Общая этиология и патогенез

• Название: Общая этиология и патогенез
• Дата: 03.04.2018
• Размер: 467.9 Kb.
• Имя файла: test_-_PAT_FIZ.docx
• Тип: Документы; #40184
• страница: 8 из 16

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1. 
   гипотиреозом
   
2. 
   болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)
   
3. 
   гипертиреозом +
   
4. 
   адипозо-генитальной дистрофией
   

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. 
   снижением возбудимости центра голода
   
2. 
   увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам
   
3. 
   повышением возбудимости центра насыщения
   
4. 
   повышением возбудимости центра
   

голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1. 
   инсулин +
   
2. 
   адреналин
   
3. 
   соматотропный гормон
   
4. 
   глюкогон
   
5. 
   тироксин
   

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. 
   гликогеноз
   
2. 
   ацидоз +
   
3. 
   алкалоз
   
4. 
   авитаминоз
   

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. 
   апопротеинам +
   
2. 
   панкреатической липазе
   
3. 
   желчным кислотам
   
4. 
   кетоновым телам
   
5. 
   перекисным соединениям
   

6. Вторичное ожирение развивается при:

1. 
   инсулинзависимом сахарном диабете
   
2. 
   гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +
   
3. 
   феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
   
4. 
   тиреотоксикозе
   

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1. 
   инсулинзависимом сахарном диабете
   
2. 
   инсулиннезависимом сахарном диабете +
   
3. 
   феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
   
4. 
   тиреотоксикозе
   

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. 
   дефиците жирных кислот в кишечнике
   
2. 
   дефиците желчных пигментов в крови
   
3. 
   избытке липазы поджелудочной железы
   
4. 
   недостатке липазы поджелудочной железы
   
5. 
   дефиците желчных кислот +
   

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. 
   очень высокой плотности
   
2. 
   очень низкой плотности
   
3. 
   низкой плотности +
   
4. 
   высокой плотности
   
5. 
   хиломикроны
   

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. 
   опухоль сфинктера Одди
   
2. 
   авитаминноз Д
   
3. 
   гепатит +
   
4. 
   панкреатит
   

11. Прямым следствием стеатореи является:

1. 
   Гиполипопротеидемия +
   
2. 
   опухоль сфинктера Одди
   
3. 
   гепатит
   
4. 
   панкреатит
   

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. 
   дефицита липазы в кишечнике
   
2. 
   дефицита желчных кислот
   
3. 
   усиленной мобилизации липидов из депо
   
4. 
   дефицита липопротеиновой липазы плазмы +
   
5. 
   избыточного потребления жиров с пищей
   

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1. 
   дефицита липазы в кишечнике
   
2. 
   дефицита желчных кислот
   
3. 
   усиленной мобилизации липидов из депо +
   
4. 
   дефицита липопротеиновой липазы плазмы
   
5. 
   избыточного поступления жиров с пищей
   

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1. 
   избыток адреналина в крови +
   
2. 
   дефицит липокаина
   
3. 
   дефицит желчных кислот
   
4. 
   дефицит плазменной липазы
   

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1. 
   избыток адреналина в крови
   
2. 
   дефицит липокаина +
   
3. 
   дефицит желчных кислот
   
4. 
   курение
   

16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1. 
   10%
   
2. 
   50%
   
3. 
   100%
   
4. 
   30% +
   
5. 
   5%
   

17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1. 
   10%
   
2. 
   50% +
   
3. 
   100%
   
4. 
   30%
   
5. 
   5%
   

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1. 
   10%
   
2. 
   50%
   
3. 
   100% +
   
4. 
   30%
   
5. 
   5%
   

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. 
   увеличением количества адипоцитов
   
2. 
   снижением количества адипоцитов
   
3. 
   увеличением размеров адипоцитов +
   
4. 
   увеличением размеров и количества адипоцитов
   
5. 
   уменьшение размера адипоцитов
   

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1. 
   гиперпластическим
   
2. 
   смешанным
   
3. 
   гиперторофическим
   
4. 
   дистрофическим +
   

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. 
   холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)
   
2. 
   холестерин ЛПОВП
   
3. 
   холестерин ЛПНП +
   
4. 
   хиломикроны
   

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1. 
   артериальная гипертензия
   
2. 
   дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +
   
3. 
   дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП
   
4. 
   избыточная масса тела
   

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1. 
   турбулентный поток крови
   
