Главная страница

Общая этиология и патогенез


Скачать 467.9 Kb.
НазваниеОбщая этиология и патогенез
Дата03.04.2018
Размер467.9 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаtest_-_PAT_FIZ.docx
ТипДокументы
#40184
страница5 из 16
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16



1. При обезвоживании водный баланс становится:

  1. положительным +

  2. отрицательны


2. Общая вода тела молодого мужчины составляет в среднем:

  1. 40%

  2. 50%

  3. 60% +


3. Внутрисосудистая вода составляет в среднем:

  1. 3,5 л +

  2. 5,5 л

  3. 7,5 л



  1. Большая часто воды находится в

организме в:

1) свободном состоянии

2) связанном состоянии +

5. Содержание белка в лимфе составляет:

  1. 1-2%

  2. 3-4% +

  3. 6-7%

6. Отечная жидкость называется:

  1. экссудатом

  2. транссудатом +

7. Развитию отека не способствует:

  1. увеличение гидростатического

давления в капиллярах

  1. снижение гидростатического

давления в капиллярах +

  1. снижение онкотического давления плазмы

  2. увеличение онкотического

давления интерстициальной жидкости

  1. снижение механического противодавления

ткани

  1. увеличение проницае-

мости гематопаренхиматозного барьера

  1. уменьшение оттока по лимфатическим

путям

8. Развитию отека способствует:

  1. увеличение гидростатического

давления в капиллярах

  1. снижение продукции АДГ +

  2. снижение онкотического давления

плазмы

  1. увеличение онкотического

давления интерстициальной жидкости

  1. снижение механического

противодавления ткани

  1. увеличение..проницаемости гематопаренхиматозного барьера

  2. уменьшение оттока по лимфатическим

путям

9. Повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляра не способствует:

  1. правожелудочковая сердечная

недостаточность

  1. цирроз печени

  2. подъем капиллярного давления

  3. ишемия +

  4. тромбофлебит

10. Падение онкотического давления плазмы:

  1. понижает величину фильтрации +

  2. не изменяет

  3. повышает величину фильтрации

11. Повышение набухания коллоидов

межуточной ткани развитию отека:

  1. способствует +

  2. не влияет

  3. тормозит

12. Деполяризация мукополисахаридов соединительной ткани под действием гиалуронидазы развитию отека:

  1. способствует +

  2. не влияет

  3. препятствует



  1. Развитию голодных отеков

не способствует:

  1. гипопротеинемия

  2. обеднение коллагеном соединительной

ткани

  1. снижение сосудистой проницаемости +

  2. повышение способности к

набуханию межуточной ткани

14. При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

  1. снижается

  2. не изменяется

  3. повышается до 4-5% и более +

15. К экзогенным факторам повышения проницаемости гематопаренхиматозного барьера не относятся:

  1. яд змей и насекомых

  2. серотонин +

  3. бактериальные токсины

  4. БОВ

  5. декстран

16. К веществам эндогенной природы, повышающим проницаемость гематопаренхиматозного барьера,

не относят:

1) гистамин

2) серотонин

3) гиалуронидаза

4) БОВ +

5) ацетилхолин

6) ферритин

17. Динамическая недостаточность лимфообразования возникает при механическом:

  1. сдавлении лимфатических сосудов

  2. несоответствии усиленного образования

лимфы и ее оттока +

18. По преобладанию патогенетических

механизмов в классификации отеков

отсутствует названия:

  1. механические

  2. биохимические +

  3. гипоонкические

  4. мембраногенные

  5. осмотические

  6. лимфогенные

19. Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

  1. инсулина

  2. тироксина

  3. альдостерона +

20. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

  1. гиповолемия

  2. дефицит натрия +

  3. избыток калия

  4. избыток кальция

21. Начало формирования сердечных отеков связано с:

  1. уменьшением выделения почками Na и H2O

  2. повышением венозного давления +

22. Снижение почечного кровотока нейрогуморальным путем при сердечной недостаточности влияет главным образом:

  1. фильтрацию Na +

  2. реабсорбцию Na

  3. секрецию Na

23. Развитию сердечных отеков не

способствует:

  1. гиперальдостеронизм

  2. повышение венозного давления

  3. затруднение лимфооттока

  4. нарушение синтеза белка

  5. увеличение объема крови

  6. гиперальбуминемия +

24. В процессе развития гиперальдостеронизма при сердечной недостаточности не участвуют:

  1. «волюмо-рецепторы» почечных артерий

  2. система ренин-ангиотензин

  3. местная гиповолемия в зоне сонных

артерий +

  1. повышение давления в левом желудочке

25. Мембраногенный характер нефритического отека не связан с:

  1. повышением проницаемости

клубочковой мембраны

  1. аутоиммунными процессами

  2. повышением гиалуронидазной

активности сыворотки крови +

  1. первичным нарушением

лимфооттока

  1. гипокальциемией

  2. развитием ацидоза

26. Гиперволемия при остром нефрите может влиять на альдостероновый механизм:

  1. тормозит

  2. стимулирует +

27. Значительные потери электролитов не происходят путем:

  1. желудочным

  2. кишечным

  3. печеночным +

  4. почечным

  5. кожного происхождения

28. Первичная абсолютная нехватка воды

(водное истощение «десикация»)

не возникает при:

  1. алиментарном ограничении воды

  2. избыточной потере через легкие,

кожу, почки

  1. недостаточности солей +

  2. потере с травматических поверхностей

29. Ведущей причиной задержки воды

при циррозе печени служит:

  1. нарушение лимфооттока +

  2. удержание соли и воды клетками

30. Основными клеточными катионами

являются:

  1. калий +

  2. фосфат

  3. белки

  4. кальций

  5. магний

31. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

  1. внутриклеточное обезвоживание +

  2. внутриклеточные отеки

  3. гиповолемия

  4. нормоволемия

32. При гипоосмолярной гипогидрии не развивается:

  1. внутриклеточное обезвоживание

  2. внутриклеточного отека

  3. внеклеточной дегидратации

  4. значительной гиповолемии +

33. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с :

  1. недостаточным поступлением

питательных веществ

  1. гипоксией

  2. нарушением ферментативных процессов

  3. гипреоксией +

  4. интоксикацией продуктами обмена

34. Для гипертонической дегидратации

(водном истощении) не характерна:

  1. гипернатриемия

  2. увеличение гематокрита

  3. уменьшение гематокрита +

  4. гиперонкия

  5. гиперосмолярность плазмы

35. При гидремии водный баланс организма становится:

  1. положительным +

  2. отрицательным

36. Общая вода молодой женщины составляет в среднем:

  1. 40%

  2. 50% +

  3. 60%

37. Внутриклеточная вода составляет в

среднем:

  1. 10-12 л

  2. 17-28 л +

  3. 32-48 л

38. Межтканевая жидкость представлена в основном в:

  1. свободном состоянии

  2. связанном состоянии +

39. Содержание белка в сыворотке крови:

  1. 1-2%

  2. 3-4%

  3. 6-7% +

40. Анасаркой называется накопление жидкости в:

  1. брюшной полости

  2. подкожной клетчатке +


41. Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

  1. сердечной недостаточности

  2. голодании

  3. нефрозе +

42. При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

  1. усиливается

  2. не изменяется

  3. снижается +

43. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

  1. препятствует

  2. не влияет

  3. способствует +

44. Увеличение альбуминов в транссудате не связано с:

  1. увеличением фильтрации

  2. нарушением оттока лимфы

  3. увеличением синтеза +

45. Повышение давления в верхней полой вене вызывает:

  1. расширение лимфатических сосудов

  2. спазм лимфатических сосудов +

  3. тонус лимфатических сосудов

не изменяется

46. Понижение экскреции натрия почками не связано с:

  1. фильтрацией

  2. усилением реабсорбции

  3. нарушением секреции +

47. При сердечной недостаточности почечный кровоток снижается до:

  1. 25% ударного объема +

  2. 10% ударного объема

48. При сердечной недостаточности гиперосмия внеклеточной жидкости секрецию АДГ:

  1. стимулирует +

  2. не изменяет

  3. тормозит

49. При гиперосмотическом сердечном отеке чувство жажды:

  1. возникает +

  2. не возникает


51. Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

  1. гиперальдостеронизма

  2. гиперонкии +

52. При циррозе печени образование и

выделение альдостерона:

  1. увеличивается +

  2. не изменяется

  3. уменьшается

53. Внеклеточная вода составляет в среднем:

  1. 10-12 л

  2. 14-17 л +

  3. 27-37 л

54. Вода плазмы крови от массы тела

составляет:

  1. 3,5%- 5% +

  2. 5-10%

  3. 10-20%

55. Образованием золя в межтканевых щелях проявляется:

  1. снижением объема

  2. отеком +

56. Гидроперикардиумом называется

накопление жидкости в:

  1. полостях сердца

  2. околосердечной сумке +

  3. миокарде

57. Наиболее низкое механическое

противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

  1. подкожной клетчатки +

  2. сердца

  3. легкого

58. При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

  1. усиливается +

  2. не изменяется

  3. снижается

59. Повышение осмотического давления интерстициальной жидкости:

  1. препятствует

  2. не влияет

  3. способствует +

60. Во время медикаментозного сна

повышение проницаемости:

  1. тормозится +

  2. не изменяется

  3. усиливается

61. Лимфатические сосуды суживаются под влиянием:

  1. гистамина

  2. симпатической инервации +

  3. ацетилхолина

62. При спадании отеков содержание

альдостерона в крови:

  1. снижается +

  2. не изменяется

  3. увеличивается

63. К альдостеронстимулирующим

факторам не относятся:

  1. гиповолемия

  2. дефицит натрия

  3. избыток калия

  4. дефицит железа +

64. При сердечной недостаточности общий кровоток ослабляется на:

  1. 1/6 - 1/3 +

  2. 1/10 – 1/20

65. Антагонисты альдостерона развитие

сердечного отека:

  1. уменьшают +

  2. не изменяют

  3. усиливают

66. Развитию сердечных отеков

не способствует:

  1. гиперальдостеронизм

  2. повышение венозного давления

  3. затруднение лимфооттока

  4. нарушение синтеза белка

  5. увеличение объема крови

  6. гиперлипидемия +

67. При гиперосмотическом сердечном отеке содержание воды в клетках:

  1. снижается +

  2. не изменяется

  3. увеличивается

68. При нефротическом синдроме суточная секреция Na снижается до:

  1. 10-15 г

  2. 0,1-0,5 г +

69. При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

  1. увеличивается

  2. не изменяется

  3. уменьшается +

70. Основными катионами внеклеточной

жидкости являются:

  1. хлор

  2. натрий +

71. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

  1. изоосмолярность плазмы +

  2. внутриклеточные отеки

  3. гиповолемия

  4. нормоволемия

72. При изоосмолярной гипергидрии объем интерстициального пространства:

  1. увеличивается

  2. не изменяется +

  3. уменьшается

73. Трансцеллюлярная жидкость составляет в среднем:

  1. 0,5% - 1%

  2. 1-3% +

  3. 5-10%

74. Вода межтканевой жидкости от массы тела составляет:

  1. 12-15% +

  2. 15-20%

  3. 20-30%

75. Вода, связанная с коллоидами:

  1. подвижна

  2. лишена подвижности +

76. На межклеточную и лимфатическую

жидкость приходится:

  1. 50мл\кг тела

  2. 120мл\кг тела +

  3. 300 мл\кг тела

77. Гидроцефалюс – накопление жидкости в:

  1. желудочках мозга +

  2. спинно-мозговом канале

78. Тканевое давление снижается при:

  1. воспалении

  2. частичной атрофии

(обеднение коллагеном) +

  1. гиперплазии

79. Гидрофильность соединительной ткани

под действием гиалуронидазы:

  1. снижается

  2. не изменяется

  3. увеличивается +

80. Нарушение резорбции белка из

интерстиция развитию отека:

  1. препятствует

  2. не препятствует

  3. способствует +


81. Нарушение нормальной иннервации тканей проницаемость гемато-паренхиматозного

барьера:

  1. уменьшает

  2. не изменяет

  3. усиливает +

82. При тромбофлебите лимфатические сосуды данной области:

  1. рефлекторно сужаются +

  2. не изменяются

83. Избыточный эффект альдостерона связан с:

  1. повышенной продукцией гормона

  2. нарушением метаболизма в печени +

  3. недостаточностью

84. Нарушение почечного кровотока при

сердечной недостаточности имеет:

  1. рефлекторную природу +

  2. возникает под действием

глюкокортикоидов

85. При развитии сердечных отеков (гиперальдостеронизм) общее содержание

калия:

  1. снижается +

  2. не изменяется

  3. повышается

86. Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

  1. гиперосмотических

  2. гипоосмотических +

87. Гипопротеинемические отеки возникают

при содержании белка в крови:

  1. 10 - 12 г%

  2. 3,5 - 4 г% +

  3. 1 - 1,5 г%

88. В эксперименте асцит вызывается путем сужения нижней полой вены:

  1. ниже впадения печеночных вен +

  2. выше впадения печеночных вен

90. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

  1. олигурия +

  2. внутриклеточные отеки

  3. гиповолемия

  4. нормоволемия

91. При гиперосмолярной гипергидрии имеет место:

  1. внутриклеточный отек

  2. клеточное обезвоживание +

92. При гиперосмолярной гипогидрии не развивается:

  1. гиповолемия

  2. внутриклеточная дегидратация

  3. внутриклеточная гипергидрия +

93. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с:

  1. недостаточным поступлением

питательных веществ

  1. гипоксией

  2. нарушением ферментативных процессов

  3. гиперхолестеринемией +

  4. интоксикацией продуктами обмена

94. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

  1. гипернатриемия

  2. увеличение гематокрита

  3. гипоосмолярность плазмы

  4. гиперонкия +

  5. гиперосмолярность плазмы

95. Значительные потери электролитов не происходят путем:

