2. 
   Регенераторное
   
3. 
   Репродуктивное
   
4. 
   Защитно-приспособительное +
   

30. Причиной травматического шока является:

1. 
   Резкое снижение артериального давления
   
2. 
   Кровопотеря
   
3. 
   механическое повреждение тканей +
   
4. 
   обморок
   
5. 
   коллапс
   

31. Вторая стадия шока называется:

1. 
   возбуждением
   
2. 
   ДВС – синдромом
   
3. 
   торпидной +
   
4. 
   терминальной
   
5. 
   коллапсом
   

32. Коллапсом называется:

1. 
   обморок
   
2. 
   шоковое состояние
   
3. 
   острое снижение артериального
   

давления +

4. 
   ослабление работы сердца
   
5. 
   эректильная стадия шока
   

33. Шок, как правило, не сопровождается:

1. 
   ДВС-синдромом +
   
2. 
   обмороком
   
3. 
   симпато-адреналовой реакцией
   
4. 
   гиповолемией
   

34. Краш-синдром возникает при:

1. 
   любом шоке
   
2. 
   ДВС-синдроме
   
3. 
   длительном сдавлении тканей +
   
4. 
   коллапсе
   
5. 
   коме
   

35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1. 
   токсического шока
   
2. 
   анафилакстического шока +
   
3. 
   септического шока
   
4. 
   краш-синдрома
   

36. Для коматозного состояния характерно:

1. 
   полная утрата сознания, арефлексия +
   
2. 
   психоэмоциональное возбуждение
   
3. 
   остановка сердца и дыхания
   
4. 
   гиперрефлексия
   

37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:

1. 
   ступор-сопор-возбуждение
   
2. 
   сопор-возбуждение-ступор
   
3. 
   сонливость-ступор-сопор +
   
4. 
   коллапс-ступор-сонливость
   
5. 
   шок-сопор-ступор
   

38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:

1. 
   эректильной стадии шока
   
2. 
   торпидной стадии шока
   
3. 
   комы +
   
4. 
   ступора
   

39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

1. 
   адреналина
   
2. 
   тромбоксина
   
3. 
   гистамина +
   
4. 
   миоглобина
   
5. 
   глюкокортикоидов
   

40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

1. 
   инфаркт миокарда +
   
2. 
   гипертония
   
3. 
   недостаточность митрального клапана
   
4. 
   анафилаксия
   

41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:

1. 
   гиперволемией
   
2. 
   полиурией
   
3. 
   снижением артериального давления +
   
4. 
   сепсисом
   

42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

1. 
   анафилаксией
   
2. 
   интокасицией
   
3. 
   гипергликемией
   
4. 
   симпато-адреналовой реакций +
   
5. 
   аритмией сердца
   

43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

1. 
   кровопотери
   
2. 
   повышение АД
   
3. 
   сердечной аритмии
   
4. 
   плазморрагии +
   
5. 
   возбуждения дыхательного центра
   

44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:

1. 
   резкое снижение артериального
   

давления +

2. 
   кровопотеря
   
3. 
   механическое повреждение тканей
   
4. 
   обморок
   
5. 
   нарушение сознания
   

45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:

1. 
   уремическая кома +
   
2. 
   алиментарная кома
   
3. 
   лучевая кома
   
4. 
   травматическая кома
   

46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:

1. 
   уремическая кома +
   
2. 
   алиментарная кома
   
3. 
   лучевая кома
   
4. 
   травматическая кома
   

47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:

1. 
   ДВС-синдрома
   
2. 
   застойного стаза
   
3. 
   сладжа +
   
4. 
   ишемии
   
5. 
   сброса крови по артерио-венозным шунтам
   

48. Термиин «кома» обозначает:

1. 
   шоковое состояние
   
2. 
   обморок
   
3. 
   глубокое угнетение ЦНС +
   
4. 
   возбужденное бессознательное состояние
   
5. 
   коллапс
   

49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:

1. 
   септический
   
2. 
   анафилактический
   
3. 
   геморрагический
   
4. 
   гипогликемический +
   

50. Непосредственно коме предшествует:

1. 
   шок
   
2. 
   коллапс
   
3. 
   сопор +
   
4. 
   ступор
   
5. 
   сепсис
   

51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

1. 
   повышением АД и ступором
   
2. 
   торможением ЦНС и снижением АД +
   
3. 
   возбуждением ЦНС и снижением АД
   
4. 
   комой
   

52. Арефлексия характерна для:

1. 
   шока
   
2. 
   коллапса
   
3. 
   обморока
   
4. 
   собственно комы +
   
5. 
   сопора
   

53. Термин обморок – это:

1. 
   кратковременная потеря сознания +
   
2. 
   предкоматозное состояние
   
3. 
   повышение АД
   
4. 
   нарушение микроциркуляции
   

54. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1. 
   снижение АД +
   
2. 
   повышение АД
   
3. 
   травма
   
4. 
   выход жидкой части крови в ткани
   
5. 
   потеря сознания
   

55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:

1. 
   тромбообразование
   
2. 
   обломки клеток
   
3. 
   миоглобин
   
4. 
   липопротеиды высокой и очень высокой плотности +
   

56. Главным признаком шока является:

1. 
   Гипогликемия
   
2. 
   Анемия
   
3. 
   Гипотония+
   
4. 
   Протеинурия
   
5. 
   Азотемия
   

57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:

1. 
   Иммунных комплексов
   
2. 
   Интерлейкина-1
   
3. 
   Эндотоксина
   
4. 
   Ацетилхолина +
   
5. 
   Простагландина D2
   

58. Центральный механизм гиповолемического шока

1. 
   Ацидоз
   
2. 
   Гипогликемия
   
3. 
   Нарушение эритропоэза
   
4. 
   Уменьшение сердечного выброса +
   
5. 
   Венозный застой
   

59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке.

1. 
   Тахипноэ
   
2. 
   Усиленный гликогенолиз
   
3. 
   Вазоконстрикция +
   
4. 
   Шунтирование крови
   

60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:

1. 
   Глюкокортикоиды
   
2. 
   Норадреналин +
   
3. 
   Инсулин
   
4. 
   Интерлейкин-1
   

61. Первопричина кардиогенного шока

1. 
   Уменьшение сердечного выброса +
   
2. 
   Нарушения ламинарного тока крови
   
3. 
   Гипертонический криз
   
4. 
   Венозный застой
   
5. 
   Депонирование крови
   

62. Ключевой признак септического шока

1. 
   Уменьшение сердечного выброса
   
2. 
   Резкая вазодилатация +
   
3. 
   Высокое центральное венозное давление
   
4. 
   Сердечная аритмия
   
5. 
   Гиперемия малого круга
   

63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:

1. 
   Тромбоциты
   
2. 
   Т- лимфоциты
   
3. 
   Макрофаги
   
4. 
   Нейтрофилы +
   
5. 
   Базофилы
   

64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

1. 
   Аденилатциклаза
   
2. 
   Аминотрансфераза
   
3. 
   Нуклеотидаза
   
4. 
   Эластаза +
   
5. 
   Бета-гликозидаза
   

65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»

1. 
   Фибронектин
   
2. 
   Кальмодулин
   
3. 
   Альфа1-антитрипсин +
   
4. 
   Интерлейкин 1
   
5. 
   Супероксид анион
   

66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»)

1. 
   Нейраминидаза
   
2. 
   Стрептокиназа
   
3. 
   Эндотоксин +
   
4. 
   Липооксигеназа
   

67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

1. 
   Гистамин
   
2. 
   Брадикинин
   
3. 
   Простагландин Е
   
4. 
   Фибронектин
   
5. 
   Фактор некроза опухоли +
   

68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

1) иммунодефицитные состояния

2) травматический шок+

3) гипергидратация

4) гиперволемия

69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

1. 
   терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая
   
2. 
   экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая
   
3. 
   экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +
   
4. 
   смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние
   

70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

1) жировая эмболия

2) краш-синдром

3) инфекции+

71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:

1. 
   ослабление нагнетательной функции сердца
   
2. 
   падение сосудистого тонуса+
   
3. 
   уменьшение объема крови
   

72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

1) падение сосудистого тонуса

2) ослабление нагнетательной функции сердца

3) уменьшение объема крови+

73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть

2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +

3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония
74. Причиной комы может быть:

1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +

2) внеклеточная гипергидратация

3) нормоосмолярная гиперволемия

4) гиполипидемия
75. Укажите возможные механизмы коллапса:

1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови

2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса

3) полицитемическая гиперволемия

4) олигурия
76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

1) вазодилятационный и

гиповолемический +

2) вазоконстрикторный и гиперволемический

77. Для коматозных состояний характерно:

1. 
   активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия
   
2. 
   недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +
   
3. 
   активация функций органов - возбуждённость пациента
   

78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:

1. 
   тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+
   
2. 
   снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения
   

79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:

1. 
   тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления
   
2. 
   снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +
   

Раздел «Частная патофизиология»