2. 
   повреждение сосудистой стенки
   
3. 
   увеличесние активности антиоксидантной системы +
   
4. 
   гиперкоагуляция
   

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. 
   изьявлением бляшки
   
2. 
   снижением липолитической активности сосудистой стенки +
   
3. 
   образованием детрита
   
4. 
   образованием жировых полосок и пятен в интиме
   
5. 
   петрификацией бляшки
   

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1. 
   изьявлением бляшки
   
2. 
   снижением липолитической активности сосудистой стенки
   
3. 
   образованием дитрита
   
4. 
   образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
   
5. 
   петрификацией бляшки +
   

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1. 
   изьявлением бляшки
   
2. 
   снижением липолитической активности сосудистой стенки
   
3. 
   образовнием детрита +
   
4. 
   образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
   
5. 
   петрификацией бляшки
   

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1. 
   Изьявлением бляшки
   
2. 
   снижением липолитической активности сосудистой стенки
   
3. 
   образованием детрита
   
4. 
   образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +
   
5. 
   петрификацией бляшки
   

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1. 
   гипоксию стенки сосуда
   
2. 
   гипердипопротеидемию
   
3. 
   увеличение липолиза
   
4. 
   увеличение образования перекисных соединений
   
5. 
   гиполипопротеидемию +
   

29. Развитию атеросклероза способствует:

1. 
   возникновение ламинарных потоков крови по сосуду
   
2. 
   возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +
   
3. 
   преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности
   
4. 
   усиленное образование простациклина
   

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1. 
   глюкозе
   
2. 
   жирных кислотах +
   

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1. 
   триглицеридов
   
2. 
   гликолипидов
   
3. 
   полиеновых кислот +
   
4. 
   фосфолипидов
   

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1. 
   дефицит желчи
   
2. 
   дефицит липаз
   
3. 
   низкая степень минерализации питьевой воды +
   

33. Стеаторея является показателем:

1. 
   алиментарной жировой недостаточности
   
2. 
   ожирения
   
3. 
   нарушения усвоения и всасывания жиров +
   

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1. 
   острой стеатореи
   
2. 
   подострой стеатореи
   
3. 
   хронической стеатореи +
   

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1. 
   альбуминов
   
2. 
   глобулинов
   
3. 
   апопротеинов +
   

36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету

1. 
   бедную жирами
   
2. 
   с нормальным содержанием жиров
   
3. 
   богатую жирами +
   

37. Липопексическая функция осуществляется в основном:

1. 
   легкими +
   
2. 
   печенью
   
3. 
   мышцами
   

38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

1. 
   белков
   
2. 
   углеводов
   
3. 
   жиров +
   

39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

1. 
   поваров
   
2. 
   кондитеров
   
3. 
   певцов
   
4. 
   музыкантов +
   

40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

1. 
   холин
   
2. 
   метионин
   
3. 
   бетаин
   
4. 
   инсулин +
   

41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

1. 
   2 – 3
   
2. 
   3 – 4
   
3. 
   4 – 5 +
   

42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

1. 
   андрогены
   
2. 
   эстрогены +
   
3. 
   соматотропин
   

43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

1. 
   4 мМ/л
   
2. 
   5 мМ/л
   
3. 
   6 мМ/л +
   

44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

1. 
   в 2 – 3 раза
   
2. 
   в 4 – 5 раз
   
3. 
   в 6 – 8 раз +
   

45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

1. 
   повышают заболеваемость ИБС
   
2. 
   не влияют на частоту ИБС
   
3. 
   понижают заболеваемость ИБС +
   

46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

1. 
   не влияет на частоту ИБС
   
2. 
   понижает риск ИБС +
   
3. 
   повышает риск ИБС
   

47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

1. 
   понижается
   
2. 
   не изменяется
   
3. 
   повышается +
   

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1. 
   не изменяется
   
2. 
   понижается +
   
3. 
   повышается
   

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1. 
   с прогрессирующим склерозированием сосудов
   
2. 
   с наклонностью к спазмам +
   

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1. 
   вазодилататоров
   
2. 
   вазоконстрикторов +
   

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1. 
   желчные пигменты
   
2. 
   хлористый калий
   
3. 
   хлористый натрий +
   

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1. 
   повышается
   
2. 
   понижается +
   
3. 
   не изменяется
   

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1. 
   25%
   
2. 
   50% +
   
3. 
   60%
   

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1. 
   холестерина
   
2. 
   триглицеридов
   
3. 
   полиненасыщенных жирных кислот +
   
4. 
   углеводов
   

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1. 
   гиперлипопротеинемия
   
2. 
   гипертензия
   
3. 
   курение
   
4. 
   гипотензия +
   
5. 
   сахарный диабет
   
6. 
   принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)
   

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1. 
   инсулинзависимый сахарный диабет
   
2. 
   инсулиннезависимый сахарный диабет +
   

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1. 
   снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +
   
2. 
   повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности
   

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

1. 
   повышает продукцию липопротеидов высокой плотности
   
2. 
   снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +
   

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1. 
   удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +
   