  1. желудочным

  2. кишечным

  3. генитальным +

  4. почечным

  5. кожного происхождения


Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
1. При гиповентиляции легких развивается:

  1. Метаболический ацидоз

  2. Газовый алкалоз

  3. Метаболический алкалоз

  4. Респираторный ацидоз +


2. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

  1. В усилении выведения натрия из организма

  2. В усилении выведения воды из организма

  3. В усилении выведения Н ионов +


3. Снижением рСО2 сопровождается развитие:

  1. Дыхательного алкалоза +

  2. Респираторного ацидоза

  3. Метаболического ацидоза

  4. Метаболического алкалоза


4. рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах:

  1. 7.30-7.50

  2. 7.37-7.47 +

  3. 7.30-7.35


5. Для газового ацидоза характерно:

  1. 1.Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

  2. 2.Уменьшение напряжения СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

  3. 3.Увеличение напряжения СО2 и уменьшение бикарбоната крови +


6. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

  1. Снижение тонуса сосудов

  2. Повышение тонуса сосудов+

  3. Тонус сосудов не изменяется


7. Для респираторного ацидоза характерно:

  1. Избыток оснований (ВЕ+) +

  2. Дефицит оснований (ВЕ-)

  3. Содержание оснований не изменяется


8. Для респираторного алкалоза характерно:

  1. Избыток оснований (ВЕ+)

  2. Дефицит оснований (ВЕ-)+

  3. BE в пределах нормы


9. Для респираторного алкалоза характерно:

  1. Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

  2. Незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

  3. Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется



10. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при:

  1. Выведение солей натрия и калия из организма

  2. Задержки солей натрия и калия в организме

  3. Гиперхлоремии+

  4. Задержки Н ионов в организме

11. Метаболический ацидоз возникает при:

  1. Диарее +

  2. Рвоте

  3. Гипервентиляции


12. Для газового ацидоза характерно:

  1. Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната
    крови

  2. Уменьшение напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната
    крови

  3. Увеличение напряжения СО2 и стандартного бикарбоната крови +


13. Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в
организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами
кислот и катионами оснований в сторону:


  1. Увеличение катионов

  2. Увеличение анионов+


14. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

  1. Понизится

  2. Повысится +

  3. Не изменится


15. Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

  1. Углекислого газа+

  2. Оснований

  3. Избытка НСO3 ионов



16. Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

  1. К повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог +

  2. К снижению нервно-мышечной возбудимости


17. Для респираторного ацидоза характерно:

  1. Снижение РСО2 артериальной крови

  2. Повышение РСО2 артериальной крови +

  3. РСО2 артериальной крови не изменяется


18. Для респираторного алкалоза характерно:

  1. Снижение РСО2 артериальной крови

  2. Повышение РСО2 артериальной крови

  3. РСО2 артериальной крови не изменяется


19. При газовом алкалозе наблюдается:

  1. Снижение АД +

  2. Повышение АД

  3. АД не изменяется


20. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

  1. Повышении концентрации углекислого газа в воздухе+

  2. Пребывании в условиях высокогорья

  3. Гиповентиляции

  4. Рвоте

  5. Диарее


21. К развитию дыхательного ацидоза приводит:

  1. Почечная патология

  2. Снижение объема альвеолярной вентиляции +

  3. Длительное употребление с пищей кислых продуктов

  4. Сахарный диабет


22. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

  1. Гипервентиляция+

  2. Гиповентиляция

  3. Объем легочной вентиляции не изменен


23. Газовый алкалоз развивается вследствие:

  1. Альвеолярной гипервентиляции +

  2. Альвеолярной гиповентиляции

  3. Объем альвеолярной вентиляции не изменен


24. Для метаболического ацидоза характерно:

  1. Избыток оснований (ВЕ+)

  2. Дефицит оснований (ВЕ-) +

  3. Основания в пределах нормативных значений


25. Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию:

  1. Метаболического алкалоза

  2. Газового ацидоза+

  3. Газового алкалоза



26. Ацидоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

  1. Увеличение катионов+

  2. Увеличение анионов


27. Для метаболического ацидоза характерно:

  1. Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

  2. Снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

  3. Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется


28. При газовом алкалозе в почках происходит:

  1. Уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов +

  2. Увеличение реабсорбции гидрокарбонатов

  3. Реабсорбция гидрокарбонатов не изменяется


29. Для метаболического алкалоза характерно:

  1. Избыток оснований (ВЕ+)+

  2. Дефицит оснований (ВЕ-)

  3. BE в пределах нормы


30. Метаболический алкалоз возникает при:

  1. Диарее

  2. Рвоте +

  3. Уменьшение диуреза


31. Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

  1. Гипервентиляция легких +

  2. Гиповентиляция легких

  3. Уменьшение диуреза



Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


написать администратору сайта