2. 
   время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет
   
3. 
   укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности
   

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1. 
   способствует гипертензии +
   
2. 
   препятствует гипертензии
   

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1. 
   андрогены ускоряют окисление холестерина в печени
   
2. 
   андрогены тормозят окисление холестерина в печени +
   
3. 
   андрогены не влияют на окисление холестерина в печени
   

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1. 
   через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +
   
2. 
   через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности
   

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1. 
   коронарные артерии
   
2. 
   абдоминальная аорта +
   
3. 
   сонные артерии
   

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1. 
   гиперлипопротеинемия
   
2. 
   гипертензия
   
3. 
   гиповитаминоз Д +
   
4. 
   инфекция
   
5. 
   курение
   

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1. 
   способна к обратному развитию +
   
2. 
   не способна к обратному развитию
   

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

1. 
   15 – 20 кг/м ²
   
2. 
   25 – 27 кг/м ²
   
3. 
   30 – 35 кг/м ² +
   

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1. 
   15 – 20 кг/м ²
   
2. 
   23 – 25 кг/м ² +
   
3. 
   30 – 35 кг/м ²
   

68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1. 
   В-клеточных функцй
   
2. 
   Т-клеточных функций +
   

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1. 
   инсулинзависимой форме
   
2. 
   инсулиннезависимой форме +
   

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1. 
   гипертрофическое
   
2. 
   гиперпластическое +
   

71. Частота атеросклероза выше при:

1. 
   гиноидном ожирении
   
2. 
   андроидном ожирении +
   

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1. 
   уменьшением продукции ФНО-а +
   
2. 
   продукция ФНО-а не изменяется
   
3. 
   увеличением продукции ФНО-а
   

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1. 
   эстрогенов +
   
2. 
   андрогенов
   

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1. 
   сопровождается нарушением менструального цикла +
   
2. 
   не сопровождается нарушением менструального цикла
   

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1. 
   количественный и качественный состав принимаемой пищи
   
2. 
   дефицит белка
   
3. 
   никтофагия
   
4. 
   генетический дефект лептина +
   

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1. 
   диетотерапия
   
2. 
   лечебная гимнастика
   
3. 
   применение лептина +
   

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1. 
   алкоголизма
   
2. 
   умеренного употребления алкоголя
   
3. 
   голодания
   
4. 
   гипотензии +
   

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1. 
   стрессе
   
2. 
   холодовых воздействиях
   
3. 
   беременности
   
4. 
   голодания
   
5. 
   гиподинамии +
   
6. 
   ожирении
   

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1. 
   20%
   
2. 
   30%
   
3. 
   40%
   
4. 
   50% +
   

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1. 
   сфинголипидов
   
2. 
   фосфолипидов +
   
3. 
   гликолипидов
   

Патология тканевого роста. Опухоли.
1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение :

1. 
   цитоплазматической мембраны
   
2. 
   митохондрий
   
3. 
   ядерной ДНК +
   
4. 
   молекул внутриклеточного матрикса
   

2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в :

1. 
   блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +
   
2. 
   подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью
   

3. К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

1. 
   вирусов
   
2. 
   опухолевых клеток
   
3. 
   нормальных клеток +
   

4. Основная функция протоонкогенов заключается в :

1. 
   регуляции клеточного деления нормальных клеток +
   
2. 
   индукции канцерогенеза
   

5. Основным свойством онкобелков является:

1. 
   блокада клеточного дыхания
   
2. 
   стимуляция секреторной активности клеток
   
3. 
   блокада антигенных маркеров клетки
   
4. 
   передача ростовых сигналов на ДНК +
   

6. Иммортализация опухолевых клеток означает :

1. 
   неспособность клеток к дифференцировке
   
2. 
   способность к ограниченному делению
   
3. 
   способность к неограниченному
   

делению +

4. 
   активация механизмов апоптоза
   

7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются :

1. 
   стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности
   

новообразования +

2. 
   способность клетки опухоли к метастазированию
   

8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

1. 
   преобладание аэробного гликолиза
   
2. 
   преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования
   
3. 
   преобладание анаэробного гликолиза +
   

9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза :

1. 
   опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия
   
2. 
   активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +
   

10. К группе антионкогенов относятся :

1. 
   c-Myc
   
2. 
   V-sis
   
3. 
   P53 +
   
4. 
   C-HA-erb
   

11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

1. 
   липопротеид-опосредованный канцеролизис
   
2. 
   лаброцитоз
   
3. 
   ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +
   
4. 
   кейлонное ингибирование
   

12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :

1. 
   контактное торможение +
   
2. 
   антимутационные механизмы
   
3. 
   окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток
   
4. 
   активация антиоксидантной защиты клетки